Oclusão da veia da retina

Introdução à oclusão da veia retiniana A oclusão da veia retiniana (oclusão da retina) é uma doença vascular de fundo comum.A oclusão da veia retiniana é caracterizada por: estase de sangue da retina, hemorragia retiniana e edema, que podem ser divididos em oclusão da veia central da retina e obstrução do ramo da veia retina, com microscopia eletrônica, laser e O desenvolvimento de técnicas como fotografia de fundo de olho tem mais compreensão e melhoria da etiologia, classificação, complicações, prognóstico e tratamento desta doença. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,005% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: glaucoma neovascular edema cistóide

Causas da oclusão da veia da retina

Lesões da parede vascular (40%):

A arteriosclerose retiniana desempenha um papel importante na patogênese da oclusão da veia retiniana, sendo que 80% a 95% dos pacientes apresentam arteriosclerose ao mesmo tempo.O local mais comum de obstrução é na área da placa peneira e na interseção arteriovenosa.Nessas duas partes, o centro da retina As artérias e veias estão juntas, há uma membrana externa na parede do vaso adjacente, que é coberta pela mesma membrana do tecido conjuntivo.Quando a arteriosclerose é endurecida pela membrana externa endurecida, a veia é estreitada e as células endoteliais da parede são estimuladas. Hiperplasia, o lúmen se torna mais estreito, o fluxo sanguíneo se torna mais lento e até estagna, causando trombose de plaquetas, hemácias e fibrinogênio para formar um trombo, que é mais provável de ocorrer quando há hipertensão, diabetes ou doença sangüínea. Por outro lado, as toxinas produzidas pela inflamação ou inflamação da própria veia retiniana também podem engrossar a parede venosa, danificar a íntima, proliferar as células endoteliais, alterar a carga superficial e causar agregação plaquetária, formação de componentes de células sangüíneas da rede de fibrinogênio. Trombose, inflamação venosa pode vir de infecções virais, tuberculose, sífilis, sepse, endocardite, pneumonia, meningite, sinusite e outras doenças sistêmicas imunes ou vasculares.O trauma pode causar essas alterações diretamente na parede venosa. .

Viscosidade sanguínea aumentada (30%):

Nos últimos anos, alterações nos componentes sangüíneos, especialmente alterações na viscoelasticidade, têm sido associadas à patogênese da oclusão da veia retiniana.Em condições normais, a superfície dos eritrócitos tem uma carga negativa, sendo repelidos mutuamente e suspensos no sangue.Quando ocorre a hiperlipidemia, Quando a hiperproteinemia ou o fibrinogênio é elevado, esses lipídios e fibrinogênio podem envolver a superfície dos glóbulos vermelhos para perder a carga negativa na superfície, por isso tendem a se agregar e formar grumos e aderir à parede do vaso sanguíneo e, ao mesmo tempo, devido ao fibrinogênio O aumento do conteúdo ou o aumento do conteúdo de lipoproteína e globulina podem aumentar a viscosidade plasmática e a viscosidade do sangue total, tornar o sangue mais espesso, aumentar a resistência ao fluxo sanguíneo e mais propensos a formar trombo.Pacientes com oclusão da veia retiniana têm hiperlipidemia responsável por 61% 82%, também foi relatado que a viscosidade do sangue do paciente, fibrinogênio, viscosidade do plasma aumentou, Trope descobriu que os pacientes com áreas capilares não perfundidos e (ou) neovascularização aumentou a viscosidade do sangue, além disso, sistema de coagulação do sangue e O sistema fibrinolítico desequilibrado, a agregação plaquetária e a resposta de liberação aumentam por qualquer razão, o conteúdo de β-coagulina e fator IV plaquetário Alta pode causar reforçada oclusão da veia agregação plaquetária, trombose são facilmente induzida.

