Acidose tubular renal tipo II

Introdução à acidose tubular renal tipo II Intrínseca é a reabsorção tubular renal proximal da função de carbonato de sódio, resultando em diminuição do sangue no sangue, mostrando alta acidose por cloreto. À medida que o túbulo proximal reabsorve o carbonato de sódio, a quantidade de carbonato de sódio que chega ao túbulo renal distal aumenta.Se o limiar de absorção é excedido, o carbonato de sódio urinário aumenta e o pH da urina aumenta.Se o carbonato de sódio no sangue cai até certo ponto, o rim Quando o túbulo pode absorver completamente o carbonato de sódio no filtrado glomerular, a urina pode ser restaurada à acidez e o pH da urina pode ser reduzido. Além disso, os túbulos renais proximais também podem reduzir a glicose, o fosfato, o ácido úrico, a reabsorção de aminoácidos e se manifestar como síndrome de Fanconi. Se o DRTA primário puder ser diagnosticado e tratado precocemente, o HCO-3 pode ser mantido em nível normal, a acidose pode ser completamente corrigida, os sintomas clínicos podem desaparecer, o crescimento e desenvolvimento podem atingir o padrão normal dentro de 2 anos e o prognóstico é bom, como calcificação renal no momento do diagnóstico. Disfunção renal mais residual. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,0001% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica. Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência renal

Causas da acidose tubular renal tipo II

Primeiro, o primário: família ou esporádico.

Em segundo lugar, outras doenças hereditárias: doença de Wilson, deficiência de anidrase carbônica, doença de cistina e síndrome de lowe (síndrome cérebro-olho-rim).

Em terceiro lugar, drogas e venenos: como chumbo, cádmio, mercúrio, cobre e outras intoxicações, aplicação a longo prazo de inibidores da anidrase carbônica, tetraciclina expirada, injeção de arginina, lisina e assim por diante.

Em quarto lugar, outras doenças: como hiperparatireoidismo, mieloma múltiplo, síndrome de Sjögren, hepatite auto-imune, rejeição transplantada de rim, excesso de vitamina D e assim por diante.

Prevenção de acidose tubular renal tipo II

1. Prevenção:

Se o DRTA primário puder ser diagnosticado e tratado precocemente, o HCO-3 pode ser mantido em um nível normal, a acidose pode ser completamente corrigida e os sintomas clínicos podem desaparecer e o crescimento e desenvolvimento atingem o padrão normal dentro de 2 anos. O prognóstico é bom. Se a calcificação renal estiver presente no momento do diagnóstico, a disfunção renal é deixada.

2. Outras notas:

1) Se a calcificação renal estiver presente no momento do diagnóstico, a disfunção renal é deixada.

2) Os pacientes típicos podem ter aumento de glicose, aminoácidos, ácido úrico e excreção de fosfato na urina, e se manifestam como síndrome de Fanconi.

Complicações da acidose tubular renal tipo II Complicações, insuficiência renal

Os pacientes típicos podem ter glicose, aminoácidos, ácido úrico e excreção de fosfato na urina, e o desempenho é a síndrome de Fanconi.

Sintomas de acidose tubular renal do tipo II Sintomas comuns Fraca perda de apetite náusea e vômito Desidratação Poliúria área do rim dor inchada Cálcio renal constipação dor óssea

Primeiro, há alta acidose de cloro, o valor de PH na urina pode ser reduzido para abaixo de 5,5, pode ter fadiga, anorexia, náuseas, vômitos e outros sintomas.

Em segundo lugar, a acidose intrínseca, urina pode ser ácida, formação de íon amônio não é afetada, pode reduzir a perda de sódio, potássio, cálcio, embora acidose pode causar descalcificação óssea, excreção urinária de cálcio, mas causar danos ósseos e Pacientes com nefrolitíase são raros, devido ao aumento de íons que atingem os túbulos renais distais, e a troca de potássio aumenta, a hipocalemia ainda pode ocorrer.

Terceiro, pacientes típicos ainda podem ter glicose, aminoácidos, ácido úrico e excreção de fosfato na urina, e o desempenho é a síndrome de Fanconi.

Exame de acidose tubular renal tipo II

Primeiro, o valor de PH na urina.

Segundo, o exame radiográfico encontrou osteoporose, fraturas patológicas ou cálculos no trato urinário.

Terceiro, o diagnóstico deve ser determinação da taxa de excreção de H2CO3 na urina (teste de carga de carbonato de sódio) por via oral: bicarbonato de sódio oral diário 1-10mEq / kg, uma vez a cada 3 dias, até a ligação plasmática de CO2 ser normal, então determinar o plasma E urina H2CO3 e creatinina (Cr).

Diagnóstico e diagnóstico de acidose tubular renal tipo II

Identificação de acidose tubular renal tipo I e acidose tubular renal tipo II

A acidose tubular renal tipo I é um defeito na função tubular renal distal que não estabelece um gradiente de pH efetivo entre o líquido tubular renal e o líquido pericárdico A secreção de hidrogênio e a produção de amônia são reduzidas, causando retenção de íons hidrogênio no corpo para causar acidose. O sexo da família é mais comum em mulheres adultas, e o tipo de criança raramente se repete após uma melhora de curto prazo.

A acidose tubular renal do tipo II é causada pela diminuição da reabsorção tubular renal proximal do carbonato de sódio, que provoca uma diminuição do sangue, que é caracterizada por acidose hiperclórica, e aumento do carbonato de sódio atingindo o túbulo renal distal devido à reabsorção de carbonato de sódio no túbulo proximal. Se o limiar de absorção é excedido, o urato de sódio aumenta o pH da urina, se o carbonato de sódio no sangue cai até certo ponto, o túbulo renal pode absorver completamente o carbonato de sódio no filtrado glomerular, então a urina pode ser restaurada à acidez. O pH da urina pode ser diminuído, além disso, os túbulos renais proximais também podem diminuir a reabsorção de glicose fosfato, ácido úrico e aminoácidos, e se manifestar como síndrome de Fanconi.

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