Choque hemorrágico e síndrome de encefalopatia

Introdução ao choque hemorrágico e síndrome da encefalopatia A síndrome do choque e encefalopatia hemorrágica (SHES) é uma condição rara caracterizada por choque grave, encefalopatia e outros sintomas de exacerbação aguda em uma criança previamente saudável, e resulta em morte ou dano neurológico extremamente grave. O início é rápido, a taxa de mortalidade é alta e os sobreviventes são propensos a ter sequelas neurológicas graves. É caracterizada por coma súbito e convulsões, choque, DCB, diarreia aquosa, acidose metabólica, disfunção hepática e renal. A síndrome do choque hemorrágico e encefalopatia ocorre principalmente em lactentes entre 3 e 8 meses (idade média de 5 meses), mas também foi relatada como ocorrendo aos 15 anos de idade. A maioria das crianças apresenta sintomas de febre prodrômica, sintomas respiratórios superiores, vômitos e diarréia. As principais características clínicas são a encefalopatia de início agudo (expressa como convulsões, coma e diminuição do tônus ​​muscular) e choque grave. Outras características clínicas comuns incluem febre alta (até 43.9 ° C, temperatura retal), coagulação intravascular difusa, edema cerebral, sangue nas fezes, acidose metabólica, transaminase hepática elevada, insuficiência renal aguda, trombocitopenia e hematócrito diminuído. O comprometimento primário do músculo pulmonar e cardíaco é raro. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,005% -0,008% População suscetível: bebês que ocorrem entre 3 e 8 meses Modo de infecção: não infecciosa Complicações: acidose metabólica

Choque hemorrágico e etiologia da síndrome da encefalopatia

A causa ainda não está clara, e mais relatos detectaram o rotavírus e o vírus parainfluenza. A comunidade médica acredita que o HSES é uma lesão por superaquecimento causada pelo excesso de envolvimento de uma criança com febre. Embora o HSES seja raro no período neonatal, não há relato consistente de excesso de aperto. Outras teorias incluem reações à enterotoxina, substâncias tóxicas ambientais, tripsina liberada pelo pâncreas ou bactérias ou vírus não identificados. Relata aumento das proteases plasmáticas e diminuição dos inibidores da protease plasmática. Não se sabe que essa redução seja primária (defeitos de síntese ou liberação) ou secundária (devido ao aumento do consumo ou inativação).

O edema cerebral alérgico com paralisia cerebral, hemorragia focal ou infarto no córtex cerebral e outros órgãos pode ser encontrado. Outros achados inespecíficos foram descritos, incluindo turbidez e degeneração de hepatócitos manchados, mas sem esteatose como a síndrome de Reye.

Choque hemorrágico e prevenção da síndrome da encefalopatia

A doença pode ter disfunção motora leve a grave, e após alguns meses é principalmente degeneração esportiva e sequelas de epilepsia, sendo que a maioria dos casos (> 60%) morre e 70% ou mais dos sobreviventes apresentam Sequelas do sistema nervoso.

Choque hemorrágico e complicações da síndrome da encefalopatia Complicações acidose metabólica

Há disfunção motora leve a grave, acidose metabólica e, após alguns meses, a maioria é degeneração esportiva e sequelas de epilepsia, sendo que a maioria dos casos (> 60%) morre, 70% ou mais dos sobreviventes Sequelas neurológicas graves.

Choque hemorrágico e sintomas da síndrome da encefalopatia Sintomas comuns Coma febre acompanhada de dor abdominal, ... Túnica ruptura hepática convulsões aquosas convulsões choque convulsão baixa síndrome de pressão intracraniana

A maioria das crianças apresenta sintomas de febre prodrômica, sintomas respiratórios superiores, vômitos e diarréia. As principais características clínicas são a encefalopatia de início agudo (expressa como convulsões, coma e diminuição do tônus ​​muscular) e choque grave. Outras características clínicas comuns incluem febre alta (até 43.9 ° C, temperatura retal), coagulação intravascular difusa, edema cerebral, sangue nas fezes, acidose metabólica, transaminase hepática elevada, insuficiência renal aguda, trombocitopenia e hematócrito diminuído. O comprometimento primário do músculo pulmonar e cardíaco é raro. Exames laboratoriais freqüentemente mostram leucocitose, hipoglicemia, hipercalemia, mas a amônia sanguínea é normal. Tanto a bacteriologia como a cultura do vírus foram negativas.

Choque hemorrágico e exame da síndrome da encefalopatia

Itens de teste: hemoglobina, plaquetas, ALT (alanina aminotransferase), AST (aspartato aminotransferase), PT (tempo de protrombina), APTT (tempo de trombina parcial de argila branca), FDP (produto de degradação do fibrinogênio), pH, PCO2 , BUN (azoto ureico), Cr (creatinina), ido ltico, EEG, TC da cabe.

Identificação diagnóstica de choque hemorrágico e síndrome da encefalopatia

Os resultados dos testes laboratoriais para elevação da ALT e AST, hemoglobina e trombocitopenia são condições diagnósticas. O diagnóstico diferencial inclui choque séptico, síndrome de Reye, síndrome do choque tóxico, síndrome urêmica hemolítica, insolação e febre hemorrágica viral, síndrome de Reye e choque tóxico, excluídos de acordo com sua evolução clínica ou laboratorial.

As características clínicas do dano cerebral por HSES podem ser divididas em duas categorias: disfunção fulminante e cerebral. O primeiro: em coma dentro de 24 horas após a admissão, convulsões freqüentes, reduziu significativamente o tônus ​​muscular, acompanhado de insuficiência cardíaca, pulmonar, renal, sangue e outros órgãos. Levin e cols. Relataram 25 casos (20 deles morreram), a grande maioria dos pacientes apresentou redução do tônus ​​muscular após a internação, enquanto o estado convulsivo e o tempo de coma foram maiores que 24 horas, o prognóstico foi ruim. Ince et al relataram 4 casos: as convulsões foram mais frequentes no início. Tipo de disfunção cerebral: A condição foi aliviada após a admissão, mas convulsões repetidas após 3 a 4 dias, as convulsões pararam dentro de 2 dias, a síndrome neurológica permaneceu no período de recuperação. Este tipo de dano cerebral é mais leve do que o cabelo fulminante.A mente muda ou melhora após mais de 24 horas, e a tensão muscular é normal ou elevada.Há remissão intermediária e crises recorrentes são características clínicas, e não há relato na literatura. O tempo de recidiva pode estar relacionado ao pico de edema cerebral 2 a 3 dias após o início, estando relacionado à regressão após 1 semana.

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