Trombose (20%):

Aumento da pressão intra-ocular tem um certo significado na patogênese da doença.A doença combinada com o glaucoma primário de ângulo aberto foi responsável por 10% a 20%, e mesmo relatado até 50%, devido ao aumento da pressão intra-ocular, primeiro afetar a placa peneira A artéria central da retina é perfundida e a pressão venosa afeta o retorno venoso, resultando em estase do fluxo sangüíneo e trombose.Pressão intraocular aumentada pode estimular a veia central da placa perfuratória para proliferar as células endometriais, estreitar o lúmen e causar alterações hemodinâmicas. A formação de trombose, outras lesões, como compensação da função cardíaca, bradicardia, frequência cardíaca grave, queda súbita da pressão arterial ou aumento da viscosidade do sangue, podem causar alterações hemodinâmicas, retardando o fluxo sanguíneo, principalmente na peneira A resistência entre a placa e a junção arteriovenosa é maior, o fluxo sanguíneo é mais lento ou mesmo estagnado, promovendo trombose e induzindo obstrução venosa.

Prevenção de oclusão da veia retiniana

1, geralmente prestar atenção para proteger os olhos, para evitar doenças oculares e lesões.

2, preste atenção para a mistura de nutrição, manter a estabilidade emocional, não comer comida irritante, etc., evitar a pressão arterial elevada, doença cardíaca coronária, etc., para evitar estas doenças secundárias à oclusão da veia da retina.

Complicações da oclusão da veia retiniana Complicações, glaucoma neovascular, edema cístico macular

As complicações e sequelas da oclusão da veia retiniana são mais comuns, podendo ser resumidas em duas categorias: A categoria 1 é a complicação macular e as sequelas, incluindo o edema macular cistóide, a formação da membrana anterior macular e a formação de cicatriz macular. A segunda categoria é a neovascularização e suas complicações, incluindo glaucoma neovascular, hemorragia vítrea, proliferação, formação de membrana mecanizada, formação de retina e descolamento de retina e edema cístico macular e rejuvenescimento nas complicações acima. Os vasos sanguíneos são os mais comuns.

Edema cístico macular

É a complicação mais frequente da oclusão da veia retiniana e é também uma das principais razões para a diminuição da visão desta doença, sendo a incidência de secura total ligeiramente superior à da obstrução do ramo, sendo a incidência de edema cístico obstrutivo total de 40% a 66%. 30% a 62%, a incidência de edema macular cistóide varia de acordo com a gravidade da doença, a gravidade da doença ocorre mais precocemente, pode ocorrer um mês após a obstrução venosa, e alguns aparecem nos meses após o início, Os óculos são difíceis de identificar em casos leves, difíceis de distinguir devido ao edema difuso da mácula, mas a tomografia de coerência óptica pode ser usada para confirmar o diagnóstico e após 1 a vários meses o edema difuso na área macular diminui e o macular é vermelho escuro. Obviamente, a área macular tem uma protuberância vermelha escura semelhante à bolha, e as vesículas da divisão são parecidas com pétalas ou radiais.A lente de contato é usada para detectar o espessamento da retina na área macular, e a protuberância côncava central forma várias vesículas grandes. Vesículas semelhantes a favo de mel ainda são visíveis ao redor das vesículas.Se houver sangue nas vesículas, um plano líquido em forma de meia lua é formado.A parede posterior das vesículas pode ter pigmentação, e o edema cístico é limitado à área central. A obstrução ocupa a metade superior ou inferior da mácula e a obstrução seca total é grave.O edema cístico pode ser estendido para a borda lateral do disco óptico e para o arco vascular superior e inferior.A fase tardia da angiografia fluorescente é típica de um vazamento tipo pétala ou favo de mel e o edema cístico desaparece. Muito lento, variando de alguns meses a um ano, o indivíduo não pode ser absorvido por 2 anos, o grau de edema cístico é diferente e o prognóstico da visão também é inconsistente. A maioria do edema temporário pode retornar a mais de 0,5, edema a longo prazo Em 14% dos pacientes, a acuidade visual pode atingir ou exceder 0,5 Depois de vários anos, as vesículas maculares se achatam e apresentam um padrão parecido com uma pétala vermelha escura, ou apresentam proliferação de pigmento e fibra, ou cicatrizes císticas, que afetam seriamente a visão central.

