Arterite de células gigantes esclerite

Introdução à artrite de células gigantes A arterite de células gigantes (ACG), também conhecida como arterite temporal, arterite cranial ou arterite granulomatosa, é uma vasculite sistêmica inexplicada. Envolve principalmente a artéria carótida do sistema vascular e as artérias moderadamente extracranianas (a artéria temporal superficial, a artéria espinhal e a artéria oftálmica, etc.). Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0021% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: dor no pescoço e ombro

Causa de esclerite inflamatória de arterite de células gigantes

(1) Causas da doença

O HLA-B8 e o HLA-DR4 têm uma certa correlação com o GCA, mas não é muito certo.

(dois) patogênese

As características das doenças auto-imunes, o mecanismo específico ainda é incerto.

Prevenção de esclerite inflamatória arterial de células gigantes

Não existe uma medida preventiva eficaz para esta doença, sendo a detecção precoce e o diagnóstico precoce a chave para a prevenção e tratamento desta doença.

Complicações da esclerite arterial em células gigantes Complicações pescoço e dor no ombro

40% a 60% dos pacientes com ACG têm PMR, que é doloroso ou rígido no pescoço, ombros, nádegas.Na maioria dos casos, a dor no ombro é o primeiro sintoma, e o resto é o início da dor no quadril e no pescoço.Na manhã ou em repouso Rigidez muscular é mais comum após um período de tempo, 20% a 40% dos pacientes com ACG, PMR é o primeiro sintoma, e 15% dos pacientes com PMR têm ACG Quando PMR sinais de vasculite, a VHS deve ser realizada imediatamente. Se a VHS aumentar, deve ser administrada uma dose elevada de glucocorticóides por via oral o mais rapidamente possível.

Célula gigante arterial inflamação esclera sintomas sintomas comuns deficiência visual cegueira ocular paralisia insônia angina edema dor muscular hiperemia resposta diplopia maçante

Desempenho dos olhos

As manifestações clínicas do olho aparecem com frequência várias semanas após o início da doença sistêmica, sendo a cegueira o sintoma ocular mais comum, e a incidência de cegueira nos primeiros relatos é de 35% a 50%, com melhora do diagnóstico e tratamento. Para 7% a 8%, a ocorrência de cegueira é devida a neuropatia óptica isquêmica anterior (AION) ou artéria central da retina ou sua obstrução de ramo, quando os dois principais estados ciliares do nervo óptico e da coroide são fornecidos. A oclusão arterial pode levar a IAO arterial em pacientes com ACG, que é caracterizada por cegueira única ou negrume transitório, alternando entre os olhos, com duração de 2 a 3 minutos, raramente durando de 5 a 30 minutos, e o blackmont transitório será A aura mais importante sintomas de cegueira, como não ser tratada a tempo, 40% a 50% dos pacientes podem ter mudanças repentinas na visão súbita, muitas vezes bilateral, pode ocorrer ao mesmo tempo ou sucessivamente, outro desempenho ocular Distúrbio da visão de cores, distúrbio pupilar aferente (pupila de Marcus Gunn) e edema grave do disco óptico, exame do fundo do olho de AION arterial manifestado como edema de disco óptico pálido, oclusão da artéria ciliar e exsudação de algodão; Para identificar o não-arterial de AION.

A diplopia também é uma manifestação clínica comum da persistência da CGC, que pode ser causada pela paralisia do nervo cerebral no VI, ou pela neuropatia cerebroespinhal no III Em alguns casos, a discinesia ocular é causada por isquemia do músculo ocular, não Causada pela neuropatia.

Como a GCA está envolvida, a artéria média e uma pequena quantidade de tecido ocular, nenhuma conjuntiva típica, córnea, esclera, esclera superficial, vasculite uveal ou retiniana, às vezes pequenos vasos sangüíneos das artérias ciliares anteriores e longas podem ser afetadas, A esclerite também pode ocorrer.

Pacientes com ACG têm esclerite rara, mas quando pacientes idosos com esclerite apresentam VHS significativa, visão dupla, visão diminuída, AION, artéria central da retina e seus ramos, é possível considerar a ACG. É relatado que a incidência de polimialgia reumática (PMR) em pacientes com esclerite é de 0,68%, sendo a esclerite associada à atividade sistêmica da doença, sendo um dos 172 casos de esclerite por Foster et al. GCA de PMR.

