Icterícia

Introdução a Huang Wei A icterícia é uma manifestação clínica da hiperbilirrubinemia, na qual a bilirrubina no sangue aumenta e o amarelo mancha a esclera, a pele, as membranas mucosas e outros tecidos e fluidos corporais. A bilirrubina em sangue normal é de apenas 17μmol / L (1,0mg / dl) .Se a bilirrubina excede o valor normal e a icterícia ainda é invisível a olho nu, ela pode ser chamada de icterícia recessiva ou subclínica. O astrágalo não é uma doença independente, mas um sintoma e sinal de muitas doenças, especialmente nas doenças hepáticas, biliares e pancreáticas. O astrágalo é uma importante alteração patológica da disfunção hepática, mas nem toda icterícia é causada por disfunção hepática, como destruição dos eritrócitos causada por icterícia hemolítica, icterícia obstrutiva causada por obstrução extra-hepática do ducto biliar. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,01% Pessoas suscetíveis: mais em crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: acúmulo amarelo agudo

Causa de icterícia

Icterícia hemolítica (20%):

Qualquer doença que cause hemólise devido à destruição maciça dos glóbulos vermelhos pode causar icterícia hemolítica, sendo as doenças comuns as seguintes.

(1) Anemia hemolítica congênita: talassemia (hemoglobinopatia), esferocitose hereditária.

(2) Anemia hemolítica adquirida adquirida: como anemia hemolítica autoimune, deficiência hereditária de glicose-6-fosfato desidrogenase (doença do feijão-de-faia), hemólise após transfusão heterotípica, hemólise neonatal, malária falciparum, primaquina Lin e outras drogas, veneno de cobra, envenenamento por baratas venenosas, hemoglobinúria paroxística noturna.

Icterícia dos hepatócitos (20%):

Várias doenças hepáticas, como hepatite viral, hepatite tóxica, doença hepática induzida por drogas, vários tipos de cirrose, câncer hepático primário e secundário, sepse e leptospirose, podem causar icterícia devido ao dano difuso das células hepáticas. .

Icterícia obstrutiva (icterícia colestase) (15%):

De acordo com o local da obstrução, ela pode ser dividida em dois tipos: ducto biliar extra-hepático e obstrução do ducto biliar intra-hepático.

(1) doenças comuns que causam obstrução do ducto biliar extra-hepático, incluindo cálculos no ducto biliar comum, estenose, edema inflamatório, pulgões, tumores e atresia congênita das vias biliares; doenças comuns ou causas de obstrução do ducto biliar levando à obstrução do ducto biliar comum; Câncer de cabeça, pancreatite crônica com cabeça de pâncreas aumentada, carcinoma ampular, câncer de ducto biliar comum, câncer de fígado e linfonodos (metástase de câncer) ao redor do ducto biliar hilar ou comum.

(2) a obstrução intra-hepática do ducto biliar pode ser dividida em colestase obstrutiva intra-hepática e colestase intra-hepática, sendo comum em cálculos biliares intra-hepáticos, trombose cancerosa (principalmente câncer de fígado), clonorquíase, etc .; Comum na hepatite viral do ducto biliar capilar, colestase induzida por drogas (como clorpromazina, metiltestosterona, contraceptivos orais, etc.), sepse bacteriana, icterícia recorrente durante a gravidez, cirrose biliar primária E alguns coração ou cirurgia abdominal e assim por diante.

Icterícia não-hemolítica congênita (10%):

Refere-se aos defeitos congênitos do metabolismo da bilirrubina, cuja incidência é mais comum em lactentes, crianças pequenas e jovens, e geralmente tem história familiar: se você pode sobreviver sem morte em bebês e crianças pequenas, a icterícia pode recorrer, muitas vezes em um resfriado ou exercício. Infecção, induzida após a fadiga, mas a saúde geral dos pacientes é boa, tal icterícia é menos comum na clínica, às vezes diagnosticada como doenças hepatobiliares, as doenças comuns deste tipo de icterícia são as seguintes.

(1) Síndrome de Gilbert: O mecanismo da icterícia é a captação de bilirrubina não conjugada pelos hepatócitos (luz, o tipo mais comum de icterícia familiar na clínica) e a falta de glicuroniltransferase nos microssomas de hepatócitos Devido ao mau prognóstico, a doença é caracterizada por outros testes de função hepática normais, aumento da concentração sérica de bilirrubina não conjugada e aumento da fragilidade dos eritrócitos; após administração oral do agente de contraste da vesícula biliar, o desenvolvimento da vesícula biliar é bom, a biópsia hepática não é Anormal.

(2) Síndrome de Dabin-Johnson: A causa da icterícia é que a bilirrubina não conjugada é convertida em bilirrubina conjugada nos hepatócitos, e o transporte de bilirrubina e a função de excreção biliar estão comprometidos. A ligação do soro à bilirrubina aumentou, a vesícula biliar não se desenvolveu após o uso oral do contraste da vesícula biliar, a aparência do fígado era preto esverdeada (observada em laparoscopia), a biópsia hepática mostrou partículas pigmentares difusas nas células hepáticas e o prognóstico desta doença foi bom.

(3) Síndrome de Rotor: A causa da icterícia é causada pela captação de bilirrubina não conjugada pelos hepatócitos e pela descarga parcial de bilirrubina no ducto biliar capilar.A doença é caracterizada pela ligação sérica não-ligante e bilirrubina. Aumento da indocianina verde (ICG) distúrbio do teste de excreção (reduzida), a maioria da angiografia da vesícula biliar é bem desenvolvida, apenas alguns não são desenvolvidos, sem pigmentação no fígado, biópsia hepática é normal, o prognóstico da doença é geralmente bom.

