Asma brônquica

Introdução à asma brônquica A asma brônquica é definida na Organização Mundial de Saúde e na revista Global Institutes of Health, revista Global Strategy for Asthma (2002), como "a asma brônquica é uma inflamação crônica das vias aéreas envolvendo múltiplas células e componentes celulares". A inflamação está frequentemente associada ao aumento da responsividade das vias aéreas, resultando em sibilos recorrentes, falta de ar, aperto no peito e / ou tosse, principalmente à noite e / ou nas primeiras horas da manhã, sintomas frequentemente acompanhados por fluxo de ar extenso e variável. O bloqueio pode ser revertido por si ou por tratamento. " Conhecimento básico A proporção de crianças: a taxa de prevalência de crianças de 13 a 14 anos é de 0 a 30%, e a taxa de prevalência de crianças da mesma idade é de 3% a 4%. Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: edema pulmonar

Causas da asma brônquica

Fatores genéticos:

A asma é uma doença com características genéticas complexas com múltiplas predisposições genéticas, caracterizada por: 1 incompletude exógena, 2 heterogeneidade genética, 3 herança poligênica, 4 efeitos sinérgicos, o que leva à descoberta em um grupo. Ligação genética, mas não encontrada em outra população diferente, o Grupo de Pesquisa Colaborativa em Genética Astemática (CSGA) estudou 140 famílias em 3 raças, usando 360 marcadores genéticos de polimorfismo de repetição em tandem curta autossômica O gene candidato à asma foi mapeado aproximadamente para 5p15; 5q23-31; 6p21-23; 11q13; 12q14-24.2; 13q21.3; 14q11.2-13; 17p11.1q11.2; 19q13.4; 21q21 e 2q33 Os genes de suscetibilidade genética da asma que podem estar contidos nas regiões cromossômicas identificadas por essas genéticas são classificados em três categorias: 1 polimorfismos genéticos de genes moleculares HLA classe II (por exemplo, 6p21-23) que determinam a suscetibilidade a doenças alérgicas; Receptor (TcR) é IgE altamente diversificada e específica (como 14q11.2), 3 determina genes de citocinas e genes relacionados a drogas que regulam a regulação de IgE e o desenvolvimento de inflamação característica das vias aéreas na asma (por exemplo, 11q13, 5q31-33) 5q31 -33 região contém clusters de citocinas (IL- 3, IL-4, IL-9, IL-13, GM-CSF), receptor adrenérgico β2, receptor de glucocorticoides linfocitários (GRL), leucotrieno C4 sintase (LTC4S), etc. Genes candidatos associados ao início da asma, esses genes são importantes para a regulação da IgE e para o desenvolvimento de inflamação na asma, por isso o 5q31-33 também é conhecido como "cluster do gene da citocina".

Nenhuma das regiões cromossômicas identificadas mostrou evidências de ligação com mais de um grupo étnico, indicando que genes específicos de susceptibilidade à asma são de importância relativa, e que fatores ambientais ou genes reguladores podem estar presentes em diferentes raças para expressão da doença. Diferenças, embora sugerindo que asma e atopia têm diferentes bases genéticas moleculares, essas regiões cromossômicas genéticas são grandes, com uma média de 20Mb de DNA e milhares de genes, e muitos resultados não podem ser repetidos devido à limitação do tamanho da amostra. Pode ser visto que ainda há muito trabalho a ser feito para encontrar e identificar genes relacionados à asma.

Alérgenos:

O estimulador mais importante da asma pode ser a inalação de alérgenos.

(1) Alergénios de interior: Os beirais são os alergénios mais comuns e mais nocivos, sendo importantes factores patogénicos para a asma em todo o mundo: existem quatro tipos comuns: ácaros, ácaros e ácaros. E mais de 90% dos ácaros são encontrados no pó doméstico.Os ácaros domésticos são os pulgões mais importantes no clima úmido contínuo.Os principais antígenos são DerpI e DerpII.Os principais componentes são protease cisteína ou protease tirosina. Por exemplo, gatos, cães e pássaros liberam alergênicos em suas peles, saliva, urina e fezes, sendo os gatos os mais importantes sensibilizadores nesses animais, e seus principais alergênicos são os feldl, que possuem pêlo de gato. E as secreções de sebo, que são os principais fatores de risco para ataques agudos de asma, são alérgenos comuns em países asiáticos, comumente associados à asma: baratas americanas, baratas alemãs, baratas orientais e baratas de peito preto. Entre eles, as baratas de peito preto são mais comuns na China, sendo também um dos alérgenos presentes no ar interno, especialmente em áreas escuras, úmidas e mal ventiladas, comumente conhecidas como Penicillium, Aspergillus e Alternaria. Ramos esporos e Candida, entre os quais Alternaria foi identificado como um fator de risco para a asma, um alérgeno comum ao ar livre: pólen e pó de grama são os alérgenos externos mais comuns que causam ataques de asma. Plantas lenhosas (pólen de árvores) freqüentemente causam asma primaveril, enquanto gramíneas e pólen de alfafa de gramíneas freqüentemente causam asma no outono.A parte oriental da China é principalmente pólen de ervas, a parte norte é principalmente o absinto.

