Perturbação da consciência

Introdução ao transtorno da consciência Consciência refere-se ao estado de percepção de si mesmo e do ambiente circundante, que pode ser expresso através de palavras e ações. Transtorno da consciência refere-se a um estado em que as percepções das pessoas sobre elas mesmas e o meio ambiente são prejudicadas, ou as atividades mentais das pessoas que são percebidas pelo ambiente são obstáculos.A perturbação da consciência é também uma manifestação de doença crítica. O paciente não respondeu e perdeu completamente a consciência porque os nervos avançados estavam severamente inibidos. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,002% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: pneumonia, coma

Causa do transtorno da consciência

Lesões localizadas (35%):

(1) doença cerebrovascular: hemorragia cerebral, enfarte cerebral, ataque isquémico transitório, etc .; (2) lesões de ocupação do espaço intracraniano: tumor intracraniano primário ou metastático, abscesso cerebral, granuloma cerebral, parasitismo cerebral Cistos de insetos, etc, (3) trauma craniocerebral: contusão cerebral, hematoma intracraniano, etc.

Lesões cerebrais difusas e convulsões (5%):

(1) Doenças infecciosas intracranianas: várias encefalites, meningite, aracnoidite, ependitemia, infecção do seio intracraniano, etc .; (2) traumatismo craniano difuso; (3) hemorragia subaracnoidea (4) edema cerebral, (5) degeneração cerebral e lesões desmielinizantes.

Doença sistêmica (15%):

1. Doenças contagiosas agudas: vária sepsia, infecção com encefalopatia tóxica, etc.

2. Doenças endócrinas e metabólicas: como encefalopatia hepática, encefalopatia renal, encefalopatia pulmonar, coma diabético, coma edema de mucosa, crise pituitária, crise da tireoide, insuficiência adrenal coma, acidose láctica.

3. Envenenamento exógeno: incluindo venenos industriais, drogas, pesticidas, envenenamento de plantas ou animais.

4. Falta de metabólitos normais: (1) hipóxia, (2) isquemia, (3) hipoglicemia.

5. O equilíbrio de água e eletrólitos está desordenado.

6. Danos físicos, como sunburst, tiro de calor, choque elétrico, afogamento, etc.

Patogênese

Várias lesões intracranianas e extracranianas podem levar a graus variados de distúrbio de consciência, desde que envolvam qualquer parte do sistema de ativação reticular ascendente inespecífico.

A base fisiopatológica da perturbação da consciência pode ser causada por danos mecânicos do tronco encefálico ou partes importantes do córtex cerebral ou por dano abrangente do processo metabólico cerebral.Disfunção metabólica pode ser causada pelo transporte de substratos energéticos (hipóxia, isquemia, Hipoglicemia) ou alterações na resposta neurofisiológica da membrana neuronal (droga ou alcoolismo, epilepsia ou trauma cranioencefálico agudo).

1. Circulação sanguínea cerebral e metabolismo

O cérebro é obviamente dependente do fluxo sangüíneo contínuo e transporta oxigênio e glicose. A taxa de consumo de oxigênio por minuto é de 100 ml em 100 g de tecido cerebral, e a taxa de consumo de glicose é de 5 mg, embora a perda de consciência ocorra dentro de 8 a 10 segundos após a interrupção do fluxo sangüíneo. A quantidade de açúcar armazenado pode fornecer 2 minutos de energia após a interrupção do fluxo sanguíneo.Quando a hipóxia ocorre na isquemia, a glicose disponível será esgotada mais rapidamente.Quando normal, o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é de 100g de cinza. Cerca de 75 ml em minutos, 100 g de substância branca é de cerca de 30 ml por minuto (uma média de 100 g de tecido cerebral é de 55 ml por minuto).

A autorregulação local do fornecimento de sangue cerebral pode manter um CBF médio de cerca de 50 ml por minuto por 100 g de tecido cerebral Cerca de 25 mmol de glucose são extraídos deste 50 ml de CBF e cerca de 150 mmol (3,5 ml) de oxigénio são extraídos para oxidação de glucose.

O mecanismo pelo qual o FSC normal coincide com o metabolismo do cérebro não é claro.Os estudos mostraram que as substâncias envolvidas neste mecanismo são Ph, adenosina e óxido nítrico.

