Doença de hipersensibilidade tipo III

Introdução à doença de hipersensibilidade do tipo III Os anticorpos de hipersensibilidade do tipo III são semelhantes aos anticorpos nas reações de hipersensibilidade do tipo II, principalmente anticorpos IgG e IgM, mas a diferença é que esses anticorpos se ligam aos antígenos solúveis correspondentes para formar complexos antígeno-anticorpo (complexos imunes). E, sob certas condições, depositados em tecidos como a membrana basal glomerular, parede dos vasos sanguíneos, pele ou sinóvia. O complexo imune ativa o sistema complemento, produzindo anafilotoxinas e atraindo infiltração local de neutrófilos, polimerizando plaquetas, liberando aminas vasoativas ou formando trombos e ativando Mφ para liberar citocinas como a IL-1. O resultado é uma resposta inflamatória e lesão tecidual caracterizada por hiperemia, necrose local e infiltração neutrofílica, que também é conhecida como hipersensibilidade mediada pelo complexo imune. Conhecimento básico A proporção da doença: 0,003% -0,004% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: choque

Etiologia da doença de hipersensibilidade do tipo III

Em relação à patogênese das respostas autoimunes, em muitos casos, há maior compreensão dos mecanismos de produção de anticorpos auto-imunes.Em algumas anemias hemolíticas autoimunes, os eritrócitos são revestidos por autoanticorpos citotóxicos (tipo II). Assim, o sistema do complemento interage com complexos formados por antígenos de superfície celular e anticorpos, tais como partículas heterólogas que são revestidas com anticorpos, fazendo com que os glóbulos vermelhos sejam fagocitados e dissolvidos.

O dano renal auto-imune pode ser o resultado de respostas mediadas por anticorpos (tipo II) ou imunomodelo (tipo III), e respostas mediadas por anticorpos são observadas na síndrome de Goodpasture, onde doenças pulmonares e renais estão associadas à presença de anticorpos anti-membrana basal. O lus eritematoso sistico com nefrite um exemplo bem conhecido de danos auto-imunes associados a complexos antigio-anticorpo soleis (complexos imunitios), outro exemplo um complexo imunitio contendo antigios tubulares renais. Os tipos de glomerulonefrite membranosa, glomerulonefrite após infecção por estreptococos, podem ser devidos em parte a anticorpos de reação cruzada induzidos por estreptococos, mas essa visão não foi confirmada.

No lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes sistêmicas (e órgão-específicas), existem vários anticorpos, anticorpos formadores de sangue e anemia hemolítica autoimune, trombocitopenia. Também pode estar relacionado à leucopenia, anticorpos anticoagulantes podem causar problemas de sangramento, e os anticorpos da substância nuclear fazem com que o complexo imune resultante se deposite não apenas no glomérulo, mas também no tecido vascular e na junção da derme e da epiderme, as articulações reumatóides. No momento da inflamação, um complexo de fator reumatóide (RF) condensado semelhante à IgG é depositado na sinóvia.O fator reumatóide é geralmente uma globulina IgM específica para o receptor na região constante de sua própria cadeia pesada de IgG (ocasionalmente IgG ou IgA), polímero de complemento IgG-RF também pode ser encontrado em neutrófilos, onde causa a liberação da enzima lisossomal, resultando em inflamação das articulações, um grande número de células plasmáticas na articulação, e a síntese de anti-IgG Anticorpos, linfócitos T e linfocinas também são encontrados nas articulações reumatoides e também podem estar envolvidos no processo inflamatório, e o processo que leva a alterações imunológicas não é claro, possivelmente devido a infecções bacterianas ou virais. Reduzir a concentração de complemento sérico reflectem a ocorrência de lúpus eritematoso sistémico em uma ampla gama de respostas imunes, e artrite reumatóide são diferentes, mas soro normal complementar concentração do complemento intra-sinovial.

Na anemia perniciosa, os autoanticorpos que neutralizam fatores internos aparecem no trato gastrointestinal, e os autoanticorpos contra os componentes microssomais da mucosa gástrica são mais comuns.Há uma hipótese de que a autoimunidade mediada por células ataca as células parietais. Levar a gastrite atrófica, reduzindo assim a produção de fatores internos, mas ainda pode absorver uma quantidade suficiente de vitamina B12 para prevenir a ocorrência de anemia gigante vermelha primitiva.Se o fator interno autoanticorpos na cavidade gastrointestinal também estão em desenvolvimento, a absorção de vitamina B12 Pare e a anemia perniciosa se desenvolverá.