(2) Alérgenos ocupacionais: alérgenos comuns que podem causar asma ocupacional, cereais, farinha, madeira, rações, chá, grãos de café, bichos da seda, pombos, cogumelos, antibióticos (penicilina, cefalosporina) isocianeto Sais ácidos, ácido ftálico, colofónia, corantes reactivos, persulfatos, etilenodiamina e semelhantes.

(3) Medicamentos e aditivos alimentares: A aspirina e alguns não-corticosteróides são os principais alergénios da asma provocados pelos fármacos Os aditivos alimentares, tais como salicilatos, conservantes e corantes, também podem causar ataques agudos de asma, geleia real. O líquido oral é amplamente utilizado como produto de cuidados de saúde em países e regiões da China e Sudeste Asiático, tendo sido confirmado que a geléia real pode causar ataques agudos de asma em alguns pacientes, o que é uma reação alérgica mediada por IgE.

Fatores de promoção:

(1) Poluição do ar: A poluição do ar (SO2, NO) pode causar broncoconstrição, a reatividade transiente das vias aéreas é aumentada e pode aumentar a resposta aos alérgenos.

(2) Tabagismo: A fumaça do cigarro (incluindo o tabagismo passivo) é a principal fonte de fatores desencadeantes de interiores e é um importante fator desencadeante da asma, especialmente para asmáticos cujos pais fumam, muitas vezes causando ataques de asma decorrentes do tabagismo.

(3) Infecção por vírus respiratórios: A infecção por vírus respiratórios está intimamente relacionada ao ataque de asma.A infecção pelo vírus brônquico infantil é particularmente preocupada como causa inicial da asma, e os vírus respiratórios comuns incluem vírus sincicial respiratório (RSV), adenovírus e rinovírus. Vírus da influenza, vírus da parainfluenza, coronavírus e certos enterovírus Os vírus associados à asma no adulto são principalmente vírus rinovírus e influenza, vírus sincicial respiratório, vírus parainfluenza, adenovírus e rinovírus estão associados à asma infantil. As convulsões estão intimamente relacionadas, sendo o vírus sincicial o principal patógeno no primeiro ano após o nascimento, sendo responsável por 44% da asma infecciosa menor de 2 anos e mais de 10% associado à infecção na asma de crianças grandes. Quase 100% das células epiteliais em pacientes com asma ou bronquiolite têm apego à IgE, e 42% das crianças hospitalizadas por infecção aguda por VSR desenvolvem asma após 10 anos.

(4) Ambiente fetal perinatal: Os linfócitos T podem ser produzidos no timo fetal às 9 semanas de gestação Os linfócitos B foram produzidos em vários órgãos do feto a partir da 19 a 20 semanas, devido ao principal auxiliar na placenta durante a gravidez. Citocinas de células T do tipo II (Th2), portanto, no microambiente do pulmão, a resposta Th2 é dominante.Se a mãe tem uma constituição específica, ela é exposta a um grande número de alérgenos durante a gravidez (como leite no leite). Globulina, proteína do ovo em ovos ou Derp I em afídeos, ou infecção repetida por vírus respiratórios, especialmente vírus sinciciais, podem agravar suas reações alérgicas reguladas por Th2 e aumentar a probabilidade de alergias pós-natais e asma .

Além disso, a ingestão de ácidos graxos poliinsaturados no terceiro trimestre da gravidez afetará a produção de prostaglandina E, que pode estar relacionada à reação alérgica da regulação das células Th2 .O tabagismo da mãe durante a gestação afetará definitivamente a função pulmonar fetal e a futura asma. A suscetibilidade ao som.

(5) Outros: exercícios extenuantes, mudanças climáticas e uma variedade de estímulos inespecíficos como: inalação de ar frio, gotículas de água destilada, etc. Além disso, fatores mentais também podem induzir asma.

Patogênese

Certos fatores ambientais atuam em indivíduos geneticamente suscetíveis, e o mecanismo de liberação do mediador imune (citocina, mediador inflamatório) regulado pelas células T atua na via aérea para produzir inflamação e hiperresponsividade das vias aéreas; enquanto isso, células estruturais das vias aéreas, especialmente células epiteliais das vias aéreas A interação com a matriz subcutânea e células imunes e as anormalidades da neuromodulação das vias aéreas agravam a hiperresponsividade das vias aéreas e agravam direta ou indiretamente a inflamação das vias aéreas, sob a ação de fatores ambientais, a inflamação é agravada e a via aérea é agravada. Contração do músculo liso e asma sintomática.

