Infarto cerebral

Introdução ao infarto cerebral Infarto cerebral (infarto cerebral, CI) é um termo geral para acidente vascular cerebral isquêmico, incluindo trombose cerebral, infarto lacunar e embolia cerebral, sendo responsável por cerca de 70% de todos os acidentes vasculares cerebrais. . O infarto cerebral é causado pela diminuição súbita ou parada do fluxo sanguíneo na artéria de suprimento sanguíneo local do tecido cerebral, resultando em isquemia e hipóxia do tecido cerebral na área de suprimento de sangue do vaso sanguíneo, levando a necrose e amolecimento do tecido cerebral, acompanhada de sintomas clínicos e sinais das partes correspondentes, como hemiplegia. Sintomas como afasia e déficits neurológicos Após 24 a 48 horas do início do infarto cerebral, a tomografia computadorizada do cérebro mostra lesões de baixa densidade em locais correspondentes, o limite não é claro e pode ter um certo efeito de ocupação. A ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica pode detectar infarto cerebral em estágio inicial, mostrando que o T1 tem um sinal baixo na área da lesão, o T2 apresenta um sinal alto e a ressonância magnética pode encontrar um pequeno infarto. Muitas pessoas na clínica não têm doença cerebrovascular, mesmo que tenham os fatores de risco da doença cerebrovascular mencionados acima, enquanto outros que não têm os fatores de risco da doença cerebrovascular têm doença cerebrovascular, indicando que a ocorrência de doença cerebrovascular está relacionada a outros fatores. Especialmente relacionado a fatores genéticos. A história familiar de doença cerebrovascular pode ser um fator de risco para doença cerebrovascular, e algumas pessoas também demonstraram hipertensão, incidência de diabetes e história familiar de doença cerebrovascular, número significativamente maior que o grupo controle. A incidência de doença cerebrovascular é multifatorial e é o resultado da combinação de fatores genéticos e ambientais, por exemplo, a incidência de doença cerebrovascular tem uma certa diferença étnica, e a incidência de doença cerebrovascular de sangue negro é maior do que a caucasiana. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,1% Pessoas suscetíveis: pessoas com mais de 50 a 60 anos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hemorróidas, morte súbita, paralisia cerebral

Causa do infarto cerebral

Causa da doença:

Lesões da própria parede do vaso (25%):

O mais comum é a aterosclerose, que é freqüentemente associada a fatores de risco como hipertensão, diabetes e hiperlipidemia. Pode levar à estenose da artéria cerebral ou doença oclusiva, mas o envolvimento arterial do diâmetro do tubo de tamanho grande e médio (≥ 500μm) é mais comum.A doença arterial intracraniana do povo chinês é mais comum que a doença arterial extracraniana. Seguido por inflamação da parede da artéria cerebral, como tuberculose, sífilis, doença do tecido conjuntivo. Além disso, malformações vasculares congênitas, displasia da parede vascular, etc. também podem causar infarto cerebral. Como a aterosclerose ocorre nas bifurcações e curvas de grandes vasos sanguíneos, os locais mais comuns de trombose cerebral são o início e o sifão da artéria carótida, o início da artéria cerebral média, a artéria vertebral e a artéria basilar. O próximo parágrafo e assim por diante. Quando as placas na íntima desses locais se rompem, formas de sangue nas plaquetas e na celulose formam adesão, agregação e deposição para formar um trombo, e o descolamento de trombos forma um êmbolo que bloqueia a artéria distal e causa infarto cerebral. A placa arterial cerebral também pode causar estenose significativa ou oclusão do próprio lúmen, causando queda da pressão arterial, diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo e aumento da viscosidade sanguínea na área de perfusão, resultando em diminuição do suprimento sanguíneo para a região cerebral local ou promoção de trombose local. Sintomas. [1]

Alterações na composição do sangue (22%):

A trombose pode ser causada por policitemia vera, hiperviscosidade, hiperfibrinogenemia, trombocitopenia, contraceptivos orais e semelhantes. Em alguns casos, pode haver altos níveis de anticorpos antifosfolípides, proteína C, proteína S ou estado de hipercoagulabilidade associado à deficiência antitrombótica III. Esses fatores também podem causar eventos embólicos nas artérias cerebrais ou trombose arterial cerebral in situ.