A tireoidite de Hashimoto está associada a autoanticorpos contra tireoglobulina, microssomas epiteliais da tireoide, antígenos da superfície das células da tireoide e antígenos coloidais secundários, mediando a produção tecidual através da citotoxicidade de anticorpos microssomais e da atividade de células T de missão específica. Lesão e eventual edema de muco, pacientes com edema mucinoso primário também podem detectar baixos títulos de anticorpos, sugerindo que é o resultado de uma tireoidite auto-imune não identificada, bem como exoftalmia (doença de Graves) A autoimunidade está envolvida, cerca de 10% dos pacientes desenvolvem edema mucinoso espontaneamente, e edema mucinoso ocorre após tireoidectomia parcial Outro anticorpo específico para doença de Graves é chamado de anticorpo estimulante da tireóide, e eles são hormônio estimulante da tireóide na glândula tireóide. O receptor (TSH) reage e atua na função das células tiroidianas da mesma forma que o TSH normal.

Prevenção de doença de hipersensibilidade do tipo III

A autoimunidade é um efeito complexo, multifatorial, de fenômenos naturais, além de efeitos de contorno (como haptenos de drogas, infecções microbianas), mas também intimamente relacionado aos fatores genéticos do próprio corpo, especialmente no principal sistema de compatibilidade tecidual. O gene da resposta imune e / ou o gene imunossupressor são anormais, portanto, o aspecto mais importante da prevenção é evitar o contato com alérgenos.

Complicações da doença de hipersensibilidade do tipo III Complicações

A complicação comum desta doença é o choque.

Sintomas da doença de hipersensibilidade do tipo III Sintomas comuns Inchaço e dor nas articulações Linfonodomegalias Similares à urticária na pele ... Nódulo na mancha vermelha dispneia

Doença comum de hipersensibilidade do tipo III

(1) dano inflamatório causado por imunocomplexos formados localmente

1. Reação de Arthus Maurice Arthus foi imunizado com soro de cavalo por várias semanas, e injeções repetidas do mesmo soro mostraram vermelhidão e inchaço na injeção.A reação atingiu um pico em 3 a 6 horas, e o grau de vermelhidão aumentou com o aumento do número de injeções. Após 5-6 injeções, a necrose apoptótica ocorre localmente e a reação pode se auto-resolver ou cicatrizar.Esta é a reação de Arthus.O mecanismo é que o antígeno injetado se liga ao anticorpo intravascular para formar um complexo imune solúvel e é depositado no local da injeção. Na parede das pequenas artérias, é causada vasculite mediada por complexo imune.A toxina anaeróbia produzida rapidamente após a ativação do complemento causa degranulação de mastócitos, agregação plaquetária e liberação de aminas vasoativas, que intensificam vermelhidão e inchaço, e um grande número de núcleos polimorfonucleares nas lesões. Infiltração de leucócitos.

2. Resposta aos antígenos inalados Intrapulmonar As respostas do tipo Arthus aos antígenos exógenos inalatórios estão associadas a muitas doenças de hipersensibilidade em humanos, e muitas vezes se manifestam como pneumonia de hipersensibilidade relacionada ao trabalho, como termófilos inalados em pacientes de pulmão camponês. A dispneia grave ocorre em 6-8 horas após os esporos ou hifas de actinomicetes, que é causada pela combinação de antígeno inalatório e anticorpo IgG específico no complexo imune.Existem muitos supertipos semelhantes de tipo III pulmonar na prática clínica. Reação sensível, e de acordo com a ocupação do paciente ou a natureza do antígeno sensibilizante, o nome da doença correspondente, como a doença do criador de pombos (devido à inalação da proteína do soro no esterco do pombo), o pulmão do lavador de leite seco (devido à inalação de esporos de penicillium) Pneumoconiose de cana, pulmões de couro (inalação de proteína bovina), descascamento da casca do bordo (inalação de esporos de Cryptostrama), doença do pimentão vermelho e doença do capim, etc., são devidos à inalação repetida de substâncias antigênicas no ambiente de trabalho O complexo antígeno-anticorpo resultante medeia doenças ocupacionais.