A lesão tecidual cerebral é muito mais leve que a isquemia na hipóxia e as alterações metabólicas na oxidação da glicose podem ser expressas da seguinte forma:

C6H12O6 → 6CO2 6H2O

Há dois passos nesta reação: a glicólise e a fosforilação oxidativa.Um tecido cerebral adulto só pode usar glicose.A glicólise começa a partir da fosforilação da glicose, e então o açúcar de seis carbonos é clivado em dois tricarbonpiruvato e desidrogenado pelo lactato. A ação da enzima converte o ácido láctico em piruvato, um processo que é reversível.O piruvato entra na mitocôndria onde sofre metabolismo oxidativo, ou seja, no ciclo do ácido tricarboxílico.

2. Fisiopatologia da isquemia e hipóxia da substância branca

(1) Diferenças na massa cinzenta da substância cinzenta dano isquêmico: a despolarização da hipóxia da substância cinzenta promove a liberação de glutamato excitatório, abrindo ainda mais todos os canais iônicos dependentes de glutamato, a última um pouco permeabilidade ao Ca2, canais de permeabilidade ao Ca2 A abertura faz com que o Ca2 flua nas células em grande quantidade, e ativa enzimas destrutivas, como a esterase intracelular e a protease, para causar dano permanente às células.

Não há sinapse de glutamato na substância branca, portanto a despolarização isquêmica da membrana da substância branca não causa danos mediados pelo glutamato, mas faz com que o Na flua continuamente para dentro da célula através de um canal de Na que não é inativado pela persistência. O gradiente de Na transmembrana normal colapsa, o gradiente de Na desaparece e a despolarização da membrana faz com que o Ca2 seja retirado da célula em condições normais em troca da proteína Na-Ca2 de Na para formar um influxo de Ca2 e a sobrecarga intracelular de Ca2 causa danos permanentes. E perda de função.

(2) O papel do ácido γ-aminobutírico e adenosina: ácido γ-aminobutírico (GABA) e adenosina estão presentes na substância branca do sistema nervoso central, e não há terminais sinápticos na substância branca, então essas substâncias neuroativas não são Libertação sináptica, e mais provavelmente devido à ação reversa de Na e proteínas de captação dependentes de potencial de membrana.

(3) Discussão do mecanismo de ação: Em geral, o GABA e a adenosina atuam em receptores específicos completamente diferentes para exercer efeitos intracelulares, mas na substância branca hipóxica, o GABA e a adenosina parecem atuar nos mesmos componentes intracelulares. Este efeito protetor é necessário devido à potência limitada do GABA e à adenosina produzida pela substância branca.

O GABA extracelular extracelular e as moléculas de adenosina estimulam a resposta seqüencial intracelular do receptor, aumentando assim a tolerância das células à hipóxia.O GABA atua no receptor GABA-β, que é acoplado à proteína quinase intracelular C (proteína quinase). C, PKC), PKC ativado transfere fosfato para uma variedade de proteínas intracelulares, resultando em função alterada do último.

Vazamento de K e influxo de Na causado por dano hipóxico da substância branca, levando à abertura reversa da proteína de translocação de Na-Ca2, promovendo Ca2 nas células, hipóxia também está associada com GABA endógeno, liberação de adenosina, GABA-β ativado Receptores e receptores de adenosina ativam a PKC intracelular através do acoplamento da proteína G. A ativação da proteína quinase C é frequentemente associada com a regulação negativa de proteínas que operam na membrana, podendo também regular negativamente os canais hipóxicos de Na branco e afetar o influxo de Na.

Prevenção da consciência

Tente evitar a detecção precoce e precoce e o tratamento precoce. Manter o saneamento ambiental, prestar atenção à higiene pessoal e saúde pública, e estar em um bom ambiente. Se você estiver desconfortável ou tiver outras doenças, não se trate cegamente de si mesmo.Você deve ir a um hospital regular para tratamento profissional para evitar atrasar sua doença. Preste atenção para complementar a nutrição e trabalhar e descansar. Preste atenção à sua saúde.

Consciência do transtorno da consciência Complicações pneumonia coma

Pode ser acompanhada por alterações nos sinais vitais, como pneumonia por aspiração, batimento cardíaco respiratório e lesões traumáticas causadas por coma.