2. glaucoma neovascular e neovascular

A neovascularização é uma das complicações mais comuns da oclusão da veia retiniana, que muitas vezes leva a sangramento repetido da visão vítrea e gravemente comprometida.O primeiro tempo de neovascularização é de 3 meses após o início, e a incidência aumenta com o curso da doença. Na retina e no disco óptico, o número total de neovascularização causada pela obstrução seca total é geralmente menor que o da obstrução do ramo, porque a neovascularização ocorreu na retina após a obstrução isquêmica seca total não ter produzido mais neovascularização retiniana. A obstrução total superior foi de 7,7%, a obstrução do ramo foi de 24,1%, a obstrução hemi-lateral de 41,9%, a neovascularização localizada no disco óptico, a secura total 5,1%, o ramo 11,5% e a metade 29%. A borda da área não perfundida, ou a retina no disco óptico ou no disco óptico próximo à área isquêmica, cuja forma é inicialmente esporosa, crescendo gradualmente em uma tela de arame, uma coroa de flores ou um ventilador: a angiografia fluorescente tem uma grande quantidade de fluorescência Existe uma estreita relação entre a neovascularização e o tamanho da retina sem perfusão, se não houver área de perfusão acima de 5 ~ 7PD, novos vasos sanguíneos podem ser produzidos e não há área de perfusão. Quanto maior a infecção, maior a possibilidade de novos vasos sanguíneos, a incidência dos autores relatou uma grande diferença, geralmente cerca de 20%, relataram obstrução seca total no glaucoma de 33,3%, obstrução de meio-lado foi de 3,2%, ramificação O glaucoma neovascular raramente ocorre na oclusão.O glaucoma neovascular geralmente ocorre no olho isquêmico obstrutivo seco total, geralmente ocorre no segundo a terceiro mês após a obstrução.Também é conhecido como “Glaucoma de Baiguang”. Novos vasos sanguíneos aparecem na íris, expandindo gradualmente para o ângulo da câmara anterior, novos vasos sangüíneos se desenvolvem na malha trabecular para bloquear o ângulo da câmara anterior, levando a aderências ao redor da íris, dor de cabeça, inchaço dos olhos e outros sintomas, vasodilatação conjuntival e congestão, edema corneano, margem pupilar da íris Eversão epitelial do pigmento, dilatação da pupila, precocemente quando a córnea não apresenta edema, angiografia fluoresceínica pode mostrar oclusão completa dos capilares do polo periférico ao posterior, mesmo grandes artérias e veias estão completamente ocluídas, apenas o disco óptico e sua vizinhança Fluorescência dos vasos sanguíneos e neovascularização, uma vez que esta complicação ocorre, o prognóstico é extremamente pobre, drogas e cirurgia são difíceis de trabalhar, e a maioria dos pacientes tem perda completa da visão.

O glaucoma neovascular é a complicação mais grave desta doença, e a taxa de incidência dos autores é relativamente grande.Os dados relatados desde 1974 são de 4% a 29%, geralmente em torno de 20%, sendo relatado que o glaucoma ocorre em obstrução seca total. 33,3%, obstrução parcial é de 3,2%, obstrução de ramo não ocorre glaucoma neovascular, glaucoma neovascular geralmente ocorre no olho isquêmico obstrutivo seco total, geralmente 2 a 3 meses após o início, então No passado, também era chamado de “glaucoma de 100 dias”, causado por 2 semanas ou anos, caracterizado pela primeira aparição de novos vasos sanguíneos na íris, que gradualmente se espalharam para a câmara anterior, e os novos vasos sanguíneos se transformaram na malha trabecular, bloqueando o ângulo da câmara anterior. A adesão anterior da íris, o ângulo da câmara anterior, o aumento da pressão intra-ocular e os sintomas de dor de cabeça e inchaço dos olhos, vasodilatação conjuntival e hiperemia, edema da córnea, eversão epitelial da pigmentação da íris, dilatação da pupila, no início quando a córnea não tem edema, fluorescência O contraste pode mostrar oclusão completa dos capilares do pólo periférico para o posterior da retina, mesmo grandes artérias e veias são completamente ocluídas, apenas o disco óptico e seus macrovasos próximos e neovascularização O preenchimento, uma vez que essa complicação ocorre, o prognóstico é extremamente ruim, tanto as drogas quanto a cirurgia são difíceis de trabalhar, e a maioria dos pacientes tem perda completa da visão.