Maus hábitos de vida (25%):

1 tabagismo, alcoolismo: o número de fumantes em pacientes com doença cerebrovascular é significativamente maior do que o de pacientes com doença vascular não-cerebral, e o tabagismo está positivamente correlacionado com a ocorrência de doença cerebrovascular, sendo o álcool um hálito significativo. Fatores de risco e hipertensão arterial são os fatores de risco mais importantes para doença cerebrovascular.

2 constipação: A medicina chinesa acredita que a incidência de doença cerebrovascular tem uma certa regularidade, que pode estar relacionada à constipação, e deve ajudar a reduzir a possibilidade de doença cerebrovascular através de ajustes na dieta e hábitos intestinais regulares.

3 exercício físico, sobrepeso e doença cerebrovascular: a proporção de pessoas que costumam se exercitar na doença cerebrovascular é significativamente menor que a do grupo controle não vascular cerebral eo número de casos de doença cerebrovascular com sobrepeso é significativamente maior do que o grupo controle não vascular cerebral. Dieta balanceada, controle de peso e exercícios físicos podem reduzir a incidência de doenças cerebrovasculares.

4 dieta rica em sal: dieta rica em sal é geralmente considerada um fator de risco para hipertensão.A hipertensão é o fator de risco mais importante para doença cerebrovascular.Portanto, dieta com baixo teor de sal é recomendada.A dieta pode aumentar a ingestão de vinagre para facilitar o cálcio. Absorvido

História familiar de genética (10%):

Muitas pessoas na clínica não têm doença cerebrovascular, mesmo que tenham os fatores de risco da doença cerebrovascular mencionados acima, enquanto outros que não têm os fatores de risco da doença cerebrovascular têm doença cerebrovascular, indicando que a ocorrência de doença cerebrovascular está relacionada a outros fatores. Especialmente relacionado a fatores genéticos. A história familiar de doença cerebrovascular pode ser um fator de risco para doença cerebrovascular, e algumas pessoas também demonstraram hipertensão, incidência de diabetes e história familiar de doença cerebrovascular, número significativamente maior que o grupo controle. A incidência de doença cerebrovascular é multifatorial e é o resultado da combinação de fatores genéticos e ambientais, por exemplo, a incidência de doença cerebrovascular tem uma certa diferença étnica, e a incidência de doença cerebrovascular de sangue negro é maior do que a caucasiana.

Alterações patológicas:

(1) A área central do infarto cerebral agudo é tecido cerebral necrótico, cercado por área de edema, edema cerebral no estágio inicial do infarto, edema também é óbvio na área de infarto e o tamanho do infarto é relativamente pequeno, área de edema é relativamente pequena, edema O giro cerebral é aplainado e os sulcos desaparecem, quando o tamanho do infarto é grande e todo o hemisfério é edemaciado, a estrutura da linha média é deslocada.Em casos graves, a paralisia cerebral pode ser formada e o tecido doente é atrofiado no estágio tardio.O tecido necrótico é eliminado pelas células treliçadas, deixando vazio O tecido cicatricial da cavidade, o trombo velho pode ser visto na internalização e recanalização do lúmen, o infarto cerebral arteriosclerótico é geralmente infarto branco, e os vasos necróticos em algumas áreas do infarto podem ser secundários à ruptura e causar sangramento, chamado infarto hemorrágico ou infarto vermelho. .

(2) alterações fisiológicas da doença:

1 O conteúdo de substâncias vasoativas muda: o conteúdo do fator de necrose tumoral no infarto cerebral é significativamente aumentado, além disso, NO, endotelina, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, neuropeptídeo Y também estão aumentados, o neuropeptídeo Y e a neurotensina são O polipéptido neuroendócrino do sistema cardiovascular e cerebrovascular desempenha um papel regulador importante Durante a patogénese da doença cerebrovascular aguda, do factor de necrose tumoral, do óxido nítrico, da endotelina, do neuropéptido Y, do péptido relacionado com o gene da calcitonina e da alteração da neurotensina Essa alteração está intimamente relacionada à natureza da doença e à condição da doença cerebrovascular aguda, e o controle ativo do distúrbio do equilíbrio entre essas substâncias ajudará a reduzir a taxa de mortalidade e morbidade da doença cerebrovascular aguda.