1. Mecanismo imunológico

O sistema imune é dividido funcionalmente em processos imunes mediados por anticorpos e mediados por células, que estão envolvidos no desenvolvimento da inflamação, os linfócitos B produzem e secretam anticorpos específicos, enquanto os linfócitos T, além de controlar a função das células B, também podem Ao secretar citocinas para exercer efeitos pré-inflamatórios, um passo fundamental na resposta imune é que as células T são ativadas por antígenos, o que é conseguido pela liberação de antígeno de células apresentadoras de antígenos, como células dendríticas e macrófagos.

(1) Mecanismo Th1 / Th2: Nos últimos anos, houve um progresso significativo na compreensão da função das células T auxiliares.Estudos sugerem que reações alérgicas como a asma são causadas por células Th2, uma para antígenos inofensivos ou alérgenos. Células auxiliares CD4 T altamente reativas são divididas em dois grupos de acordo com suas funções: Th1 e Th2, Th1 e Th2 secretam interleucina-3 (IL-3), fator estimulante de colônias de macrófagos granulócitos (GM-CSF) e necrose tumoral. O fator (TNF), Th1 sintetiza principalmente interferon (IFN), interleucina-2 (IL-2), regula a função anti-infecciosa imune; Th2 produz principalmente IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13 Etc., regula principalmente as reações alérgicas, IFN-r e IL-4 são as citocinas características de Th1 e Th2, respectivamente.A IL-4 é uma citocina essencial para o desenvolvimento seletivo e expansão de células Th2. A presença de IL-4, a expressão da cadeia alfa do receptor de IL-4 e IL-4, é a base da inflamação das vias aéreas induzida pelo antígeno, como acúmulo de eosinófilos, secreção excessiva de muco e hiperresponsividade das vias aéreas. -13 é uma citocina intimamente relacionada à IL-4 e também pode se ligar à cadeia alfa do receptor de IL-4 para induzir ataques agudos de asma. Mostra: antigénio citocinas mecanismo de escorva em asma aguda podem ser mediados por vias de transduo de sinal do receptor de IL-4 de cadeia α partida mediada através de efeitos.

Como descrito acima, as células Th1, que funcionam como funções anti-infecciosas imunossupressoras, e as células Th2 que regulam a função alérgica exibem um estado de equilíbrio de restrição mútua e crescimento mútuo.

IFN-α, IL-12 pode promover o desenvolvimento de células Th0 ativadas na direção de Th1, enquanto a IL-4 promove seu desenvolvimento na direção Th2, em doenças Th1 dominantes, como esclerose múltipla, pacientes com diabetes tipo I, asma A taxa de incidência é baixa, experimentos em animais mostram que reações alérgicas do tipo I desencadeadas por alérgenos são inibidas após a infecção pelo M. tuberculosis, porque o M. tuberculosis pode ativar a função Th1, o recém-nascido ou 2 meses de vacinação de nascimento O BCG pode aumentar a atividade de secreção de citocinas Th1 .O mecanismo possível é que o CD14 na superfície de células mononucleares e macrófagos no início da gravidez seja um receptor de alta afinidade para o lipopolissacarídeo bacteriano (endotoxina). A infecção bacteriana congênita heterogênea é um fator chave na resposta imune, e um dos principais componentes ativos no BCG é o lipopolissacarídeo.Embora o feto esteja em um ambiente Th2 dominante, a estimulação imune inespecífica da bactéria ativa CD14 e melhora a função Th1.

Sob a regulação das células Th2, os linfócitos B podem ser regulados pela secretada IL-4 para produzir IgE específica, que se liga ainda mais a receptores específicos nos mastócitos e eosinófilos, tornando-os sensibilizados. Re-exposto ao mesmo antígeno, o antígeno é reticulado com IgE específica da superfície celular, resultando em uma reação em cadeia de liberação de mediadores inflamatórios.Leinaminas, leucotrienos incluindo LTB4, LTC4, LTD4 e LTE4 são fases precoces e tardias. Os principais mediadores inflamatórios desses mediadores, que causam aumento da permeabilidade vascular das vias aéreas, edema da mucosa, espasmo de músculo liso e hipersecreção de muco, esta resposta é imediata, que é o mecanismo "Regulação de células T, dependente de IgE", mais recentemente Estudos mostraram que a IgE também pode mediar a apresentação de antígenos, permitindo que as células Th0 se desenvolvam na direção de Th2.

As células Th2 também podem causar diretamente a agregação e ativação de várias células inflamatórias através da liberação de várias citocinas (IL-4, IL-13, IL-3, IL-5, etc.), o que promove diretamente a resposta inflamatória desta forma. - hipersensibilidade do tipo retardada, a agregação eosinofílica ativa e segrega a proteína base primária, a proteína catiônica eosinofílica e a enzima proteolítica secretada pelos neutrófilos podem agravar ainda mais o processo inflamatório (regulação das células T, mecanismo não IgE-dependente) ).