(4) Síndrome de Crigler-Najjar: A causa da icterícia é a falta de glucuroniltransferase em microssomas de hepatócitos, o que faz com que a bilirrubina não conjugada seja incapaz de se converter em bilirrubina.A síndrome pode ser dividida em pesada ou leve, a antiga Como a concentração de bilirrubina não conjugada no sangue é muito alta e tem forte afinidade pelo tecido adiposo no tecido cerebral, é propensa a encefalopatia por bilirrubina (icterícia nuclear), que é mais comum em recém-nascidos, e seu prognóstico é muito ruim, principalmente após o nascimento. Um ano morreu, o último é uma parte dos microsomas de hepatócitos sem glicuroniltransferase, por isso os sintomas são mais leves e o prognóstico é um pouco melhor.

Patogênese

Metabolismo normal da bilirrubina

(1) Origem e formação de bilirrubina: 80% a 85% da bilirrubina é derivada da hemoglobina dos eritrócitos maduros A vida útil média dos eritrócitos normais é de 120 dias e a hemoglobina liberada do envelhecimento e dos eritrócitos danificados é mononuclear O sistema macrofágico (baço, fígado, medula óssea) engole, destrói e decompõe, torna-se heme, ferro e globina sob a ação da catepsina (o ferro é reutilizado pelo organismo, a globina entra no pool do metabolismo de proteínas), a hemoglobina é vermelha A ação da expectoração oxigenase é convertida em biliverdina, e a biliverdina é reduzida a bilirrubina pela biliverdina redutase A hemoglobina produzida por humanos normais é destruída pelos glóbulos vermelhos em cerca de 60-80g / L, e a bilirrubina é produzida. A quantidade total é de cerca de 340-510 μmol / L, com uma média de 425 μmol / L, e 15% a 20% da bilirrubina é derivada da hemoglobina (hematopoiese ineficaz) de glóbulos vermelhos imaturos na medula óssea e hemoglobina livre no fígado. Proteínas contendo heme (incluindo mioglobina, catalase, peroxidase, citocromo P450, etc.), que produzem bilirrubina chamada bypass bilirrubina, bile decomposta da hemoglobina Pigmento vermelho (incluindo também bypass) A bilirrubina é chamada de bilirrubina não conjugada, a bilirrubina não conjugada se liga rapidamente à albumina sérica para formar o complexo de bilirrubina albumina não conjugada, que é transportada para o fígado através da circulação sanguínea. A eritromicina é insolúvel em água e não pode ser filtrada do glomérulo, portanto, a urina não contém bilirrubina não conjugada, mas a bilirrubina não conjugada é lipossolúvel e tem boa afinidade com o tecido adiposo.

(2) funções de ingestão, ligação e excreção do fígado para bilirrubina não conjugada:

1 A captação de bilirrubina não conjugada pelo fígado: O fígado é um local importante para o metabolismo da bilirrubina Quando o complexo de bilirrubina não conjugado é transportado para as células do fígado pelo sangue, de acordo com a observação ultraestrutural, a bilirrubina não conjugada e Após a separação da albumina, o hiato de Disse sinusoidal hepático é absorvido pelas microprojeções de hepatócitos, e após entrar nos hepatócitos, a bilirrubina não ligada é transportada pelas proteínas especiais y e Z no citoplasma dos hepatócitos (as proteínas y e Z são usadas como O transportador é transportado para os microssomas do retículo endoplasmático liso dos hepatócitos.

2 Ligação da bilirrubina não ligada (isto é, ligação à formação de bilirrubina): glucuroniltransferase nos microssomas do retículo endoplasmático liso, bilirrubina não ligada combinada com o ácido glucurônico sob a ação da enzima Formação de éster de ácido glucurônico, ou bilirrubina conjugada, combinada com uma molécula de ácido glicurônico, bilirrubina ligada chamada bilirrubina I (monoéster), combinada com duas moléculas de ácido glucurônico Combinada com a bilirrubina chamada bilirrubina II (diéster), a maior parte da bilirrubina ligada excretada da bile é a diester-bilirrubina, que é solúvel em água devido à ligação da bilirrubina e pode ser filtrada pelo glomérulo. Excretado da urina, o teste qualitativo da bilirrubina na urina foi positivo.

3 combinado com a excreção de bilirrubina: como remover as células do fígado após a formação de bilirrubina, o mecanismo exato não foi totalmente elucidado, considera-se ser completado pelo processo de consumo de energia de excreção ativa, combinada com bilirrubina transportada para o capilar pelo aparelho de Golgi Microtúbulos biliares, ductos microbiliares, ductos biliares finos, ducto biliar pequeno, ducto hepático comum, ducto biliar comum, descarregados no duodeno através da papila duodenal.

4 Circulação hepática intestinal da bilirrubina: combinada com a bilirrubina descarregada no intestino através do trato biliar não pode ser absorvida pela mucosa intestinal, mas reduzida ao urobilinogênio no final do íleo e do cólon pela redutase anaeróbia (intestino diário) A quantidade total de urobilinogênio formado pelo trato é de cerca de 68-473 μmol.A maior parte da oxidação biliar urinária é excretada pelas fezes por excreção de bilirrubina urinária, também conhecida como felina (ou trato fecal); 10% a 20%) é absorvida pelo íleo e pela mucosa do cólon, e retorna ao fígado através da corrente sanguínea da veia porta.A maioria dos urobilinogênios que retornam ao fígado são convertidos em bilirrubina pela ação dos hepatócitos. Também é descarregado no intestino com bile, chamado de "circulação hepática intestinal de bilirrubina", uma pequena parte não consegue se transformar em bilirrubina, mas é uma circulação sistêmica (isto é, uma pequena parte da veia urinária biliar → hepática → Veia cava inferior → coração → circulação sistêmica), excretada pelos rins, o trato urinário urina excretada pela urina em pessoas normais todos os dias geralmente não exceda 6,8 μmol, e o teste original urinário biliar urinária é fracamente positivo ou positivo.