Sintomas da oclusão da veia retiniana Sintomas comuns Mancha hemorrágica edema cístico macular Dano da visão Hemorragia da retina Edema da retina Alterações do fundo do ponto do fundo ou hemorragia flamejante Descolamento da retina

Os principais sintomas são a perda da visão central ou um defeito parcial do campo visual, mas a incidência é muito menos aguda e grave do que a oclusão arterial.Porém, parte da acuidade visual pode ser retida.Durante de 3 a 4 meses após a obstrução venosa central, cerca de 5 a 20% dos pacientes A neovascularização da íris ocorre e é secundária ao glaucoma neovascular.

1. oclusão da veia central da retina

Dividido em 2 tipos:

(1) Tipo leve: também conhecido como não-isquêmico, hiperpermutável ou obstrução parcial, sintomas assintomáticos leves ou totais, dependendo do grau de dano macular, visão normal ou leve Diminuição, campo visual normal ou leve, exame do fundo do olho: precoce: disco óptico normal ou borda levemente embaçada, edema, edema normal ou leve na área macular, hemorragia, diâmetro arterial normal, veias varicosas dilatadas, 4 ao longo da retina Existem pequenas ou moderadas hemorragias flamejantes e puntiformes na veia, placas ocasionais de algodão ou não, edema leve na retina, tempo de circulação retiniano normal ou levemente prolongado da angiografia fluoresceínica, leve vazamento de fluoresceína na parede venosa, capilares Dilatação leve e uma pequena quantidade de microangioma formação, normal ou leve fluorescein vazamento da mácula, tardia: hemorragia retinal gradualmente absorvido após 3 a 6 meses e, finalmente, desapareceu completamente, a área macular voltou ao normal ou distúrbio de pigmentação leve Em um pequeno número de pacientes, a mácula é um edema cístico vermelho-escuro, a angiografia fluorescente é um vazamento de fluoresceína semelhante a uma pétala e, finalmente, uma cicatriz cística é formada, o que pode causar perda de visão. O disco óptico tem formação colateral vascular retiniana ciliar, a forma é lobular ou grinalda, a dilatação da estase venosa é reduzida ou totalmente recuperada, mas há uma bainha branca acompanhada, nenhuma ou ocasional pequena área de não perfusão, sem neovascularização, recuperação visual ou normal Declínio leve, alguns pacientes com oclusão leve da veia central da retina podem piorar a doença e se tornar uma obstrução venosa isquêmica grave.

(2) Pesado: Também conhecido como obstrução isquêmica, hemorrágica ou completa.