(2) Células dendríticas: As células dendríticas são as principais células apresentadoras de antígeno no pulmão.Estudos mostraram que essas células dendríticas iniciam o desenvolvimento de células Th2 no trato respiratório, e as células dendríticas da circulação sanguínea estão nas vias aéreas. Uma rede é formada na mucosa para ingerir e processar o antígeno inalado, que por sua vez migra para o linfonodo local, e entrega o antígeno tratado a células T CD4, células dendríticas do trato respiratório ou células DC2, que são imaturas no fenótipo. Células dendríticas, que expressam baixos níveis de antígenos MHC classe II de superfície, produzem IL-10, mas produzem apenas uma quantidade muito pequena de IL-12, o ambiente local de citocinas faz com que células T CD4 se desenvolvam na direção Th2, Células dendríticas em órgãos linfoides periféricos, que são células dendríticas maduras, podem expressar altos níveis de antígenos do MHC de classe II e produzir IL-12, que induz diferenciação na direção Th1.Se células T CD4 são ativadas pelo antígeno, IL- está presente. No ambiente de 12, as células se diferenciarão na população Th1, no ambiente de IL-4, elas se desenvolverão na direção Th2 O estudo também descobriu que as células DC2 da mucosa podem estimular a diferenciação de células Th2 de maneira não dependente de IL-4. Prompt Algumas das chamadas asma endógena podem ser causadas por esta via.

(3) GATA-3 e C-Maf: GATA-3 é um regulador chave do desenvolvimento de células T, diferenciação Th2 e equilíbrio Th1 / Th2 GATA-3 pertence à família de fatores de transcrição GATA, que se liga ao WGATAR (W = Sequência de DNA A / T, R = A / G), existe um sítio de ligação GATA no promotor de IL-5, num ambiente não Th2, um único GATA-3 é suficiente para activar o promotor de IL-5 e induzir IL-5. 5 transcritas gênicas, células T CD4 não ativadas expressaram baixos níveis de expressão do mAtA GATA-3, GATA-3 foi significantemente regulada positivamente quando as células se diferenciaram em Th2 e, quando as células se desenvolveram em direção a Th1, a expressão de GATA-3 foi significativa Negativamente regulado, o desenvolvimento de Th1, tal como a superexpressão de GATA-3, pode causar a bloqueamento da expressão da subunidade β2 do receptor de IL-12 e, ao mesmo tempo, causar perturbações na produção de IFN.Estudos confirmaram que o GATA-3 controla a actividade de Th2 induzindo a expressão do gene de citocina Th2. Além disso, a indução de células Th tendendo a diferenciação funcional Th2 mostrou um aumento significativo na expressão de GATA-3 nas vias aéreas de pacientes asmáticos, e este aumento na expressão foi significativamente associado à expressão de IL-5 e hiperresponsividade das vias aéreas, e inibição de GATA-3 resultou em Resposta local e sistêmica de Th2 é resposta inflamatória local lenta (acúmulo de eosinófilos, muco excessivo Secreção reduzida e uma redução significativa na produção de IgE.

O fator de transcrição C-Maf é definido como um fator específico de Th2, tem ativação transcricional do promotor de IL-4, em camundongos C-Maf-negativos, a produção de IL-4 é bloqueada, mas a expressão de IL-5 e IL-13 é normal. São produzidos níveis normais de IgE, além disso, outros fatores de transcrição: NF-KB, NF-AT, c / EBPB e AP-1 também são importantes para a expressão do gene Th2.

2. mecanismo de adesão celular inflamatória

Como as citocinas ativam estruturas capilares microscópicas dos capilares (extremidade venosa), incluindo o epitélio das vias aéreas, o que leva ao aumento da atividade das moléculas de adesão, incluindo a molécula de adesão leucocitária endotelial-1 na família E-selectina, células da superfamília das globulinas A molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1), molécula de adesão celular vascular-1 (VCAM-1), etc., promove a agregação, adesão e migração de vários glóbulos brancos na parede capilar, levando ao acúmulo de células inflamatórias na via aérea.