2. icterícia hemolítica

Após a destruição maciça dos glóbulos vermelhos (hemólise), a formação de bilirrubina não ligada aumenta e uma grande quantidade de bilirrubina não conjugada é transportada para o fígado, o que inevitavelmente aumenta a carga hepática (hepatócitos) e excede a ingestão de bilirrubina não conjugada pelo fígado. Quando combinada, causa um aumento na concentração de bilirrubina não conjugada no sangue.Além disso, a anemia causada por uma grande quantidade de hemólise torna os hepatócitos em estado de hipóxia e isquemia, e sua capacidade de se ligar à bilirrubina não conjugada é inevitável. Ele será ainda mais reduzido, resultando em uma maior concentração de bilirrubina não conjugada no sangue e icterícia.

3. icterícia dos hepatócitos

Devido aos extensos danos (desnaturação, necrose) dos hepatócitos, à captação de bilirrubina não conjugada pelos hepatócitos e à ocorrência de distúrbios de ligação, a concentração de bilirrubina não conjugada no soro está aumentada, e alguns hepatócitos intactos ainda estão Pode continuar a ingerir, combinada com a bilirrubina não conjugada, para convertê-la em bilirrubina, mas parte dela combinada com a bilirrubina não excreta no ducto biliar capilar, mas através da lacuna necrótica do hepatócito de volta para a linfa do fígado No sangue, ou devido à degeneração dos hepatócitos, inchaço, lesões inflamatórias na área portal e formação de ductos biliares capilares, bile bile plugs, de modo que a excreção de bilirrubina ligada é bloqueada, resultando na ligação da bilirrubina através do transbordamento do ducto biliar (ducto biliar pequeno Quando a pressão é aumentada e a ruptura ocorre, o fluxo sanguíneo para o fígado e o fluxo sangüíneo eventualmente leva a um aumento na concentração de bilirrubina ligada no soro e icterícia.

4. icterícia obstrutiva (icterícia colestase)

Quer seja ducto biliar capilar no fígado, ducto microbiliar, ducto biliar pequeno ou ducto biliar extra-hepático, ducto hepático total, ducto biliar comum e ampola da ampola, etc., obstrução ou colestase, obstrução ou estagnação do ducto biliar superior A pressão interna está aumentando constantemente, e o ducto biliar está em contínua expansão, o que levará inevitavelmente ao pequeno ducto biliar intra-hepático ou ao tubo microbiliário.O ducto biliar capilar romperá, causando o estouro da bilirrubina combinada do ducto biliar rompido, e fluirá para o sangue e causará icterícia.Além disso, alguns intrahepáticos A estagnação colestática não é causada por fatores mecânicos como ruptura do ducto biliar (como colestase induzida por drogas), mas também devido à redução da secreção biliar (disfunção secretora), aumento da permeabilidade dos ductos biliares capilares, concentração biliar, estase e fluxo Reduzido, levando eventualmente à formação de sais do ducto biliar e à formação de bílis.

Prevenção do astrágalo

Ter uma dieta, não beber álcool, não comer alimentos sujos e comer gordura quente picante, pacientes com icterícia deve prestar atenção ao descanso, manter um bom humor, dieta deve ser leve, uma vez que a doença é descoberta, isolar imediatamente o tratamento e Os utensílios e utensílios são limpos e os excrementos são enterrados profundamente ou desinfetados com pó de branqueamento.

Complicações da icterícia Complicações

O resultado desta doença está relacionado com a natureza da icterícia, força física, tratamento e outros fatores: Yanghuang, Yinhuang e Jihuang são diferentes em natureza, diferentes em peso, mas podem ser transformados sob certas condições. Pobre, doente e maligno, a icterícia está se aprofundando, e os sintomas de ardência venenosa quente podem ser transformados em amarelo agudo: o yanghuang também pode ser mudado do baço yang para a umidade, e do úmido para o amarelo quente; Pode ser emitido como um amarelo, amarelo agudo se o calor é flamejante, invaginação, ou uma grande quantidade de hemorragia, fígado e insuficiência renal yang pode ocorrer; yin e tratamento amarelo por um longo tempo, pode ser transformado em acumulação, abaulamento.

Em geral, o prognóstico positivo de Yanghuang é bom, apenas o campo cardíaco do povo Huangxie, sangue e sangue, o prognóstico é muito ruim, quanto ao yin e amarelo, se o yang é gradualmente recuperado, a icterícia recua gradualmente, o prognóstico é melhor, se o yin e amarelo são curados por muito tempo Ferimento por calor e yin e sangue, icterícia aprofundou, em uma doença grave abaulamento, o prognóstico é pobre, a taxa de mortalidade aguda doença amarela, se houver insuficiência yang fígado e rim, o prognóstico é muito pobre.

Além disso, também pode causar encefalopatia por bilirrubina.