1 Precoce: A maioria dos pacientes tem visão embaçada, acuidade visual é reduzida significativamente, acuidade visual grave reduzida a manual, combinada com obstrução arterial pode ser reduzida apenas à percepção da luz, pode haver defeito no campo visual central escuro ou estreitamento periférico, exame de fundo Pode ser visto que o disco óptico é altamente edematoso e hiperemia, o limite é desfocado e pode ser coberto por hemorragia.A área macular pode ter óbvio edema e hemorragia.Pode ser edema difuso ou edema cístico.O edema cistóide da mácula é vesicular, organizado em uma forma de pétala ou em uma colmeia. Da mesma forma, pode haver sangramento no saco, formando um líquido semilunar ou semicircular, o diâmetro arterial é normal ou fino, a veia é altamente dilatada e se distorce como uma salsicha, ou em uma retina ondulada no edema, devido à hipóxia. A coluna de sangue venoso é vermelho escuro, em casos graves, o fluxo sanguíneo está estagnado e os glóbulos vermelhos se acumulam nos vasos sanguíneos, mostrando um fluxo sanguíneo granular.O edema retiniano grave é especialmente evidente na parte posterior.Um grande número de hemorragias puntiformes pontilhadas são distribuídas ao longo das veias. Ao longo do fundo de olho, o sangramento da camada capilar superficial é flamejante, e o sangramento da camada vascular profunda é pontuado ou semelhante à placa, e o envoltório grave é formado pelo disco óptico. Hemorragia tipo pétala, mesmo na membrana limitante interna causada por hemorragia retiniana escapular, as mais pesadas perfuram a membrana limitante interna em hemorragia vítrea, a retina freqüentemente tem placas parecidas com algodão, que aumentam com a gravidade da doença, essa placa semelhante a algodão é Como a oclus� capilar anterior aguda inibe o transporte axopl�mico da camada de fibras nervosas, a onda b do electrorretinograma �reduzida ou extinta, a fun�o de adapta�o escura �reduzida, o tempo de circula�o retiniana da angiografia de fluoresce�a �prolongado e o tempo de circula�o reter-retinal ocasional �prolongado. A vasodilatação do disco óptico, vazamento de fluoresceína excede o limite do disco, porque o grande pedaço de sangramento mascara o leito capilar para formar uma área não-fluorescente, a partir do gap pode ser visto uma grande quantidade de vazamento de fluoresceína na parede venosa, os capilares são altamente distorcidos e expandidos Um grande número de microangioma, a mácula é um vazamento de fluoresceína pouco ou difusa, se houver edema cístico, forma de vazamento de fluoresceína pétala ou celular.

2 tardia: geralmente entra no estágio tardio após 6 a 12 meses de início, o edema do disco óptico diminui, a cor retorna ao normal ou desaparece, e os vasos colaterais retinianos ciliares freqüentemente se formam na superfície ou na borda, anular ou espiral, relativamente grossa. Ou neovascularização, na forma de um filamento ou anel de flores, relativamente estreita, alguns podem se projetar para o vítreo, flutuando no fundo, edema macular diminuído, distúrbio de pigmentação ou manchas vermelho-escuras parecidas com pétalas, sugerindo que houve manchas amarelas no passado Edema cístico, gliose retiniana grave, agregação de fibroblastos para formar uma membrana retiniana secundária ou formação de cicatriz pigmentada, comprometimento visual grave, diâmetro arterial, na sua maioria, envoltura fina e branca, e alguns A oclusão completa é um diâmetro de veia irregular, parecido com prata, e alguns estreitos com bainha branca, especialmente aqueles causados ​​por inflamação, hemorragia retiniana e absorção de placa semelhante a algodão, ou deixados com exsudação dura, absorção lenta, geralmente Absorção completa em 1 ano ou vários anos, oclusão capilar, até mesmo pequenas artérias e vênulas são ocluídas, formando grandes áreas não perfundidas, e alguns discos ópticos e retinas têm neovascularização, o que pode levar Causada por hemorragia vítrea, proliferação de fibras, descolamento de retina por tração, e alguns podem desenvolver glaucoma neovascular.A angiografia de fluorescência mostra que o disco óptico tem grande colateral ou neovascularização, este último tem uma grande quantidade de vazamento de fluoresceína e o macular pode ser normal ou residual. Um vazamento pontual ou semelhante a uma pétala, ou na forma de fluorescência punctiforme ou escamosa, o diâmetro do tubo arterial torna-se mais fino, a parede venosa é substancialmente livre de vazamentos ou tem vazamento limitado, e a oclusão capilar forma uma grande área não perfundida. A partir da parte periférica da retina, é uma forma de ilha que pode ser conectada posteriormente em forma de lâmina e pode ser realizada no equador ou mesmo ao redor do disco óptico.Existem frequentemente curtos-circuitos arteriovenosos próximos à área de perfusão, microangioma e / ou neovascularização. A pressão intra-ocular precoce desta doença é normal, e o estágio tardio pode ser aumentado acentuadamente se combinado ao glaucoma neovascular.