Sintomas do transtorno de consciência Sintomas comuns Eventos recentes Esquecimento de fenômeno Padrão silencioso inativo Transtorno de orientação Sonolência Pensamento resposta incoerente Respiração lenta Demência de coma irregular

A mudança na consciência é conceitualmente dividida em duas categorias.

Uma classe de excitação, o sistema de "chaveamento" da consciência, apresenta uma série de estados comportamentais unificados contínuos, da consciência ao coma. As diferenças clínicas são: 1 consciência; 2 letargia 3 confusão, (confusão), 4 sono e coma (coma), esses estados são dinâmicos, pode mudar com o tempo, não há limite claro entre os dois, com exceção do coma e atordoamento, Também pertence à categoria de mudança de consciência e afeta o nível de despertar.

Outro tipo de "consciência" refere-se ao "conteúdo" das atividades mentais (psicológicas), ou seja, as funções avançadas do cérebro, envolvendo cognição e atividades afetivas. Exemplos de tais mudanças na consciência incluem demência, esquecimento, delírio e Desatenção, etc., além da demência profunda, tais mudanças na consciência não envolvem o nível de excitação.

A única forma normal de mudança de consciência é o sono.

Consciência ou consciência é um estado completo e normal de despertar.

1. Sonolência: A manifestação precoce da perturbação da consciência, o paciente muitas vezes adormece, pode ser despertado, acorda após a consciência ser basicamente normal, ou tem desorientação e falta de resposta leves.

2. Consciência da confusão: O tempo, o espaço e a orientação do personagem do paciente são obviamente obstáculos, o pensamento é inconsistente, muitas vezes respondendo a perguntas, a ilusão pode ser excelente desempenho, a ilusão é rara e a emoção é indiferente.

3. Sonolência: O paciente está em sono profundo, não pode ser despertado, não pode responder e irá evitar ou acordar com estímulos nocivos, como acupuntura, pressão, etc., mas imediatamente adormecer.

4. Coma: perda de atividade da consciência, não pode ser percebido por vários estímulos externos ou necessidades internas, pode ter atividades inconscientes, qualquer estímulo não pode ser despertado, de acordo com a resposta de estimulação e atividade reflexa pode ser dividido em três graus:

Coma leve: atividade aleatória desaparece, responde a estímulos dolorosos, vários reflexos fisiológicos (deglutição, tosse, reflexo da córnea, resposta pupilar à luz, etc.) existem, temperatura corporal, pulso e respiração não são significativamente alterados e podem ser acompanhados por convulsões ou agitação.

Coma profundo: atividades aleatórias desapareceram completamente, nenhuma resposta a vários estímulos, vários reflexos fisiológicos desapareceram, pode haver respiração irregular, queda da pressão arterial, incontinência, relaxamento muscular e rigidez cerebral.

Extremamente coma: também conhecido como morte cerebral, o paciente está em um estado de morte súbita, sem respiração espontânea, vários reflexos desaparecem, EEG é repouso elétrico patológico, perda de função cerebral dura mais de 24 horas, eliminando a influência de fatores de drogas.

5. Coma de classe: Muitos estados comportamentais diferentes podem se comportar como coma ou confundir com coma, e os pacientes que estão inicialmente em coma podem se desenvolver gradualmente em um desses estados após diferentes períodos de tempo. Estes estados comportamentais incluem principalmente: síndrome do encarceramento, também conhecida como estado de diferença, estado vegetativo persistente, mutismo não-cinético, volição (abulia), catatonia, pseudo-coma, uma vez que o paciente tem um ciclo de sono-vigília, o coma real não existe mais, e a identificação desses estados com coma verdadeiro é o uso de tratamento e prognóstico apropriados. Importante.

6. Delirium estado: mais grave do que a consciência, desorientação e auto-conhecimento são obstáculos, não pode normalmente entrar em contato com o mundo exterior, muitas vezes têm ricas ilusões e alucinações, ilusão vívida e realista pode causar medo, fuga ou lesão Comportamento, as características clínicas do escarro, com déficits de atenção, baixos níveis de consciência, distúrbios na percepção e distúrbios no ciclo vigília-sono são os principais sintomas.