Sintomas de icterícia Sintomas comuns A indigestão da palma do fígado A pele da expectoração da aranha é amarelo claro ou dourado profundo amarelo pele amarelo da palma amarelo verde ou verde náusea marrom pele coceira perda de apetite dor abdominal

Como a doença primária da icterícia varia, as manifestações clínicas são diversas, ambas causadas pela doença primária e pela própria icterícia. Além disso, apenas o desempenho comum de pacientes com icterícia é brevemente descrito.

(1) Coloração amarela de tecidos como pele e esclera

A bilirrubina tem uma maior afinidade pelos tecidos que contêm elastina, pelo que a esclera, a pele e a mucosa que contêm o tecido são mais propensas à icterícia. Quando a icterícia é aprofundada, a urina, o escarro, as lágrimas e o suor também ficam amarelados, e a saliva geralmente não muda de cor. A cor do corante amarelo é diferente, o que está relacionado com a doença primária causando icterícia e a duração da icterícia.

(2) Mudança de cor de urina e fezes

A icterícia hepática e obstrutiva é mais escura, até marrom-escura, e o grau de urina escura está relacionado ao conteúdo de bilirrubina urinária. Alguns pacientes notaram pela primeira vez urina mais escura, enquanto outros notaram pela primeira vez coloração amarela da esclera, pele e membranas mucosas. Embora a icterícia hemolítica tenha coloração amarela na pele da esclera, a cor da urina não é profunda Na hemólise aguda, a hemoglobinúria aparece na urina e a urina é cor de molho de soja. Quando icterícia obstrutiva, a cor das fezes fica mais clara e até mesmo completamente cinza.

(três) sintomas do trato digestivo

Casos de icterícia freqüentemente apresentam sintomas como distensão abdominal, dor abdominal, perda de apetite, náusea, vômito, diarréia ou constipação, que são freqüentemente diferentes devido a diferentes doenças primárias.

(quatro) o desempenho da salemia biliar

A icterícia obstrutiva extra-hepática e a colestase intra-hepática podem ser retidas no sangue devido à obstrução da excreção de sais biliares, chamada de salemia biliar. Suas principais manifestações são: 1 comichão na pele, mas o grau de prurido e icterícia pode ser consistente; 2 bradicardia é visto em icterícia profunda, que está relacionada com a estimulação do nervo vago e inibição da condução cardíaca; 3 trato intestinal devido à falta de sais biliares, afetando a digestão de gordura e Absorção de vitaminas lipossolúveis, resultando em distensão abdominal, tendência a sangramento, esteatorréia e cegueira noturna; 4 fadiga, indiferença e dor de cabeça, parece estar relacionada aos efeitos tóxicos dos sais biliares no sistema nervoso central.

Inspeção de astrágalo

Existem muitos testes laboratoriais para icterícia, o que é útil para o diagnóstico diferencial da causa e deve ser razoavelmente selecionado.

(1) teste da função hepática

1. Determinação da bilirrubina sérica: a bilirrubina sérica é dividida em dois minutos: bilirrubina e bilirrubina total. O primeiro é equivalente a bilirrubina de ligação (CB), e o normal não excede 3,4 μmol / L (0,2 mg / dl), e o intervalo de flutuação é de 0,85 a 3,4 μmol / L (0,05 a 0,2 mg / dl). A bilirrubina total (TB) é uma combinação de bilirrubina não ligada e bilirrubina, principalmente não conjugada, e não excede 17 μmol / L (1,0 mg / dl).

2. Urina bilirrubina: icterícia hemolítica urina não contém bilirrubina, icterícia hepática e obstrutiva são positivos.

3. Trato urinário urinário urinário: No caso de hemólise maciça aguda, o trato biliar urinário na urina é significativamente aumentado.Quando a pequena quantidade crônica de hemólise ocorre, o conteúdo biliar urinário não muda muito. No caso da icterícia hepática, o trato biliar urinário pode ser aumentado, a colestase intra-hepática pode ser reduzida ou até mesmo desaparecida. Na obstrução extra-hepática, não há urina biliar na urina, especialmente icterícia cancerígena.

4. Trato biliar urinário nas fezes: A icterícia obstrutiva pode ser vista em declínio, a obstrução do cálculo geralmente é incompleta e a obstrução cancerosa pode ser completa.

5. Teste do metabolismo de proteínas: a quantificação de proteínas séricas e a análise de eletroforese de proteínas têm pouco significado para a identificação do astrágalo. A diminuição da albumina plasmática é observada em lesões parenquimatosas hepáticas graves, como hepatite crônica, cirrose descompensada e câncer de fígado avançado. O aumento da globulina plasmática e a relação entre a albumina e a inversão de globulinas são encontrados na doença hepática crônica ativa e na doença do tecido conjuntivo. Alterações na proteína plasmática total foram mais pronunciadas na icterícia hepática. Obstrução extra-hepática a longo prazo e cirrose biliar, as globulinas α2 e β plasmáticas aumentaram significativamente.

6. Os testes de colesterol no sangue, éster de colesterol e proteína X (LP-X) refletem a função do metabolismo lipídico dos hepatócitos e a função excretora das linhas biliares.

7. Determinação do ácido biliar no soro: o ácido biliar é sintetizado e segregado no fígado, e o conteúdo sérico de seres humanos normais não excede 10 μmol / l. Nas doenças hepatobiliares, o metabolismo dos ácidos biliares é desordenado. Os hepatócitos têm diferentes mecanismos de captação e excreção de ácidos biliares e bilirrubina e, no caso de hiperbilirrubinemia não conjugada, como a doença de Gilbert e icterícia hemolítica, não há retenção de ácidos biliares, o que contribui para a identificação da icterícia.