3. Resposta a antígenos endógenos Os antígenos liberados localmente frequentemente causam reações de hipersensibilidade do tipo III, como vermes mortos nos vasos linfáticos, causando reações inflamatórias, impedindo o fluxo linfático, em pacientes com altos níveis de anticorpos, tratamento Liberação repentina de antígeno para produzir reações de hipersensibilidade tipo III mediadas por imunocomplexos, como o tratamento de nódulos eritematosos na pele após o tratamento de pacientes com hanseníase nodular com Dapsona e o tratamento da reação de Jarisch-Herxheimer em pacientes com sífilis tratados com penicilina (tratamento) Depois que a sífilis aumentou a reação) e assim por diante.

(2) Doenças causadas por imunocomplexos circulantes

1. A doença sérica é diferente da reação de Arthus, que é uma doença sistêmica de hipersensibilidade do tipo III causada por imunocomplexos circulantes, sendo imunizada passivamente com anti-soros de cavalo anti-difteria ou toxóide tetânico para prevenir e tratar essas doenças. Doenças graves ainda são um meio importante para este dia.Alguns pacientes têm temperatura corporal elevada 7 a 10 dias após a injeção do antisoro do animal, urticária sistêmica, inchaço dos gânglios linfáticos, inchaço das articulações e dor, e alguns podem ter leve aguda Glomerulonefrite e miocardite, os níveis séricos de complemento diminuíram, porque a doença é causada principalmente pela injeção de soro de animais heterólogos, é chamada de doença sérica, o anticorpo anti-veneno é usado para tratar picadas de cobra e o anticorpo monoclonal murino é usado para tratar tumores malignos. Ou doença auto-imune, a doença do soro também pode ocorrer quando o soro anti-linfócito ou antitimócito é usado para tratar a rejeição do transplante.Depois de interromper a injeção do soro acima, os sintomas são geralmente resolvidos sem tratamento.

Devido à injeção de um grande número de antígenos proteicos heterólogos, a doença sérica é chamada de doença sérica aguda, que é caracterizada por uma grande quantidade de deposição de imunocomplexos.A injeção repetida de antígenos proteicos heterólogos é chamada de doença sérica crônica, e a formação do complexo é menor, e Muitas vezes, depositado nos rins, artérias e pulmões.

A patogênese da doença sérica é devida à quantidade excessiva de antígeno injetado, de modo que ainda há mais antígenos injetados na circulação sangüínea quando os anticorpos correspondentes são produzidos no corpo.Quando os antígenos e anticorpos se encontram, forma-se um complexo solúvel de diferentes proporções. Quando o complexo de tamanho igual não é fagocitado pelo sistema fagocítico mononuclear, ele se liga à pele, articulações, rins e coração.O mecanismo exato pelo qual os complexos imunes são particularmente fáceis de depositar em uma determinada parte ainda é desconhecido, mas recentemente Um mecanismo para gerar um complexo em um local específico é que o tecido já possui um antígeno depositado localmente antes do início da síntese do anticorpo e, assim, o anticorpo se liga ao antígeno presente no tecido, caso em que o complexo é local e não Formada na circulação sanguínea.

2. Glomerulonefrite do complexo imunológico No caso de infecção crônica e autoimunidade, a deposição de imunocomplexos persiste devido à persistência de antígenos.Muitas glomerulonefrites estão associadas a imunocomplexos circulantes, como o lúpus eritematoso sistêmico. Existem depósitos de DNA / anti-DNA / complemento no rim do paciente, mais notavelmente doença renal causada por infecção por certas cepas de estreptococo nefritogênico e síndrome nefrótica em crianças nigerianas associadas à malária de três dias, vírus A nefrite complexa também pode ocorrer durante a infecção crônica, como a glomerulonefrite em camundongos infectados com o vírus da meningite, que é um modelo representativo de muitas glomerulonefrites em humanos.

3. A deposição do complexo em outras partes do corpo é um importante local de filtração, que também é propício para o acúmulo de complexos imunes.Essa é a causa dos sintomas do sistema nervoso central em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico.Os níveis de C4 no líquido cefalorraquidiano frequentemente diminuem. No tecido nervoso de pacientes com encefalite de pânico esclerosante subagudo, há uma deposição complexa de antígeno do sarampo e anticorpos correspondentes.Na erupção da doença sérica e do lúpus eritematoso sistêmico, existem Ig e C3 na membrana basal conectadas à epiderme e à derme. Recentemente, a sedimentação relatou que a lesão da poliarterite nodular contém o complexo imune do vírus da hepatite B, e que a droga, como a penicilina, se liga à proteína humana e tem antigenicidade, e o complexo com o anticorpo correspondente também pode causar o tipo III. Reação de hipersensibilidade.