2 Liberação do hormônio hipotálamo-hipófise: Os dois sistemas de nervo e endócrino têm suas próprias características e estão intimamente relacionados, e conjuntamente regulam e integram o equilíbrio do ambiente interno e externo, e a liberação de hormônio hipotalâmico-hipofisário em pacientes com doença cerebrovascular é aumentada. Pode invadir diretamente tecidos como o hipotálamo, a glândula pituitária ou a disfunção vascular causada pelo edema cerebral.

3 alterações nos fatores de coagulação plasmática: o aumento da atividade do fator VII (FVII) é um fator de risco para doença cerebrovascular isquêmica, ou mesmo associado a infarto do miocárdio e morte súbita.

4 Alterações do óxido nítrico: o papel do óxido nítrico (NO) está relacionado ao tempo de produção, fonte e conteúdo tecidual e óxido nítrico sintase tecidual (cNOS) nas células endoteliais, que dependem do cálcio no estágio inicial do infarto cerebral. Ativação de Ca2 / CaM, causando liberação de NO a curto prazo, dilatando os vasos sanguíneos, produzindo efeito benéfico, além de, em macrófagos, a NOS indutível (iNOS) nas células da glia, não depende do Ca2 / CaM não é ativado sob condições fisiológicas Após 1 a 2 dias após o infarto cerebral, a iNOS é ativada Uma vez ativada, o NO é produzido continuamente A produção contínua de NO pode causar citotoxicidade, portanto a iNOS é ativada na fase aguda do infarto cerebral. Pode agravar o dano isquêmico.

5 alterações do eixo hipotalâmico-hipófise-gonadal: doença cerebrovascular aguda pode levar a alterações funcionais no eixo hipotalâmico-hipófise-gonadal, e diferentes sexos, diferentes tipos de doenças, as alterações nos hormônios sexuais não são os mesmos.

Os principais fatores da doença cerebrovascular aguda que levam à disfunção endócrina são: 1 gonadotrofinas relacionadas à desregulação de neurotransmissores: aumento da secreção de dopamina, noradrenalina e serotonina, distúrbio do metabolismo das monoaminas, levando a hormônios sexuais Mudanças de nível, os níveis de estrogênio são reduzidos, 2 resposta ao estresse: o corpo está em um estado de estresse e pode regular o sistema endócrino por si só.

Além disso, muitas pessoas na clínica não têm doença cerebrovascular, mesmo se tiverem fatores de risco para doença cerebrovascular, mas algumas pessoas que não têm fatores de risco para doença cerebrovascular têm doença cerebrovascular, indicando que a ocorrência de doença cerebrovascular pode estar relacionada a outros fatores. Relevantes, como fatores genéticos e maus hobbies.

Estudos epidemiológicos confirmaram que a hiperlipidemia e a hipertensão são os dois principais fatores de risco para aterosclerose, tabagismo, consumo de álcool, diabetes, obesidade, colesterol de lipoproteína de alta densidade, aumento de triglicérides, aumento sérico de lipoproteínas Fatores de risco para doença vascular, especialmente fatores de risco para doença cerebrovascular isquêmica.

Prevenção do infarto cerebral

Para as possíveis causas, ativamente prevenir e reforçar a prevenção e tratamento da aterosclerose, hiperlipidemia, hipertensão, diabetes e outras doenças.

1. Para pacientes com hipertensão, a pressão arterial deve ser controlada em um nível razoável, porque a hipertensão arterial, fácil de causar hemangioma microvascular e aterosclerótica pequena ruptura arterial e sangramento, e pressão arterial baixa, insuficiência cerebral, estase microcirculação É fácil formar o infarto cerebral, por isso deve-se evitar vários fatores, como a diminuição repentina da pressão arterial, o fluxo sanguíneo cerebral lento, o aumento da viscosidade do sangue e o aumento da coagulação sanguínea.