3. Mecanismo de interação entre o epitélio da via aérea e a matriz

Nas vias aéreas da asma, as células epiteliais brônquicas são altamente anormais, as alterações estruturais incluem a separação de células epiteliais colunares de sua ligação basal, alterações funcionais, incluindo fatores pró-inflamatórios, fatores de crescimento e aumento da expressão de uma série de mediadores inflamatórios. Sob a estrutura epitelial lesada, há hiperplasia de fibroblastos subepiteliais e, portanto, o espessamento da deposição intersticial de colágeno e a densidade da membrana basal subepitelial.As alterações patológicas características do epitélio asmático das vias aéreas podem ser O principal fator de crescimento que regula a reparação do dano epitelial, o receptor do fator de crescimento epidérmico (EGF) é prejudicado, que por sua vez medeia o reparo anormal do epitélio.A expressão anormal do receptor do fator de crescimento epidérmico pode causar um equilíbrio entre as populações dos fatores de crescimento. Alterações como o aumento da produção de EGF que promovem o crescimento epidérmico resultam em aumento da expressão do fator transformador de crescimento (TGF), que promove a proliferação de fibroblastos estromais e células musculares lisas, e alguns fatores importantes envolvidos na contração e remodelação das vias aéreas, como endotelina 1, também tem o efeito de promover a expressão de fatores inflamatórios, de modo que o reparo epitelial continua ativo e tende a um No processo de integração, sob a sinergia do ambiente local das citocinas Th2, a troca entre as unidades de nutrientes mesenquimais epiteliais muda, os fibroblastos subepiteliais são ativados para depositar excesso de matriz, e não apenas as células epiteliais ativadas e Os fibroblastos subcutâneos também podem produzir grandes quantidades de mediadores inflamatórios, levando ao remodelamento e expansão das vias aéreas para toda a via aérea, sugerindo que a proteção da mucosa das vias aéreas e a restauração do fenótipo normal das células epiteliais possam estar presentes nos futuros tratamentos para asma. Posição importante.

4. O mecanismo de neuromodulação da via aérea

O limiar de resposta das vias aéreas dos pacientes asmáticos aos estímulos externos é reduzido. No passado, acreditava-se que a excitabilidade do sistema nervoso parassimpático estava associada à hiperresponsividade das vias aéreas, e estudos confirmaram que a neuromodulação das vias aéreas é adicional aos nervos colinérgicos e adrenais clássicos. Fora do sistema, existem também sistemas nervosos não-colinérgicos, não-adrenérgicos, que podem liberar alguns neuropeptídeos, dos quais a substância P, a neuroquinina A, a neuroquinina B, o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina pode causar Contração do músculo liso brônquico, secreção excessiva de muco, aumento da permeabilidade vascular, outros meios incluindo peptídeo intestinal vasoativo (VIP) e óxido nitroso (NO) podem relaxar o músculo liso brônquico, no qual o papel do NO é cada vez mais valorizado, sob circunstâncias normais. A principal produção de NO construtivo (cNO), na patogênese da asma, estimula a indução de NO (NOi) produzido pelas células epiteliais das vias aéreas, o que pode dilatar os vasos sanguíneos e agravar o processo inflamatório.

5, patologia

A estenose extensa das vias aéreas é a base mais importante para os sintomas clínicos da asma.Os mecanismos da estenose das vias aéreas incluem: contração do músculo liso brônquico, edema da mucosa, formação crônica de muco, remodelação das vias aéreas e perda de suporte elástico do parênquima pulmonar.

Estenose das vias aéreas causada pelo início precoce ou agudo da asma, principalmente contração do músculo liso das vias aéreas e edema da mucosa, raramente encontradas alterações orgânicas, estenose das vias aéreas tem maior reversibilidade, enquanto a doença continua, edema da mucosa Além disso, devido ao acúmulo de células inflamatórias, especialmente eosinófilos, hipersecreção de muco, pode ocorrer formação crônica de muco, quando os sintomas clínicos persistem e a insuficiência é incompleta, se a asma recorrer, pode entrar na fase irreversível da via aérea. Manifesta-se principalmente como hipertrofia do músculo liso brônquico, fibrose e remodelação das vias aéreas em células epiteliais das vias aéreas, e o efeito de suporte do tecido pulmonar circunvizinho na via aérea desapareceu, sendo utilizados corticosteroides em altas doses, com efeito ainda pobre.

Prevenção de asma brônquica

A prevenção da asma deve incluir:

1 eliminar ou evitar vários fatores que produzem alergias e asma;

2 diagnóstico precoce, tratamento precoce;

3 controlam ativamente a inflamação e os sintomas das vias aéreas, previnem o agravamento da doença e evitam complicações.

1. Prevenir a ocorrência de asma - prevenção primária

Como mencionado acima, a asma na maioria dos pacientes (especialmente crianças) é asma alérgica, e a resposta imune do feto é uma resposta preferida Th2. No final da gravidez, certos fatores, tais como o excesso de contato materno com alérgenos, infecções virais Pode aumentar a resposta Th2 e agravar o desequilíbrio de Th1 / Th2 Se a mãe é uma constituição alérgica, é mais óbvia e, portanto, evitada, tanto quanto possível.Além disso, há evidências suficientes para apoiar o tabagismo da mãe para aumentar a sibilância de lactentes e crianças pequenas após o nascimento. O risco de asma e amamentação por 4-6 meses após o nascimento pode reduzir a incidência de doenças alérgicas em lactentes, e as mães devem evitar fumar durante a gravidez, que são elos importantes para prevenir a asma, e a dieta materna é relevante. Os efeitos do feto ainda exigem mais observação.