Exame de doenças de hipersensibilidade do tipo III

Anticorpos circulantes contra soro de cavalo, antígeno de hepatite, DNA, IgG desnaturado (fator reumatóide) e alguns esporos fúngicos são outra evidência para apoiar a resposta do tipo III, por exemplo, durante o período de lúpus eritematoso sistêmico. Aumento do anticorpo para DNA de fita dupla auto-desnaturado e diminuição do complemento sérico Se o antígeno é desconhecido, a concentração sérica total do complemento e a concentração dos primeiros poucos componentes do complemento (C1, C4 ou C2) podem ser determinadas. A ativação do complemento também indica que uma resposta do tipo III está ocorrendo.

Na aspergilose pulmonar alérgica, o teste de antígeno intravítreo de Aspergillus pode causar reação de vermelhidão da urina mediada por IgE, seguida por reações tipo-Arthus.

Até agora, os complexos imunes séricos podem ser detectados por crioprecipitação (usando a natureza da precipitação de certos complexos em ambientes frios) Os complexos solúveis também podem ser detectados usando instrumentos de precisão para ultracentrifugação analítica e centrifugação de gradiente de densidade de sacarose. O complexo reage com o componente do complemento (como o ensaio de ligação C1q) e inibe a reação do fator reumatóide monoclonal com IgG O ensaio de células Raji interage com o receptor celular baseado no complexo imune que contém o componente do complemento (por exemplo Estabelece-se o princípio do receptor C3 na superfície das células Raji Existem também alguns métodos de medição, mas os três acima são os mais comumente usados ​​Nenhum teste único pode detectar todos os complexos imunes, portanto estes métodos são limitados ao uso em medicina clínica. Monitore o nível de atividade de certas doenças.

Diagnóstico e diagnóstico de doenças de hipersensibilidade do tipo III

O julgamento pode ser feito com base na história médica, desempenho clínico e dados laboratoriais.

Diagnóstico diferencial

Hipersensibilidade do tipo I: também conhecida como alergia alérgica ou reação alérgica imediata, porque o antígeno interage com anticorpos (geralmente IgE) nas células de liberação média, de modo que as Fo de IgE nas células são ligadas por fibras, causando ativação celular. A membrana do grânulo intracelular funde-se com a membrana para formar um conduto, que libera alguns mediadores ativos, como a histamina, a serotonina e a substância de reação lenta A (SPS-A), que podem causar contração da musculatura lisa, telangiectasia e transparência. Aumento do sexo e aumento da secreção glandular, dependendo das células-alvo afetadas por estas substâncias ativas, reações alérgicas respiratórias, reações alérgicas ao trato digestivo, reações alérgicas cutâneas ou choque anafilático, reações de hipersensibilidade tipo I comuns com reações alérgicas à penicilina, drogas Causada por erupção medicamentosa, gastroenterite alérgica induzida por alimentos, rinite alérgica causada por pólen ou poeira, asma brônquica, etc.

Reação de hipersensibilidade tipo II: também conhecida como alergia à citólise ou alergia citotóxica, quando o antígeno na célula se liga ao anticorpo, a célula é destruída devido à ação do complemento, célula fagocítica ou K, como a reação transfusional A reação hemolítica do recém-nascido e a anemia hemolítica causada pela droga pertencem à reação de hipersensibilidade tipo II.

Hipersensibilidade do tipo IV: Também conhecida como reação alérgica retardada, uma manifestação patológica da imunidade mediada por células, que é mediada por células T. Um tipo comum é que substâncias químicas (como corantes) se ligam a proteínas da pele ou Mude sua composição para se tornar um antígeno, que pode sensibilizar as células T. Após a reexposição ao antígeno, as células T tornam-se células assassinas ou liberam linfocinas causando dermatite de contato Outro tipo é chamado reação alérgica infecciosa, que é causada por certos patógenos. Como resultado da estimulação antigênica, ela é encontrada na tuberculose, sífilis, etc. Além disso, a rejeição ao transplante de órgãos, a encefalomielite após a vacinação e certas doenças auto-imunes pertencem a esse tipo.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.