8. Enzimologia sérica: a determinação da atividade enzimática do escarro sanguíneo (denominada enzima no sangue) pode ser útil para o diagnóstico de icterícia. Existem dois tipos principais de enzimas do sangue comumente usadas na prática clínica: 1 enzimas que refletem o dano dos hepatócitos, principalmente alanina aminotransferase (ALT), e aspartato próximo à aminotransferase ácida (AST), outro ácido aspártico. Ácido succínico liase (ASAL), aldolase (ALD), espermatoxina (ARG) e ornitina aminometiltransferase (ChE), em hepatite, conteúdo sangüíneo diminuído, 2 reflete doença do trato biliar Enzimas tais como fosfatase alcalina (ALP) e γ-glutamiltranspeptidase (GGT), leucina peptidase (LAP) e 5 'nucleotidase (5'-NT). A enzimograma do citrato é um microensaio para uma série de enzimas que contribuem para o diagnóstico diferencial da icterícia. Por exemplo, as enzimas ALT, AST, OCT, ALP, GGT e 5'NT6 são medidas de uma só vez. Se as três primeiras enzimas aumentam, é a icterícia hepática, e as três últimas aumentam a icterícia obstrutiva. No entanto, os testes com enzimas sanguíneas não ajudam a identificar fístula biliar intra-hepática e icterícia obstrutiva extra-hepática (ver "hepatite viral").

9. Determinação do tempo de protrombina no plasma: A vitamina K pode promover a formação de protrombina nas células do fígado. Na icterícia hepática, a formação de protrombina é reduzida e o tempo de protrombina é prolongado. A vitamina K é solúvel em gordura e é absorvida na água pela ação dos sais biliares no intestino, portanto, o tempo de protrombina pode ser prolongado quando a icterícia obstrutiva.

10. Teste da função de excreção de corante: Teste de excreção de verde de indocianina O ICG está rapidamente em contato com a albumina e é absorvido pelas células hepáticas após ser infundido na corrente sangüínea.Ele é diretamente descarregado do trato biliar para o intestino depois de metabolizado no fígado. Função de excreção. As pessoas normais receberam uma dose de IVG de 0,5 mg / kg de peso corporal, e a retenção intravenosa após 0 minutos foi de 0-10%.

(dois) exame imunológico

1. Imunoglobulina: A IgG está significativamente aumentada na hepatite ativa crônica, e a IgM está significativamente aumentada na cirrose biliar primária. No caso de obstrução extra-hepática, a imunoglobulina é normal.

2. Alfa-fetoproteína (AFP): o conteúdo de AFP no sangue normal de um adulto é extremamente pequeno (<20ng / ml).

3. Ensaio de auto-anticorpos: O ensaio de imunofluorescência determina a taxa positiva de anticorpos mitocondriais em casos de icterícia, a cirrose biliar primária é de cerca de 95%, a hepatite ativa crónica é de 30% e a obstrução extra-hepática a longo prazo é mesmo positiva.

4. Marcadores específicos de hepatite viral: como anti-HAV-IgM positivo, sugerindo infecção pelo vírus da hepatite A, HBsAg e anti-HBc-IgM positivos, úteis para o diagnóstico de hepatite B, anormalidade ALT com anti-HCV positivo, Considerar hepatite C, anti-HEV-IgM positivo, sugerindo infecção pelo vírus da hepatite E.

(três) exame de hematologia

A icterícia hemolítica, além da anemia, aumentou os reticulócitos no sangue circunvizinho (geralmente 5% a 50%, até mais de 90%), e múltiplos eritrócitos aparecem. O exame da medula óssea também mostrou alterações compensatórias, como a hiperplasia das células vermelhas do sangue.

(4) Exame de raio x

1. O filme de raios X na área do fígado ajuda a entender o tamanho e a forma do fígado Em combinação com a fluoroscopia, também pode determinar a posição do diafragma, se a face é lisa e se a atividade do diafragma é limitada.

2. A imagem da refeição gastrointestinal com bário pode encontrar varizes esofágicas. Hipotonografia duodenal ou diagnóstico de obstrução extra-hepática.

3. Colangiografia convencional por via oral e intravenosa geralmente não pode ser desenvolvida devido à icterícia profunda.Por exemplo, quando alguns agentes de contraste (como 40% cholovue) são usados, a bilirrubina total é maior que 102-119 μmol / L (6-7 mg / dl). Ainda angiográfico.

4. Colangiopancreatografia retrógrada duodenoscópica (CPRE) e colangiografia trans-hepática percutânea (CPT) podem mostrar a localização e a extensão da obstrução biliar, o que é útil para a identificação de icterícia obstrutiva intra e extra-hepática. Para evitar complicações da colangiopancreatografia hepática, como hemorragia e peritonite biliar, tem sido preconizada a cateterização da veia jugular, da veia jugular para a veia hepática, e então o vaso sanguíneo é inserido no ducto biliar para angiografia.

5. A angiografia celíaca seletiva tem pouca significância no diagnóstico diferencial da icterícia. A partir das alterações nos vasos sanguíneos exibidos, é possível especular sobre a localização e extensão da lesão, o que pode ser útil para doenças pancreáticas.

A veia porta esplênica e a angiografia da veia umbilical podem mostrar a morfologia vascular do sistema porta, o que é útil para o diagnóstico de hipertensão portal, lesões ocupando o fígado e estimativa pré-operatória do shunt portal. Este tipo de exame é menos comum na icterícia.