2, para evitar alérgenos e fatores estimulantes - prevenção secundária

(1) Evitar alérgenos: especialmente para pacientes com constituição específica, eliminar ou evitar o contato com fatores que induzem asma, como ácaros, pólen, pele de animais, alimentos que podem causar alergias, drogas, etc. Os pacientes asmáticos devem ser separados do ambiente ocupacional.

Como mencionado acima, se os alérgenos do vírus respiratório são asma ainda é controverso, mas está intimamente relacionado com a ocorrência e desenvolvimento de asma, especialmente vírus sincicial respiratório em crianças, rinovírus em adultos, e evitando a infecção pelo vírus respiratório também é importante. Medidas para prevenir a asma.

(2) Prevenção e tratamento da rinite alérgica: A rinite alérgica tem uma estreita relação com a asma, e alguns pacientes com rinite alérgica foram acompanhados por quase 20 anos e verificaram que quase 17% deles desenvolvem asma, muito superior ao grupo controle. (5%), estudos mostraram também que 20% a 25% dos pacientes com rinite alérgica simples apresentam hiperresponsividade das vias aéreas (desafio com histamina ou metotrexato), de modo que esses pacientes podem ser considerados "subclínicos" Asma ", pacientes com asma e rinite alérgica representaram cerca de 28% a 50%, dados recentes indicam que tais pacientes podem controlar ativamente a rinite com base no tratamento com corticosteróide inalatório traqueal (como o H1 não sedativo oral). Bloqueadores de receptores, corticosteroides inalatórios nasais podem reduzir significativamente a frequência de ataques de asma e reduzir seus sintomas, de modo que o tratamento ativo da rinite alérgica é valioso para a prevenção da asma e reduz seu aparecimento.

3, o diagnóstico precoce e tratamento, controlar os sintomas, prevenir o desenvolvimento da doença - prevenção terciária

(1) Diagnóstico precoce e tratamento precoce: Os pacientes com sintomas que não são óbvios ou atípicos (como tosse simples, aperto torácico paroxístico ou falta de ar após o exercício) devem ser diagnosticados precocemente.O estudo mostra que, para pacientes com asma brônquica confirmada, Quanto mais cedo o uso da terapia anti-infecciosa das vias aéreas (corticosteróides inalados), menor o dano à função pulmonar futura (incluindo a recuperação da função pulmonar e o aumento da função pulmonar das crianças com a idade) e, portanto, a grande maioria dos pacientes (exceto alguns) É necessário tratamento antimicrobiano "externo" intermitente, uma vez diagnosticado.Com a padronização da imunoterapia específica, pode se tornar uma medida eficaz para a prevenção terciária em pacientes com asma alérgica.

(2) Fazer um bom trabalho no manejo da educação para asmáticos: a asma é uma doença crônica, não existe cura, mas medidas eficazes de prevenção e tratamento podem promover a vida normal, trabalhar, estudar e fortalecer a educação e o manejo dos pacientes. Importante, primeiro, educar os pacientes para compreender a natureza da asma, os incentivos, os sinais dos ataques, os tipos e métodos de medicação, especialmente o tratamento profilático antiinflamatório a longo prazo, e segundo, os pacientes de educação aprendem a usar o medidor de pico micro-pico para monitorar Sua própria condição, a fim de usar o medicamento no tempo quando a condição muda.

A China ganhou boa experiência na implementação da estratégia global de prevenção e controle da asma, especialmente o estabelecimento do “Asthma Home” e do “Asthma Club”, que fortaleceu a cooperação entre médicos e pacientes, a frequência de ataques de asma, a taxa de emergência e hospitalização e despesas médicas. Ambos são significativamente reduzidos e serão promovidos em todo o país.

Complicações brônquicas Complicações edema pulmonar

Infecção bacteriana concomitante, asma grave pode causar edema pulmonar.

Os sintomas da asma brônquica Sintomas comuns Dificuldade respiratória O som expiratório prolonga o aperto torácico Tosse com chiado Tosse seca muco espumoso Ronco de cabelo Som da respiração enfraquecendo a hiperresponsividade das vias aéreas

1, sintomas

Asma se manifesta como tosse paroxística, aperto no peito e dificuldade em respirar Alguns pacientes têm mais tosse do que paralisia cerebral Se não houver co-infecção, muitas vezes é branco, fleuma e, às vezes, coluna granulosa ou mucosa. A intensidade e a duração do indivíduo variam muito, o isqueiro apresenta apenas uma sensação de peito, com duração de poucos minutos, e a pessoa grave é extremamente dispneia, com duração de várias semanas ou mais, caracterizada pela reversibilidade, ou seja, após o tratamento. Aliviar em um período relativamente curto de tempo, parte do alívio natural, claro, uma pequena parte não alivia e está em estado contínuo, o ataque muitas vezes tem certos fatores predisponentes, muitos pacientes têm leis biológicas óbvias, e o ataque ou agravamento ocorre todos os dias das 2 às 6 da manhã. Geralmente, ocorre na primavera / verão ou no inverno, e algumas mulheres (cerca de 20%) apresentam crises de asma ou exacerbações antes ou durante a menstruação. Preste atenção aos pacientes com asma atípica e alguns deles apresentam episódios de tosse como o único sintoma. Muitas vezes diagnosticada como bronquite, alguns pacientes adolescentes com aperto no peito durante o exercício, aperto é a única manifestação clínica.