2. Tratamento ativo de ataques isquêmicos transitórios.

3. Preste atenção à saúde mental, muitos episódios de infarto cerebral estão relacionados à excitação emocional.

4. Preste atenção à mudança de maus hábitos, atividade física moderada é bom para a saúde, evitar maus hábitos como fumar, alcoolismo, comer demais, comer demais, principalmente baixo teor de gordura, baixa caloria, dieta pobre em sal e ter proteína de alta qualidade suficiente , celulose e oligoelementos, dieta não é propício para a saúde, alimentos mofo, peixe salgado, comida fria, não estão em conformidade com os requisitos de higiene alimentar, a jejuar.

5. Quando a temperatura muda repentinamente, a pressão do ar e a temperatura mudam significativamente, os idosos e as pessoas de meia-idade, principalmente os frágeis e doentes, sentem-se desconfortáveis ​​e doentes, principalmente no frio e no verão, os idosos apresentam baixa adaptabilidade, redução da imunidade, morbidade e morte. As taxas são mais altas que o normal, então tenha cuidado.

6. Preste atenção aos sinais de doença cerebrovascular a tempo, como um lado repentino da face ou membros superiores e inferiores de repente sentir-se entorpecido, fraco e fraco, escarro na boca, babando, de repente sentir tonturas, tremores incertos, confusão ou letargia a curto prazo.

Complicação comórbida Complicações, acne, paralisia cerebral

1. Sintomas característicos da resposta de ansiedade pulmonar:

1 Tensão e ansiedade sustentadas.

2 Existem também sintomas psicológicos, como desatenção, perda de memória, sensibilidade ao som e irritabilidade fácil.

3 Ao mesmo tempo, há sintomas físicos, incluindo sintomas de excitabilidade simpática, como pressão arterial elevada, taquicardia, aperto no peito, respiração acelerada, irritabilidade, inquietação e sintomas de excitação parassimpática, como poliúria, aumento da atividade gastrointestinal, infecção dos pulmões. A infecção é uma das maiores complicações, e os pacientes com leito severo freqüentemente apresentam infecções pulmonares.

2. Hemorragia digestiva alta

É uma das complicações graves da doença cerebrovascular, a úlcera por estresse, causada pelas lesões do colículo inferior e do tronco encefálico, e atualmente é considerada associada à parte anterior e posterior do hipotálamo, aos nódulos cinzentos e ao nervo vago na medula oblonga. Relacionado com o centro nervoso autônomo na parte inferior do hipotálamo, mas seu centro de alto nível no lobo frontal, hipocampo e sistema límbico, o mecanismo de sangramento gastrointestinal está relacionado às lesões primárias ou secundárias dos locais mencionados acima.

Hemorróidas

Principalmente porque o corpo não muda a posição do corpo por muito tempo, a pele e os tecidos locais são submetidos a compressão excessiva por longo período e ocorre uma série de manifestações de isquemia e necrose.Os pacientes com doença cerebrovascular apresentam mais membros, paralisia de membro, repouso prolongado e atividades inconvenientes. É fácil comprimir a protuberância óssea e outras partes, causando isquemia e hipóxia no tecido local.

4. Depressão pós-cerebrovascular e resposta à ansiedade: A depressão pós-vascular cerebral é um distúrbio emocional comum da doença cerebrovascular, que deve ser altamente valorizado na prática clínica.

(1) sintomas característicos da resposta à depressão:

1 O humor é ruim, o humor é pessimista e o eu se sente mal. 2 distúrbios do sono, insônia, sonhos ou acordar cedo. 3 perda de apetite, não pense em dieta. 4 Perda de interesse e prazer, falta de motivação para qualquer coisa, falta de vitalidade. 5 vida não pode cuidar de si, auto-culpa e pecado, e passivamente quer morrer. 6 peso caiu rapidamente. 7 baixo desejo sexual, nem mesmo desejo sexual.

(2) sintomas característicos da resposta de ansiedade:

1 Tensão e ansiedade sustentadas. 2 Existem também sintomas psicológicos, como falta de concentração, perda de memória, sensibilidade ao som e facilidade de provocar. 3 Ao mesmo tempo, há sintomas físicos, incluindo sintomas de excitabilidade simpática, como pressão arterial elevada, taquicardia, aperto torácico, respiração acelerada, irritabilidade, inquietação e sintomas de excitação parassimpática, como poliúria, aumento da atividade gastrintestinal e diarréia. .