7. Exame fotográfico computadorizado estratificado (TC) A TC abdominal pode mostrar uma imagem tomográfica dos órgãos abdominais, como hepatobiliar e pancreático, que tem um grande valor de referência para a presença ou ausência de lesões espaciais no fígado e pâncreas e se o ducto biliar e a vesícula estão dilatados. Ajuda a diagnosticar a causa da icterícia obstrutiva.

(5) exame de ultra-som

A ultrassonografia do modo B abdominal é útil para a identificação de icterícia médica e icterícia cirúrgica. O último diâmetro interno do ducto biliar comum é frequentemente dilatado (> 6mm), a dilatação do ducto biliar intra-hepático é ramificada e não há faixa escura ecogênica ou aura pequena, o coeficiente da vesícula biliar é aumentado e o endométrio muitas vezes não é suave;

(6) inspeção por radionuclídeos

(7) drenagem duodenal

Este método não possui o significado especial do diagnóstico diferencial da icterícia, mas tem valor na determinação da obstrução extra-hepática.

(8) biópsia hepática

O diagnóstico de doença hepática difusa, como hepatite crônica, cirrose precoce e icterícia por drogas e outras doenças marginais, como a diferenciação do estadiamento de hepatite crônica, a colestase intra-hepática induzida por drogas e a identificação de obstrução extra-hepática são úteis.

(9) Laparoscopia

A laparoscopia não é o principal método para o diagnóstico diferencial da icterícia. No entanto, algumas partes do fígado, o ligamento sacral, a vesícula biliar e o diafragma podem ser vistos diretamente na aparência externa e nas condições intra-abdominais. De acordo com o tamanho, forma, cor, condição da superfície do fígado, varizes do ligamento falciforme e da natureza da ascite, é útil para o diagnóstico de algumas icterícias, especialmente lesões difusas do fígado.

(10) Teste de tratamento do hormônio do córtex adrenal

Aplicação de prednisona ou outro tratamento experimental, como 10 a 15 mg de prednisona, 3 a 4 vezes por dia, a concentração sérica de bilirrubina pode ser reduzida em 40% a 50% antes de tomar a droga, que é benéfica para icterícia hepática e fígado. Escarro interno (clinicamente se assemelha a obstrução extra-hepática), e não há mudança significativa na icterícia obstrutiva extra-hepática.

Diagnóstico de diarreia

Diagnóstico

(1) história médica

Deve ser detalhado: 1. Idade, 2. Gênero, 3. Ocupação e Local de Nascimento, 4. Dieta e Nutrição, 5. História da Família, 6. História da Exposição Hepática, 7. Transfusão de Sangue, Injeção, História da Cirurgia e História da Medicina, 9. Ben. Icterícia secundária varredura e desenvolvimento, 10. dor abdominal, 11. outros sintomas gastrointestinais, 12. febre e calafrios, 13. outros dados, análise de sua possível relação com icterícia.

(2) exame físico

Um sistema abrangente de exame físico é muito importante. O primeiro passo é determinar se há alguma icterícia que deva ser examinada sob luz natural.

Concentre-se nas seguintes informações:

1. Cor da pele: icterícia hepática varia em gravidade, ea cor da icterícia aguda é principalmente amarelo dourado, a cor da pele da colestase intra-hepática crônica é mais profundo. A cor da pele da icterícia obstrutiva é a mais profunda ea cor da pele está relacionada com o grau de obstrução, é amarela dourada no início e depois muda de amarelo escuro para verde e depois escuro ou até marrom escuro, relacionado à oxidação da bilirrubina para biliverdina e até mesmo à bilirrubina. Choletyanin) relacionado.

2. Outras manifestações cutâneas: A pigmentação é vista na doença hepática crônica e na obstrução biliar prolongada, que é sistêmica, mas a face é especialmente ao redor das pálpebras. Tumores amarelos ou icterícia estão associados à retenção de lipídios no sangue (ambos não são idênticos). Os tumores amarelos também podem diminuir ou desaparecer quando os lipídios sangüíneos são reduzidos ou ocorre insuficiência hepática grave. A icterícia de hepatócitos é mais comum na pele e nas mucosas e há hemorragias na mucosa nasal, nas gengivas e na mucosa bucal.No caso de insuficiência hepática fulminante ocorrem focos hemorrágicos, como grandes equimoses subcutâneas, e deficiência de fator de coagulação, trombocitopenia ou CIVD. Relacionado O sangramento da icterícia obstrutiva é geralmente leve.

3. Linfonodomegalias rasas: icterícia aguda com inchaço do corpo inchado, deve ser suspeita de mononucleose infecciosa. Não há aumento linear dos linfonodos na hepatite viral aguda. Icterícia progressiva com gânglios linfáticos rasos na clavícula e outras áreas também deve considerar se é icterícia cancerosa. Linfoma, histiocitose maligna, estrutura miliar e doença pulmonar invasiva podem apresentar icterícia e linfadenopatia superficial.

4. Sinais abdominais:

(1) Forma abdominal: lesões ocupando o fígado, baço gigante, tumores retroperitoneais e tumores pélvicos têm abaulamento local das partes correspondentes. Quando uma grande quantidade de ascite é em forma de rã, o umbigo é proeminente, e o espasmo da parede abdominal e a hérnia umbilical também podem ocorrer. Varizes da parede abdominal são vistas na hipertensão portal, portal ou obstrução da veia cava inferior. Cicatrizes cirúrgicas abdominais às vezes também contribuem para a etiologia da icterícia, como colelitíase e colecistite.