2. Desempenho não ocular

A manifestação clínica mais comum da ACG é que cerca de 2/3 dos pacientes apresentam uma ou ambas as cefaleias, que são também os sintomas iniciais ou primeiros da doença, sendo caracterizada por batimento ou formigamento, geralmente no lado temporal ou occipital. Causas de insônia, a maioria dos pacientes também pode ter outros sintomas cranianos, como dor no couro cabeludo ou dor intermitente durante a mastigação, cerca de metade dos pacientes podem ser acompanhados por sintomas sistêmicos, como fadiga, febre, perda de apetite e perda de peso, etc. O primeiro desempenho, devido à sua não especificidade, não pode levar o paciente a prestar atenção, até que a sensibilidade específica do couro cabeludo ou dor intermitente ou perda grave da visão durante a mastigação, vá para o hospital.

Embora as artérias carótidas e extracranianas sejam as artérias mais comumente afetadas da ACG, a aorta e seus ramos nos membros superiores e no pescoço também podem estar envolvidos, resultando em doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, dor na extremidade superior, artéria carótida, artéria subclávia ou Os sopros braquiais, por vezes a pulsação das artérias carótidas e das extremidades superiores enfraquecidas ou desaparecidas, ocasionais arterites coronárias causadas por angina pectoris, insuficiência cardíaca congestiva e enfarte do miocárdio, também podem causar doenças neurológicas, como neuropatia periférica, hemiplegia, súbita Perda auditiva, falta de resposta, depressão, sintomas mentais e secura cerebral.

Esclerite arterial de células gigantes

Na maioria dos pacientes, a VHS está aumentada, mas 10% a 15% dos pacientes com ACG podem ter VHS normal, e outros reagentes agudos, como proteína C-reativa (PCR), fibrinogênio e globulina elevada, podem ser observados em pacientes com ACG. Aumento de glóbulos brancos, anemia e fosfatase alcalina sérica (AKP), transaminase glutâmico-oxalacética (GOT) e gama-glutamiltransferase (γGT) também podem ocorrer. Tempo prolongado de protrombina e redução de linfócitos CD8 + no sangue periférico podem ocorrer.

Exame ultrassonográfico

A esclerite oculta pode ser confirmada, especialmente na esclera posterior.

2. Biópsia da artéria temporal superficial

Esse método pode confirmar a doença e, em alguns casos, a biópsia da artéria facial e da artéria occipital pode ser localizada devido ao envolvimento arterial, portanto, quando há suspeita de inflamação em uma artéria segmentar, a artéria deve ser tomada a poucos centímetros da artéria (geralmente 1 Acima de 5 cm), foi realizado exame histológico cuidadoso, cujo diagnóstico anatomopatológico foi baseado na presença de inflamação não granulomatosa da parede arterial ou inflamação granulomatosa associada a células epiteliais e células gigantes multinucleadas. A infiltração, em alguns casos, tem células de Langerhans, das quais as células gigantes multinucleadas são as mais características, mas a patologia não exige necessariamente a descoberta de células gigantes para diagnosticar a doença, porque as artérias afetadas são principalmente segmentares, saltadoras, GCA e Pacientes com VHS elevada também podem apresentar resultados negativos da biópsia da artéria radial.Se a TCG clinicamente suspeita for negativa para a primeira biópsia da artéria radial, uma biópsia arterial contralateral pode ser realizada para confirmar o diagnóstico.A biópsia deve ser realizada dentro de 1 semana da terapia com glicocorticóides. Porque a taxa positiva de pacientes que não receberam tratamento com glicocorticoides foi de 82%, e o tratamento com glicocorticóides diminuiu para 60% em uma semana.

Diagnóstico e diferenciação da esclerite arterial de células gigantes

Todos os pacientes com mais de 60 anos têm dores de cabeça, deficiência visual transitória ou mesmo cegueira, PMR, febre persistente inexplicável, anemia ou aumento de VHS devem considerar o diagnóstico de ACG, quando o paciente apresenta sintomas oculares ou ACG e Quando a VHS estiver aumentada, deve-se administrar imediatamente terapia com glicocorticóides orais de alta dose, mesmo que a biópsia não seja realizada.

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