Sintomas de infarto cerebral Sintomas comuns Instabilidade de marcha, aumento da pressão intracraniana, isquemia cerebral, febre alta, coma, paralisia muscular, distúrbios sensoriais, diplopia, distúrbios mentais, náuseas

Pacientes com infarto cerebral são mais propensos a ter aterosclerose, hipertensão, doença cardíaca reumática, doença cardíaca coronária ou diabetes, bem como fumar, beber e outros maus hábitos, sendo que cerca de 25% dos pacientes têm pré-doença. História de ataque isquêmico transitório, sintomas prodrômicos antes do início, manifestado como dor de cabeça, tontura, tontura, dormência transitória do membro, fraqueza, geralmente início lento, pacientes principalmente em silêncio e sono, a maioria dos sintomas dos pacientes A doença atingiu o pico em poucas horas ou até 1-3 dias.

Após o início do enfarte cerebral, a maioria dos pacientes estão conscientes, um pequeno número de diferentes níveis de transtorno de consciência, sinais vitais gerais não têm mudanças óbvias, se o hemisfério cerebral infarto de grande área, isquemia, edema, pode afetar a função do diencéfalo e tronco cerebral, início Pouco depois, há uma perturbação da consciência, mesmo paralisia cerebral, morte, e se a mente se torna inconsciente após o início, o infarto cerebral da artéria vertebral-basal deve ser considerado.

1. Principais sintomas clínicos

Os sintomas clínicos do infarto cerebral são complexos e estão relacionados à localização do dano cerebral, ao tamanho dos vasos sangüíneos isquêmicos cerebrais, à gravidade da isquemia, à presença ou ausência de outras doenças antes do início e à presença ou ausência de outras doenças importantes. Sem sintomas, isto é, infarto cerebral assintomático, também pode se manifestar como paralisia ou tontura recorrente do membro, isto é, ataque isquêmico transitório, casos graves podem não ter apenas paralisia de membro, morte, como lesões afetam o córtex cerebral, nos vasos cerebrais Na fase aguda da doença, convulsões epilépticas podem ocorrer, com a maior incidência ocorrendo dentro de um dia após a doença, enquanto as doenças cerebrovasculares com epilepsia como o primeiro episódio são raras.

(1) Sintomas subjetivos: dor de cabeça, tontura, tontura, tontura, náusea e vômito, motricidade e / ou afasia sensorial e até coma.

(2) Sintomas do nervo craniano: olhar para o lado da lesão, paralisia facial bilateral e paralisia da língua, paralisia pseudobulbarica, como tosse com água potável e dificuldade para engolir.

(3) sintomas físicos: hemiplegia do membro ou hemiplegia leve, sensação parcial diminuída, instabilidade da marcha, fraqueza do membro, incontinência e assim por diante.

2. Classificação clínica de infarto cerebral

O infarto do miocárdio é o infarto mais lacunar, cujas manifestações clínicas são: início subagudo, tontura, tontura, instabilidade da marcha, fraqueza nos membros, tosse com água potável, dificuldade para engolir, mas também parcialidade, parcialidade Sentindo-se diminuído, alguns pacientes não apresentavam sinais de posicionamento.

O infarto médio é caracterizado por gânglios da base, ventrículo lateral, tálamo, lobo frontal bilateral e lobo temporal, sendo as manifestações clínicas: cefaleia súbita, tontura, náuseas e vômitos frequentes, agachamento parcial e consciente ou Perturbação sensorial parcial, hemianopia, paralisia facial central e língua, falsa paralisia bulbar, afasia e assim por diante.

Pacientes com infarto grande têm um início rápido e as manifestações clínicas são críticas, podendo apresentar hemiplegia, sensação parcial e até tetraplegia, paralisia cerebral e coma.