(2) condição do fígado: Na hepatite viral aguda, icterícia e hepatomegalia coexistem, e o fígado é macio, sensibilidade e dor no escarro são mais evidentes. Na necrose hepática aguda e subaguda, a icterícia é rapidamente aprofundada, mas a hepatomegalia não é aumentada ou revertida.Na hepatite crônica e à cirrose, a hepatomegalia não é tão óbvia quanto a hepatite aguda, e a textura é aumentada e não há sensibilidade; Também pode ser encontrado com bordas irregulares e nódulos grandes e pequenos. O hepatocarcinoma é mais comum no câncer de fígado, mas pode perder a forma normal, a firmeza e causar grandes tumores ou pequenos nódulos.A sensibilidade pode ser insignificante, mas a superfície do fígado é lisa e não pode alinhar câncer profundo ou "câncer de fígado pequeno" subclínico. Quando o abscesso hepático se aproxima da superfície do fígado, a pele local pode apresentar sinais de inflamação, como vermelhidão e sensibilidade. No caso de abscesso hepático gigante, hidatidose hepática, fígado policístico e hemangioma cavernoso hepático, a área do fígado pode ter uma sensação cística ou flutuante.

(3) esplenomegalia: icterícia com esplenomegalia, mais comum na descompensação de vários tipos de cirrose, hepatite crônica, hepatite aguda, icterícia hemolítica, doenças infecciosas sistêmicas e doenças invasivas. Quando o câncer invade a veia porta e a veia esplênica, também provoca esplenomegalia.O infarto esplênico raro e o abscesso do baço também têm esplenomegalia e sinais dolorosos semelhantes.

5. Outras condições: se há odor de fígado, tremor de flapping, encefalopatia hepática e outras anormalidades neuropsiquiátricas, cabelo raro, atrofia testicular, baqueteamento digital, hiperceratose, unhas importantes, trombose venosa múltipla (descoberta no câncer de pâncreas) ) e bradicardia. Pacientes com icterícia cancerosa avançada ainda podem apresentar sinais de metástase de câncer. A insuficiência hepática pode se manifestar com encefalopatia e hemorragia intracraniana. Abdómen com sangue, peritonite biliar, nefropatia biliar e choque também podem ser observados na icterícia cancerígena.

Um diagnóstico pode ser feito em conjunto com testes de laboratório.

Diagnóstico diferencial

(a) icterícia hemolítica

1. Pode haver uma história de hemólise, como transfusão de sangue, medicação, infecção, histórico familiar (fatores genéticos) e assim por diante.

2. Início agudo de hemólise ou crise hemolítica, início rápido da hemólise, como calafrios, febre alta, vômitos, dor abdominal, cefaléia e mal-estar geral, fadiga e até choque, coma, anemia grave e icterícia e insuficiência renal aguda Espere.

3. Crônica pequena quantidade de hemólise, os sintomas são muito leves, pode ter pálido, fadiga e outros sintomas de anemia, icterícia é menos óbvia. O baço está inchado em vários graus e a hepatomegalia não é incomum.

4. Exame do pigmento da colina Além da crise hemolítica, pode haver icterícia profunda, a bilirrubina sérica total é freqüentemente menor que 85μmol / L (5mg / dl), dos quais bilirrubina não conjugada foi responsável por mais de 80%. Urinária biliar biliar positiva fraca, bilirrubina negativa, 24 horas de trato biliar urinário é significativamente aumentada, um grande número de hemólise pode chegar a mais de 1.000 mg. O trato biliar urinário nas fezes também aumentou, e a excreção de 24 horas foi maior que 300 mg, e também houve mais de 1,00 mg.

5. Exame hematológico Além da anemia, os reticulócitos no sangue circundante aumentam (geralmente 5% a 20%, até mais de 90%), e múltiplos eritrócitos aparecem. O exame da medula óssea também mostrou alterações compensatórias, como a hiperplasia das células vermelhas do sangue.

6. Outros testes para hemólise autoimune foram positivos para o teste de globulina anti-humana (Coombs). No caso de hemoglobinúria paroxística noturna, o teste de hemólise ácida (Ham) foi positivo. A hemoglobina pode ser secretada na hemólise maciça aguda, sendo a hemossiderina a mais comum na hemoglobinúria crônica, especialmente a hemoglobinúria paroxística noturna.

(duas) icterícia hepática

1. Se causada por hepatite aguda, o paciente apresenta sintomas como febre, fadiga, perda de apetite, dor na área do fígado, aumento do fígado e sensibilidade evidente. A textura do fígado da hepatite crônica aumenta, e há muita ternura. Os pacientes com cirrose são na sua maioria pele fina e escura, podem ter ácaros, parede abdominal ou varizes, o fígado pode ser pequeno, duro e muitas vezes sem sensibilidade, o baço pode estar inchado, ascite tardia, tendência ao sangramento, função renal Danos e até mesmo encefalopatia hepática.

2. Exame da bilirrubina no sangue: a bilirrubina sérica total geralmente não excede 170 μmol / L (10 mg / dl), que combinada com a bilirrubina aumentou frequentemente, sendo responsável por mais de 30%.

3. teste biliar urinária: bilirrubina urinária positiva, devido a disfunção hepática e intestinal, bile urinária do intestino não pode ser oxidada no fígado e depois descarregada para o intestino, pode ser descarregada pelo sangue através da circulação sanguínea, por isso a urina na urina O biliar é positivo. No estágio inicial da hepatite aguda (como a pré-icterícia), o tubo capilar intra-hepático é comprimido por hepatócitos inchados, o que afeta a descarga de bilirrubina no intestino.A bilirrubina urinária e a urobilina podem ser temporariamente negativas, geralmente cerca de uma semana. Na colestase intra-hepática, a capacidade dos hepatócitos para excretar a bilirrubina é reduzida, e a bile urinária é freqüentemente reduzida ou ausente.