2, sinais

O sinal é um chiado de exalação, que ocorre e desaparece ao mesmo tempo que as dificuldades respiratórias.Geralmente, quanto maior o ruído sibilante, mais fino aparece no final da expiração, mais graves os sintomas da asma, e os pulmões podem ter inflação excessiva e sinais como barris. Peito torácico, percussão do som surdo, sons respiratórios enfraquecidos, etc., contração do músculo respiratório e músculo esternocleidomastóideo aumentada, casos graves podem ter cianose, ingurgitamento da veia jugular expiratória, pulso estranho, etc., alguns pacientes gravemente doentes, fluxo de ar severamente restrito O som de chiado desaparece, apresentando um "pulmão silencioso".

Exame de asma bronquial

Exame de rotina de sangue

Pode haver um aumento de eosinófilos no momento do início, mas a maioria deles não é óbvia, por exemplo, a infecção concomitante pode ter um aumento no número de glóbulos brancos e um aumento na proporção de neutrófilos classificados.

Checagem de escarro

O esfregaço mostrou mais eosinófilos ao microscópio, e cristais de bordas afiadas (cristais de Charcort-Leyden) formados por eosinófilos, tampões de muco (espirais de Curschmann) e contas transparentes de asma (contas de Laennec) foram observados. Por exemplo, combinado com infecção bacteriana respiratória, mancha de baciloscopia, cultura de células e teste de sensibilidade a drogas ajudará o diagnóstico de patógenos e o tratamento de orientação.

Teste de função respiratória

É um teste muito importante para o diagnóstico de asma. As principais características fisiopatológicas desta doença são distúrbios ventilatórios obstrutivos e aumento da resistência das vias aéreas. As alterações típicas da função pulmonar foram: redução da função ventilatória, volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1), fluxo expiratório médio-máximo (MMFR) e fluxo expiratório máximo (V25, V50) a 25% e 50% da capacidade vital; Distribuição irregular de gases, volume residual (VR), capacidade residual funcional (CRF) e volume pulmonar total (CPT) e capacidade pulmonar grave (CV) diminuíram. Diversos testes são usados ​​clinicamente para auxiliar no diagnóstico e diagnóstico diferencial, incluindo o teste de broncoprovocação, o teste de dilatação brônquica e o pico de fluxo expiratório (PFE).

Análise de gases no sangue

Pode haver hipóxia em crises graves de asma, a PaO2 e a SaO2 são reduzidas, a PaCO2 está diminuída devido à hiperventilação e o pH está aumentado, mostrando alcalose respiratória. Tal como a asma grave, a condição é mais desenvolvida, a obstrução das vias aéreas é grave, pode haver hipóxia e retenção de CO2, a PaCO2 aumenta, mostrando acidose respiratória. Se a falta de oxigênio for óbvia, a acidose metabólica pode ser combinada.

Radiografia de tórax

Na fase inicial do ataque de asma, o brilho de ambos os pulmões aumentou e foi super-inflado, não houve anormalidade óbvia durante o período de remissão. Tais como infecções respiratórias concomitantes, aumento da textura pulmonar e infiltrados inflamatórios. Ao mesmo tempo, deve-se atentar para a presença de complicações como atelectasia, pneumotórax ou enfisema mediastinal.

Detecção de alérgenos específicos

A IgE específica pode ser medida pelo teste de adsorção de alérgenos radioativos (RAST) .A IgE sérica em pacientes com asma alérgica pode ser 2-6 vezes maior do que a de pessoas normais. No período de remissão, alergias cutâneas podem ser usadas para julgar alérgenos relacionados, mas reações alérgicas devem ser evitadas.

Diagnóstico e diagnóstico de asma brônquica

Critérios diagnósticos

Nas diretrizes para a prevenção e tratamento da asma brônquica (definição, diagnóstico, tratamento e programas de educação e manejo da asma brônquica) desenvolvidas pelo Grupo de Asma da Sociedade de Doenças Respiratórias da Associação Médica Chinesa em 2008, os critérios diagnósticos para asma são:

1, episódios repetidos de chiado, falta de ar, aperto no peito ou tosse, e mais relacionados ao contato com alérgenos, ar frio, estimulação física, química, infecções virais do trato respiratório superior, exercício e assim por diante.