(1) oclusão da artéria carótida interna: oclusão da artéria carótida interna pode ser assintomática, oclusão sintomática pode causar oclusão da artéria cerebral semelhante à realização da oclusão da artéria cerebral, como hemiplegia contralateral, perda de sensibilidade parcial, hemianopsia no mesmo sentido, envolvimento do hemisfério dominante pode produzir A afasia, oclusão da artéria carótida interna intracraniana ou extracraniana é responsável por 1/5 da doença cerebrovascular isquêmica.

No caso da oclusão arteriosclerótica da carótida, cerca de 15% dos casos apresentam aura, incluindo a cegueira monocular causada por AIT e isquemia da artéria retiniana ipsilateral.Os sintomas da oclusão da artéria carótida interna são complicados devido à ação do anel da artéria da base do crânio. Por vezes, a oclusão da artéria carótida interna pode não apresentar sintomas focais, dependendo da função compensatória dos vasos circunflexos anteriores e posteriores, como as artérias comunicantes anterior e posterior, a artéria oftálmica e a artéria cerebral superficial, podendo estar associada à cegueira transitória e ao sinal de Horner.

(2) Oclusão da artéria cerebral média: Como a área de suprimento sanguíneo da artéria cerebral média é o local mais comum para a doença cerebrovascular isquêmica, os sinais clínicos que ocorrem dependem da parte afetada.

1 oclusão da artéria cerebral média: ocorre no meio proximal da artéria cerebral média, porque está envolvida toda a área de suprimento sanguíneo da artéria cerebral média, que é o tipo mais grave de doença cerebrovascular na oclusão da artéria, o aspecto clínico da oclusão do tronco O desempenho é causado por hemiplegia contralateral, distúrbio sensorial parcial e hemianopia.A oclusão da artéria hemisférica dominante pode ter afasia, perda de escrita e perda de leitura.Se o tamanho do infarto é grande, a condição grave pode causar aumento da pressão intracraniana, coma e cérebro. Até a morte.

2 oclusão da artéria cerebral profunda ou oclusão da artéria membranosa: pode causar hemiplegia contralateral da lesão, geralmente sem distúrbios sensoriais ou hemianopsia unilateral, comprometimento do hemisfério dominante, pode ter afasia.

3 oclusão do ramo cortical da artéria cerebral média: pode causar a hemiplegia contralateral da lesão, com a face e membro superior como o peso.O hemisfério dominante pode causar afasia motora, afasia sensorial, perda de leitura, perda de escrita, mau uso, hemisfério não dominante pode causar Transtorno da postura corporal, como negligência lateral.

(3) oclusão da artéria cerebral anterior: oclusão da artéria cerebral anterior é raro, pode ser devido a embolia do extracraniano ou do coração, 1 oclusão cortical: o sensorial e discinesia do membro inferior contralateral, acompanhada de retenção urinária.

2 oclusão de perfuração profunda: pode causar a paralisia facial central contralateral, tendão da língua e paralisia do membro superior, também pode ocorrer apatia emocional, euforia e outros transtornos mentais e forte reflexo de aderência.

(4) oclusão da artéria cerebral posterior: a oclusão da artéria cerebral posterior causa hemianopsia ipsilateral no campo contralateral, mas a visão macular permanece, porque as artérias bilaterais (cérebro, artéria posterior) suprem o córtex que inerva a mácula e a artéria cerebral média Os defeitos visuais causados ​​pelo infarto são diferentes e a artéria cerebral posterior é mais grave.

1 Oclusão do ramo cortical: principalmente deficiência visual causada por isquemia da via visual, o lado contralateral da lesão é unilateralmente contuso ou o quadrante superior é cego.

2 oclusão da perfuração profunda: síndrome típica do tálamo, lesões do lado oposto do corpo com dor hipotalâmica, hiperatividade semelhante à dança do membro contralateral.

Além disso, deficiência visual causada pela oclusão da artéria cerebral posterior no nível mesencefálico, incluindo paralisia do olhar vertical, paralisia oculomotora, oftalmoplegia internuclear e separação vertical dos olhos, quando a oclusão da artéria cerebral posterior envolve o córtex occipital do hemisfério dominante O paciente apresentou uma afasia nominal.