2. Oclusão da veia central da retina hemi-central (oclusão da veia retiniana hemi-central) Durante o desenvolvimento dos vasos sanguíneos da retina, a artéria vítrea entra no copo óptico através da fissura embrionária e quando o embrião é de 3 meses, aparecem duas veias do nervo óptico em ambos os lados da artéria. Humanos se encontram no nervo óptico atrás do disco óptico para formar a veia central da retina, geralmente um deles desaparece após o nascimento, deixando um tronco, mas algumas pessoas podem ser deixadas para trás para formar dois troncos de veia, obstrução de meio-lado é Um tronco forma um bloqueio na placa da peneira ou no nervo óptico.Este tipo de obstrução é relativamente raro na clínica.A taxa de incidência é de 6% a 13 %.Em geral, metade da retina está envolvida, e até 1/3 ou 2/3 da retina está envolvida. Suas manifestações clínicas, duração e prognóstico são semelhantes à oclusão da veia central da retina e também pode ser produzido glaucoma vascular mais recente se houver uma grande área não perfundida.

3. Oclusão da veia retiniana de ramo A oclusão da veia de ramo ramo é mais comumente afetada pela crista ilíaca, sendo responsável por 90% a 93%, sendo a oclusão sacral superior a mais comum, representando 62% a 72%, ramo colateral nasal Há muito pouca oclusão, a taxa de incidência é de 1,5% a 3,0% e a obstrução do ramo macular é melhor que a obstrução do ramo principal porque a pequena área do ramo macular é pequena e a camada capilar é espessa e a possibilidade de produzir uma área não perfusional é pequena. A área de produção também é pequena, por isso a possibilidade de causar complicações tardias de novos vasos sanguíneos é pequena, enquanto a obstrução do tronco tem mais complicações.

(1) Estágio inicial: A condição de perda de visão é diferente de acordo com o ponto de compressão localizado no tronco ou pequeno ramo.O bloqueio está localizado no tronco e no ramo macular.A acuidade visual é reduzida em alguma extensão.O ramo sem a mácula é bloqueado.A acuidade visual não é afetada. As alterações correspondentes à área lesada da retina, ao exame do fundo de olho, à artéria retiniana freqüentemente se tornam finas e endurecidas, e o ponto de obstrução é na intersecção entre as artérias e veias, geralmente localizada sob a artéria e o diâmetro do tubo de compressão da artéria endurecida. Mesmo o fluxo sanguíneo venoso não é visível.Se a veia está localizada acima da artéria, ela viajará na superfície da artéria como uma ponte, o diâmetro do tubo será estreito ou irregular, e às vezes haverá hiperplasia de tecido fibroso branco, como fiado ou filme. As artérias e veias são envolvidas no filme, mas o diâmetro do tubo de pressão venosa torna-se mais fino e até mesmo irreconhecível.A extremidade distal do ponto de oclusão é distorcida e dilatada como uma salsicha, e a camada retiniana em leque e a camada profunda de hemorragia aparecem ao longo da veia. Hemorragia pré-retiniana ou hemorragia vítrea, espessamento do edema retiniano, placas visíveis semelhantes a algodão, como edema macular que invade a mácula e Máscara de hemorragia, também pode produzir edema cistóide da mácula, retina normal no disco óptico e outros locais, angiografia fluorescente pode ver o preenchimento retardado da veia afetada, a veia no ponto de obstrução é parecida com caneta ou completamente quebrada, sem fluxo sanguíneo fluorescente, angiografia tardia A veia venosa pode apresentar uma forte mancha fluorescente, indicando que as células endoteliais vasculares estão danificadas, a veia distal do ponto de obstrução dilatada, a fluoresceína na parede, a vasoconstrição capilar formando um microangioma, acompanhada de vazamento, e a hemorragia retiniana pode encobrir a fluorescência. O anel do arco macular pode estar parcialmente quebrado e um pequeno vazamento de fluoresceína.Se houver edema macular cistóide, forma-se uma fluorescência forte semelhante a uma pétala incompleta.