4. Exame fecal: Quando ocorre colestase intra-hepática ou obstrução, o trato biliar urinário é reduzido nas fezes, e as fezes ficam mais claras e até fezes de terracota podem aparecer.

5. Outros testes de função hepática: No caso de icterícia hepática, os seguintes testes são anormais: 1 transaminase sérica está elevada; 2 tempo de protrombina plasmática é prolongado, o que está relacionado com a produção de fator de coagulação relacionado à vitamina K nas células do fígado; K frequentemente não pode ser corrigido; 3 danos hepáticos graves, colesterol plasmático, ésteres de colesterol e colinesterase sérica podem ser reduzidos; 4 atividade da fosfatase alcalina sérica é principalmente normal, aumento do tempo de colestase intra-hepática; 5 estase de sangue branco anterior A proteína (pré-albumina) e a albumina diminuíram, a globulina sérica aumentou, a proporção branca e esférica foi desequilibrada, na cirrose biliar, α e β e globulina aumentaram significativamente

6. Exame imunológico: O ensaio de imunofluorescência para anticorpos mitocondriais contribui para o diagnóstico de cirrose biliar primária. A detecção de marcadores sorológicos de vários vírus da hepatite contribui para o diagnóstico de hepatite viral (ver "Hepatite Viral"). A alfa-fetoproteína sérica (AFP) também é útil para o diagnóstico de câncer primário de fígado.

7. Biópsia hepática: significado do diagnóstico de icterícia causada por doença do fígado úmido, como hepatite viral, cirrose, fígado gorduroso e colestase intra-hepática. Além da microscopia óptica, microscopia eletrônica, imunoensaio de fluorescência, imunohistoquímica e ultra-microensaios para enzimas do tecido hepático estão disponíveis.

8. As técnicas de escaneamento de radionuclídeos hepáticos, ultrassonografia B e tomografia computadorizada são úteis para o diagnóstico de lesões intra-hepáticas ocupantes do espaço.

(três) icterícia obstrutiva

1. Manifestações clínicas: colecistite aguda, doença de cálculo biliar início súbito, mais com cólicas epigástricas, mas também febre, vômitos e área da bexiga ternura e saúde muscular e outras manifestações, icterícia vem rapidamente, pedras causadas por recorrência repetida. Os primeiros sintomas do câncer de cabeça no pâncreas podem ser ocultados, icterícia é o aprofundamento progressivo, dor abdominal tardia, perda de apetite e perda de peso, sintomas de fadiga. Icterícia obstrutiva, devido à retenção de sais biliares no sangue para estimular as terminações nervosas da pele e mais coceira, e devido à falta de bile no intestino, afetando a absorção de vitamina K, pode causar a tendência de sangramento, a injeção de vitamina K pode ser corrigida.

2. Condição do astrágalo: depende principalmente da localização, extensão e duração da obstrução biliar. A icterícia é mais rasa na fase inicial da obstrução incompleta, se a obstrução do ducto biliar é gradualmente agravada, a icterícia também pode ser aprofundada, amarela, marrom ou mesmo preta (chamada de escarro negro). No caso de obstrução biliar completa, a bilirrubina no sangue pode chegar a 510μmol / L (30mg / dl) ou mais, e a bilirrubina combinada é responsável por mais de 35% (até cerca de 60%). A icterícia calculada é frequentemente flutuante, e a obstrução cancerosa é icterícia progressiva, mas o carcinoma ampular pode causar uma breve redução na icterícia devido a úlceras de câncer.

3. Teste biliar urinário: bilirrubina urinária positiva, mas bile urinária reduzida ou desaparecida. Em pacientes com icterícia obstrutiva, se a bile urinária estiver persistentemente negativa por mais de uma semana, a possibilidade de obstrução causada por câncer deve ser altamente suspeita, obstrução biliar completa é fácil de causar infecção secundária e trato biliar urinário urinário também pode ser positivo.

4. Características da cor fecal: quanto mais completa a obstrução, mais clara a cor das fezes, a cor da cor terracota e a redução quantitativa do trato biliar urinário nas fezes em 24 horas é completamente reduzida ou completamente ausente. Pode haver fezes negras ou sangue oculto nas fezes positivo no carcinoma ampular com úlcera ou icterícia obstrutiva com inflamação da mucosa biliar ou ulceração.

5. Teste da função hepática: a atividade do ALP no sangue e o teor de colesterol podem ser significativamente aumentados. A obstrução biliar a longo prazo conduz frequentemente a lesões parenquimatosas hepáticas secundárias e a transaminase sérica aumenta. A albumina plasmática também diminuiu.

6. Outros exames: filme liso abdominal (hepatobiliar e pancreático), angiografia da vesícula biliar e biliar, ultrassonografia abdominal B e tomografia computadorizada de abdome, colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) e colangiopancreatografia trans-hepática percutânea (CPT) Ambos contribuem para o diagnóstico de icterícia obstrutiva, marcadores bioquímicos e imunológicos do câncer, como o antígeno carcinoembrionário (CEA), CA19-9, ferritina, α1-antitripsina, como o diagnóstico assistido de obstrução cancerosa, Mas eles são todos não específicos.

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