Transtorno da consciência é muitas vezes a volatilidade e transição.Para determinar a gravidade da perturbação da consciência, para avaliar o seu progresso, para observar a resposta ao tratamento e julgar o prognóstico, os países estrangeiros desenvolveram várias escalas desde 1949. Estas escalas podem ser divididas em duas categorias. Um é uma escala de coma, que combina vários sintomas independentemente para obter a gravidade do coma, o outro é um sistema de pontuação, que é diferente da escala de coma, que pontua e analisa cada sintoma de forma independente e, finalmente, De acordo com a pontuação para determinar o grau de perturbação da consciência, a Escala de Coma de Glasgow desenvolvida por Teasdale e Jennett (1974) é a mais amplamente utilizada na China e tem sido amplamente utilizada na prática clínica na China.

A Escala de Coma de Glasgow tem uma pontuação máxima de 15 pontos e uma nota mínima de 3 pontos, quanto maior a pontuação, mais clara a consciência, menor, simples e prática, mas as crianças menores de 3 anos, idosos, sem fala, 聋Pessoas mudas, doentes mentais, etc., são limitadas na aplicação devido à dificuldade de cooperação.Além disso, a escala não pode julgar o transtorno consciente pré-consciência, e a resposta emocional e o distúrbio comportamental do paciente não podem ser descritos.

Exame de violação de consciência

(1) Determine se há uma perturbação da consciência.

(2) Determine o grau ou tipo de perturbação da consciência, métodos comuns são:

1. Classificação clínica, principalmente para dar fala e estímulos variados, observar a reação do paciente ao juiz, como respirar o nome, empurrar os ombros e braços, pressionar a incisão sacral, acupuntura da pele, conversar e realizar a mesma. Ação intencional, etc.

2. Método de Avaliação da Escala de Coma de Glasgow: Este método é baseado no método de avaliação do grau de perturbação da consciência em resposta a piscar, estímulos verbais e ações de comando.

(3) Identifique a causa da perturbação da consciência.

(4) Procedimentos diagnósticos de perturbação da consciência.

1. Concentre-se no exame dos sinais neurológicos e irritação meníngea, preste atenção à temperatura corporal, respiração, pulso, pressão arterial, pupila, esclera, face, cor dos lábios, condições orais e auditivas, cheiro exalado.

2. Exames laboratoriais: sangue, sangue venoso, urina, dedo anal, conteúdo estomacal, tórax, eletrocardiograma, ultrassonografia, líquido cefalorraquidiano, radiografia craniana, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética (RNM).

Diagnóstico do Transtorno da Consciência

Diagnóstico

O reflexo do tronco encefálico é a chave para determinar o local do dano em pacientes com perturbação da consciência.

1. Em geral, o paciente está em coma e o reflexo do tronco encefálico é normal, sugerindo danos extensos ou disfunção no hemisfério cerebral bilateral.

2. O tamanho, a forma e a resposta da pupila são normais, sugerindo que as fibras eferentes parassimpáticas do nervo oculomotor que encolhem no seio superior do cérebro estão completas (as fibras aferentes desse arco reflexo são o nervo óptico).

Quando a pupila tem menos de 2 mm, é difícil avaliar a reação à luz.Se a luz interna é muito forte, não é fácil verificar a resposta da pupila à luz.As pupilas circulares (2,5 a 5 mm de diâmetro) com fotorreações grandes em ambos os lados podem frequentemente eliminar danos mesencéfalos.

Pupila dilatada (maior que 5mm), sem resposta à luz ou pobre, pode ser dano ao mesencéfalo (do mesmo lado) ou opacidade do apocalipse do mesencéfalo e / ou nervo oculomotor, pupila unilateral dilatada A lesão de ocupação do espaço ipsilateral é sugerida, mas ocasionalmente ocorre no lado oposto, que é causado pelo mesencéfalo sendo empurrado para o lado oposto do dossel.

Alunos ovais e levemente descentralizados (pupila ectópica) são frequentemente acompanhados por compressão precoce do mesencéfalo e do nervo oculomotor, dilatação pupilar bilateral e perda da resposta à luz sugerem danos graves ao mesencéfalo e, provavelmente, devido à opressão do apocalipse Portanto, também pode ser envenenamento por drogas anticolinérgicas.