(2) Fase tardia: geralmente após 6 meses do início do sangramento, o edema diminui gradualmente, o edema desaparece, a forma eritematosa ou irregular da área macular do disco óptico aparece ou a exsudação anelar do lado da mácula do tendão, essa absorção de exsudação O edema macular mais lento desaparece, deixando distúrbio de pigmentação ou cicatriz de degeneração cística, acompanhado por esclerose secundária arterial, estreitamento do diâmetro do tubo com bainha branca, ocasionalmente oclusão da artéria pequena é prateada, o diâmetro da veia afetada é restaurado ou Desigualdade na espessura, recuperação completa do fluxo sangüíneo na obstrução, recuperação parcial ou oclusão completa na forma de filamentos de prata, bainha branca na parede da veia, oclusão de pequenas veias, formação de ramos laterais próximos ao ponto de obstrução e costura horizontal da retina, Grandes capilares podem ocorrer no disco óptico e neovascularização da retina.Depois de 1 ano ou vários anos, a hemorragia vítrea pode ocorrer subitamente.A angiografia de fluorescência mostra que a veia afetada é preenchida com fluorescência normal ou retardada, e a parede é geralmente livre de vazamento ou ocasional Limitar o vazamento, o adelgaçamento venoso ou a ausência de fluoresceína na obstrução, os vasos colaterais frequentemente se formam nas proximidades e nas costuras horizontais, e existem duas vias colaterais de formação, ou seja, ramos obstrutivos e veias adjacentes desobstruídas. O ramo lateral, ou a própria veia obstruída, forma um ramo lateral nos segmentos obstruídos e não obstruídos, a obstrução grave do tronco pode ter uma grande área não perfundida que se estende desde a porção periférica até a porção equatorial ou até o pólo posterior. Existem novos vasos sangüíneos na borda do disco óptico e / ou área de não perfusão, que estão na forma de filamento, grinalda ou leque marinho.Na fase tardia, há uma grande quantidade de vazamento de fluoresceína e freqüentemente há um curto-circuito arteriovenoso próximo à área de não perfusão.

De acordo com as alterações típicas do fundo de olho, o diagnóstico pode ser determinado pela combinação dos resultados do exame de AGL e manifestações clínicas.

Exame de oclusão da veia da retina

A angiografia de fluorescência da obstrução venosa central é:

1 Grande quantidade de sangramento na retina, para que a fluorescência da coróide e da retina fique bloqueada.

2 Não havia área de perfusão nem área de perfusão capilar.

3 edema profundo da mácula.

4 A parede da veia está manchada ou levemente vazada.

5 neovascularização e vazamento de fluoresceína.

6 Expansão compensatória dos capilares radiais em torno do disco óptico.

Eletrorretinograma: normal no início da doença.Se o bloqueio não puder ser eliminado, a onda b no ERG diminui gradualmente para formar um padrão de onda negativo.Se a amplitude é menor, o prognóstico é ruim.

Exame de reologia do sangue pode entender a viscosidade do plasma e viscosidade do sangue total, e pode determinar o conteúdo de β-coagulina e fator plaquetário IV.

Os achados de fluoresceína no AGL também são diferentes devido à obstrução (seca total, metade, ramo), grau de obstrução (completude, incompletude) e o curso da doença.