(5) Oclusão da artéria basal: Como a artéria basilar fornece principalmente sangue do tronco encefálico, cerebelo, lobo occipital, etc., os sintomas clínicos de oclusão da artéria são complicados.

Os sintomas mais comuns são tontura, nistagmo, diplopia, expectoração cruzada ou disfunção cruzada, ataxia de membros, tetraplegia, paralisia ocular, pupilas dilatadas, muitas vezes acompanhadas de nervos faciais, nervos, se a artéria basilar estiver ocluída. Nervo trigêmeo, paralisia do nervo vago e nervo hipoglosso, sintomas cerebelares, etc., casos graves podem comer rapidamente, febre alta central, tônico cerebral, hemorragia gastrointestinal e até morte, artéria vertebral-basal causada por obstrução parcial causada por extensas asas ventrais ventrais Clinicamente, a síndrome atresia pode ser produzida, com tetraplegia, sem expressão, sem silêncio, sem fala, mas consciente, capaz de entender a fala das pessoas e entender com movimentos oculares.

(6) Oclusão da artéria cerebelar inferior: A artéria cerebelar inferior posterior fornece principalmente o sangue medular dorsolateral.Quando a oclusão, pode causar a síndrome lateral medular (síndrome de Wallenberg), que é caracterizada por tontura, náuseas, vômitos, nistagmo e o mesmo lado. Perda de sensibilidade, sinal de Horner (Horner) ipsilateral, dificuldade de deglutição, rouquidão, ataxia ipsilateral do membro, dor no lado inferior da face, falta de temperatura, variabilidade da artéria cerebelar posterior e, portanto, oclusão da artéria cerebelar inferior Os sintomas clínicos causados ​​são mais complicados e variáveis, mas devem ter dois sintomas básicos: um lado do grupo posterior de paralisia do nervo craniano, dor contralateral, perda de temperatura desapareceu ou diminuiu, antes do diagnóstico.

3. tipo de manifestação clínica

De acordo com a velocidade, grau e estabilidade do enfarte cerebral, o enfarte cerebral é dividido nos cinco tipos seguintes.

(1) Enfarte cerebral completo: refere-se ao pico da doença dentro de 6 horas após isquemia cerebral, frequentemente hemiplegia completa e o estado geral é mais pesado.

(2) Infarto cerebral progressivo: Após 6 horas de ataque isquêmico, a condição ainda é progressivamente agravada, representando mais de 40%, causando muitos motivos de evolução, como expansão de trombos, obstrução de outros vasos sangüíneos ou vasos colaterais e edema cerebral. Açúcar elevado no sangue, alta temperatura, infecção, insuficiência cardiopulmonar, desequilíbrio eletrolítico, principalmente devido às duas primeiras razões.

(3) Infarto cerebral progressivo lento: os sintomas ainda estão progredindo dentro de 2 semanas após o início.

(4) Infarto cerebral estável: Não há mudança óbvia na condição após o início e tende a ser acidente vascular cerebral estável.É geralmente considerado que o ataque isquêmico do sistema da artéria carótida interna é de mais de 24 horas, e o ataque isquêmico do sistema artéria vertebral basal é superior a 72 horas. AVC estável pode ser considerado.Neste tipo de acidente vascular cerebral, tomografia computadorizada do cérebro tem mais chances de infarto consistente com manifestações clínicas, sugerindo que o tecido cerebral tem lesões irreversíveis.

(5) Défice neurológico isquémico reversível (RIND): refere-se à disfunção neurocinética focal isquémica recuperada em 24 a 72 horas, o mais tardar no prazo de 4 semanas, recuperação completa, sem sequelas, CT do cérebro Varredura de lesões de infarto sem locais correspondentes.

Infarto cerebral

1. Exame do líquido cefalorraquidiano: Atualmente, o exame do líquido cefalorraquidiano geralmente não é realizado, e o exame do líquido cefalorraquidiano não é utilizado como exame rotineiro de doença cerebrovascular isquêmica.A maioria dos pacientes com infarto cerebral apresenta líquido cefalorraquidiano normal, como tamanho grande de infarto, edema cerebral aumentado e aumento da pressão arterial. O infarto sexual pode ter eritrocitose, e pode haver glóbulos brancos e fagocitose no estágio posterior.