2, no início dos pulmões podem ser ouvidos e espalhados ou difusos, com o som de chiado com base em expiração, exalação prolongada.

3. Os sintomas acima podem ser aliviados por tratamento ou aliviados por eles mesmos.

4, exceto para outras doenças causadas por chiado, falta de ar, aperto no peito ou tosse.

5, sintomas clínicos atípicos (tais como sibilância ou sinais não significativos) devem ter pelo menos um dos seguintes testes positivos:

Teste de provocação brônquica positiva ou teste de esforço;

Teste de broncodilatação positiva (FEV1 aumentou em mais de 15%, e o valor absoluto de FEV1 aumentou em> 200ml);

A taxa de mutação do PFE de dia e noite é ≥20%.

Aqueles que atendem ao 1-4 ou 4, 5 acima podem ser diagnosticados com asma brônquica. Os três métodos de teste acima referem-se aos termos ou trabalhos relacionados, respectivamente.

Estadiamento e gravidade da asma brônquica

De acordo com as manifestações clínicas, a asma brônquica pode ser dividida em período de ataque agudo e período de remissão. Um ataque agudo de asma refere-se a um episódio de asma entre os sintomas dentro de 4 semanas. Período de remissão refere-se a sintomas tratados ou não tratados, os sinais desaparecem, a função pulmonar retorna aos níveis pré-existentes e é mantida por mais de 4 semanas.

A avaliação da condição de pacientes com asma deve ser dividida em duas partes:

Avaliação geral de episódios não agudos: Muitos pacientes asmáticos não apresentam um ataque agudo no momento da visita, mas por um longo período de tempo sempre há diferentes freqüências e / ou diferentes graus de sintomas (sibilos, tosse, aperto no peito), então A avaliação geral da condição é baseada na frequência, gravidade e necessidade de medicação e função pulmonar por um período de tempo antes da visita.

Avaliação da gravidade da exacerbação da asma: A crise aguda de asma refere-se ao início súbito ou agravamento dos sintomas, como falta de ar, tosse, opressão torácica e, muitas vezes, dificuldade para respirar e chiado, acompanhados por diminuição do fluxo expiratório. Uma avaliação correta da gravidade da condição é a base para o tratamento oportuno e eficaz. O conhecimento da asma grave é a chave para evitar a morte por asma.

Diagnóstico diferencial

1. Dificuldade respiratória causada por insuficiência cardíaca esquerda

No passado, tornou-se uma asma cardiogénica com sintomas semelhantes aos da asma, mas a sua patogénese e natureza patológica são completamente diferentes das da asma brônquica Para evitar confusões, o termo “asma cardíaca” já não é utilizado. Pacientes com hipertensão arterial, doença cardíaca coronariana, doença cardíaca reumática, estenose mitral e outros antecedentes médicos e sinais. Tosse paroxística, espuma tosse rosa, pulmões duplos podem cheirar uma ampla gama de estertores úmidos e sons de chiado, o coração esquerdo está aumentado, a freqüência cardíaca é aumentada, e o ápice pode ser ouvido e galopado. A condição é permitida para fazer um exame de radiografia de tórax, que mostra que o coração está aumentado e o sinal de congestão pulmonar ajuda a identificar. Se é difícil identificar ao mesmo tempo, pode ser inalado agonista do receptor β2 ou aminofilina intravenosa para aliviar os sintomas, um exame mais aprofundado, evitar drogas epinefrina ou morfina, se é doença cardíaca coronária, etc, em vez de asma, adrenalina pode causar miocárdio A hipóxia é ainda mais agravada, exacerbando a condição, e a morfina inibe a respiração, causando dificuldades respiratórias mais graves.

2. Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

Mais comum em idosos, com história de tosse crônica, chiado por muitos anos, há um período de agravamento. Os pacientes têm uma história de tabagismo prolongado ou exposição a gases nocivos. Há sinais de enfisema, ambos os pulmões ou estertores audíveis e úmidos. No entanto, às vezes é difícil distinguir entre DPOC e asma clinicamente.Pode ser útil o uso de broncodilatadores e hormônios orais ou inalatórios para estudos terapêuticos, pois os pacientes com asma respondem bem aos hormônios, enquanto os pacientes com DPOC são piores. Atualmente, alguns estudiosos defendem que pacientes com DPOC devem ser tratados com terapia hormonal. Deve notar-se que a DPOC também pode ser combinada com asma.

Além disso, ainda há necessidade de doenças das vias aéreas externas (como tumores benignos e malignos da traquéia, corpos estranhos, etc.), eosinofilia pulmonar, aspergilose broncopulmonar alérgica, traqueobroncomalácia e cartilagem múltipla recorrente. Inflamação, vasculite alérgica e granulomatose, vasculite granulomatosa alérgica, tuberculose endobrônquica, etc.

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