Obstrução seca total no início do curso da doença, no início da angiografia devido a um grande número de lesões hemorrágicas na retina, de modo que a fluorescência da coróide e retina são bloqueados, nos movimentos de enchimento lentos visíveis, desobstruídas, veias (o tempo de transição do arterio-venoso é prolongado, muitas vezes excede 20s), na fase tardia da angiografia, a parede venosa e seus tecidos adjacentes são corados com fluorescência forte difusa.Quando a fluoresceína alcança os capilares ao redor da mácula, se não houver sangramento, haverá vazamento evidente de fluoresceína e entrará gradualmente. E permanecer no minúsculo espaço cístico, na fase tardia da doença, devido à isquemia do leito capilar retiniano, não há área de perfusão, nenhum capilar residual ao redor da área de perfusão é expansão tumoral, circulação colateral e nova vida de várias vias anormais Os vasos sangüíneos podem aparecer em qualquer parte do fundo, mas os mais comuns na superfície do disco óptico, os novos vasos sanguíneos na superfície do disco óptico podem entrar no corpo vítreo, e se a ruptura levar a hemorragia vítrea, a neovascularização pode ser diferenciada da circulação colateral devido a vazamentos óbvios.

A secura total não está completamente bloqueada no início do curso da doença.Na fase inicial de AGL, devido à pequena quantidade de sangramento, a blindagem de fluorescência é pequena, o tempo de transição da veia arteriovenosa não é óbvio, o vazamento da parede venosa e o subsequente aparecimento da parede e do tecido circundante Também é mais leve que obstrução completa.Se a lesão envolve a mácula e não há circulação colateral efetiva, uma área fluorescente forte semelhante a uma pétala (edema cístico) aparece devido a um vazamento capilar ao redor da fóvea e a alça capilar ao redor da fóvea é destruída. Vazamento, sem área de perfusão e neovascularização geralmente estão ausentes no final da doença.

A extensão dos AGLs de obstrução parcial e bloqueio de ramo é limitada à área de drenagem ou à área de drenagem do ramo, e em alguns casos de obstrução de ramo, o diâmetro do ramo pode ser visto no estágio inicial da doença e a extremidade superior do ramo é limitada. Fluorescência forte.

Diagnóstico e diferenciação da oclusão da veia retiniana

Diagnóstico:

O diagnóstico pode ser baseado em histórico médico, sintomas clínicos e exames laboratoriais.

Diagnóstico diferencial:

De acordo com as características do fundo de olho da oclusão da veia retiniana, como dilatação venosa hipertensiva e hemorragia venosa e angiografia fluoresceínica, o diagnóstico não é difícil, mas deve ser diferenciado das seguintes doenças de fundo:

1. Retinopatia da estase venosa: devido à oclusão ou estenose da artéria carótida interna, a perfusão da artéria central da retina é reduzida, resultando em diminuição da pressão venosa central, dilatação venosa, fluxo sanguíneo acentuadamente mais lento e pequena quantidade de sangramento visível no fundo. Há hemangioma e neovascularização pequenos, e não é difícil distinguir da oclusão da veia retiniana, que tem aumento da pressão venosa, a veia é altamente distorcida e dilatada, e a hemorragia retiniana é maior e os sintomas são mais pesados.

2. Retinopatia diabética: geralmente bilateral, dilatação da veia da retina, mas não muito severa, e a pressão venosa retiniana não está aumentada, o sangramento é disperso, não tanto quanto a obstrução venosa, freqüentemente tem exsudação forte, açúcar elevado no sangue, sintomas sistêmicos Pode ser identificado, mas os pacientes diabéticos também são propensos a oclusão da veia da retina, os diabéticos são propensos a oclusão da veia da retina, devem ser levados a sério.

3. Retinopatia hipertensiva: a lesão é frequentemente simétrica bilateralmente, a hemorragia retiniana é superficialmente esparsa, a maioria localizada no polo posterior, embora a veia esteja dilatada mas não distorcida e escura, placas semelhantes a algodão e exsudação macular semelhante a esfregaço e veias retinianas Pacientes com obstrução geralmente têm pressão alta, principalmente início monocular, varizes altas e mais hemorragia retiniana.

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