2. Hematúria, rotina de fezes e exame bioquímico: principalmente relacionados a fatores de risco de doença cerebrovascular, como hipertensão, diabetes, hiperlipemia, doença cardíaca, aterosclerose.

3. TC do cérebro: As principais manifestações da tomografia cerebral do enfarte cerebral são:

1 A baixa densidade da lesão: é uma manifestação característica importante do infarto cerebral, que pode ser causada pelo edema isquêmico do tecido cerebral.

2 inchaço do tecido cerebral local: manifestado como sulco cerebral desapareceu, cisterna cerebral, deformação de compressão do ventrículo, mudança de estrutura da linha média para o lado contralateral, isto é, tomografia computadorizada do cérebro mostrou um efeito de massa, este sinal pode ser observado 4 a 6h após o início.

3 Sombra arterial densa: É o principal aumento da densidade da artéria cerebral, comum na artéria cerebral média, cujo mecanismo ocorre porque o trombo ou êmbolo é maior do que a densidade do tecido cerebral contralateral ou adjacente, podendo aparecer dentro de 24 horas após a isquemia.

4. Exame de ressonância magnética do cérebro: detecção precoce de infarto cerebral, especialmente no tronco cerebral e cerebelo, T1 e T2 tempo de relaxamento prolongado, T1 na imagem ponderada mostrou baixo sinal na área da lesão, T2 mostrou sinal alto, exame de ressonância magnética do cérebro pode Pequenas lesões infartadas foram encontradas, ea ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica pode refletir novas lesões de infarto.A RM demonstrou vantagens no diagnóstico precoce e diagnóstico diferencial do infarto cerebral isquêmico.Nos últimos anos, equipamento de ressonância magnética de alto grau supercondutor foi colocado em aplicação clínica. Aplicação de imagem por ressonância magnética por ressonância magnética (DWI) e imagem por perfusão (PWI) baseada na técnica de eco planar (EPI) para diagnóstico precoce de infarto cerebral, mesmo em infarto cerebral agudo, alterações da perfusão sangüínea e processos fisiopatológicos A pesquisa de correlação fez algum progresso.

5.DSA, MRA, ultra-sonografia Doppler transcraniano: O principal objetivo destes três exames é encontrar a causa da doença vascular da doença cerebrovascular.Ultraonografia Doppler transcraniana é barato e conveniente, e pode encontrar grande detecção precoce. Anormalidades dos vasos sanguíneos (como artéria cerebral anterior, artéria cerebral média, artéria cerebral posterior e artéria basilar), exame de ARM cerebral é simples e conveniente, pode excluir lesões vasculares de artérias maiores, ajudar a entender a localização e extensão da oclusão vascular, DSA pode encontrar Pequenas lesões vasculares e terapia intervencionista podem ser aplicadas a tempo.

Diagnóstico e diferenciação de cerebral

Pessoas de meia-idade e idosos têm pressão alta, diabetes, história de doença cardíaca, etc., quando têm um descanso tranquilo, há sinais de sistema nervoso, como hemiplegia, afasia e outras disfunções neurológicas focais, ou outros sintomas cerebrais focais, geralmente sem perturbação óbvia da consciência Deve considerar a possibilidade de infarto cerebral, precisa fazer uma tomografia computadorizada do cérebro ou ressonância magnética do cérebro a tempo de ajudar a confirmar o diagnóstico.

1. Hemorragia cerebral: mais do que quando a atividade ou agitação emocional, a maioria tem uma história de hipertensão e flutuações da pressão arterial, início agudo, dor de cabeça, vômitos, perturbação da consciência mais comum, tomografia computadorizada do cérebro pode ser visto hemorragia de alta densidade.

2. Tumor cerebral: infarto cerebral lento progressivo, atenção à diferenciação do tumor cerebral, incidência de tumores cerebrais primários lenta, tumor de metástase cerebral às vezes é semelhante a doença cerebrovascular aguda, tomografia computadorizada cerebral deve ser feita a tempo, se tumor cerebral e infarto cerebral não puderem Identificação, é melhor fazer ressonância magnética do cérebro para confirmar o diagnóstico.

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