Alunos pequenos bilaterais respondem à luz, mas não a pupilas pontiagudas (1 a 2,5 mm de diâmetro), sugerindo encefalopatia metabólica ou lesões hemisféricas profundas bilaterais (como hidrocefalia ou hemorragia talâmica), que são devidas ao tálamo. As fibras nervosas simpáticas estão danificadas e o coma profundo causado pelo envenenamento por barbitúricos também pode produzir pupilas pequenas semelhantes, mas as pupilas bilateralmente pequenas (menos de 1mm), mas fotorreactivas, sugerem uma overdose de anestesia, mas também podem ser observadas em casos agudos extensos. Bilateral pons sangramento.

3. Verifique os movimentos dos olhos para avaliar a função de uma grande área do tronco cerebral.

A pálpebra deve ser observada primeiro, prestar atenção à posição do globo ocular em repouso e ao movimento espontâneo do globo ocular A separação horizontal dos olhos no estado estático é a posição do globo ocular que normalmente dorme e o olho é fechado em repouso, sugerindo que o nervo está danificado. Causada por tendão reto externo, o que significa que a ponte está danificada Quando a pressão intracraniana é aumentada, paralisia bilateral do nervo ocorre com frequência Este é um sinal de pseudo-localização No momento do repouso, a abdução ocular é frequentemente acompanhada por pupilas dilatadas do mesmo lado. Paralisia do nervo ocular provoca espasmo do reto interno, quase toda a separação do eixo vertical ou deflexão do globo ocular é causada pela ponte cerebral ou dano cerebelar, acompanhada de ventrículo cerebral aumentado, hidrocefalia, a posição do olho duplo é muitas vezes menor do que a linha horizontal Isso é chamado de "signo do pôr do sol".

Os movimentos oculares espontâneos em coma são na sua maioria flutuações horizontais dos olhos.Este exercício indica que o cerebelo e a ponte estão danificados, o que equivale ao movimento ocular reflexo normal. Um estado de movimento lento para cima indica que o mecanismo de movimento horizontal de ambos os olhos está danificado e é característico de lesões de ponte bilaterais.

"Imersão ocular" refere-se a um movimento descendente lento que ocorre em um paciente com níveis normais de reflexo do olhar e subseqüente rápido movimento ascendente de ambos os olhos, o que é especialmente comum na lesão hipóxica difusa. Os pacientes com córtex cerebral podem ter um olhar persistente para cima ou para baixo Quando o tálamo e o mesencéfalo superior estão lesionados, os olhos podem se voltar para baixo e para dentro.

O "olho de boneca" ou o movimento do olho é girar a cabeça do lado para o outro lado ou girar a cabeça verticalmente e induzir um movimento reflexivo do olho oposto à direção do movimento da cabeça. Essas reações são originadas da perda. O movimento reflexo do tronco encefálico do núcleo vestibular e do proprioceptor cervical, o olhar visual controlado pelo hemisfério cerebral na pessoa acordada, normalmente suprime esses reflexos, e os canais neuronais do movimento reflexo horizontal exigem a integridade da região paranuclear E através do feixe longitudinal medial (MLF) e dos nervos oculares contralaterais.

Dois tipos de informações podem ser obtidas examinando-se o movimento dos olhos reflexos: Primeiro, a perturbação da consciência causada por lesões do hemisfério bilateral ou metabolismo precoce ou inibição de drogas, os olhos são propensos ao movimento de um lado para o outro oposto à direção da cabeça. A inibição do reflexo do tronco encefálico no lado oposto do hemisfério cerebral danificado é aliviada.Em pacientes com letargia, a rotação da cabeça começa 2 a 3 vezes, causando o movimento dos olhos na direção oposta.Após o movimento do globo ocular, esta técnica pode causar O despertar da paciente e o movimento reflexo cessaram e, em segundo lugar, o movimento articular completo da cabeça-olho provou que a passagem nervosa do tronco cerebral da medula espinhal cervical alta, a medula para o mesencéfalo, está intacta (a medula espinhal cervical alta e a medula são vestibulares e causadas pelo próprio rotor). O input proprioceptivo é a parte inicial do impulso, o mesencéfalo é a parte do nervo oculomotor, portanto, o método de exame do reflexo cefálico é para provar que o canal nervoso do tronco encefálico está funcionalmente intacto.

Completa falta de movimento de adução ocular, indicando que o mesencéfalo ipsilateral (lesão do nervo occidental) ou os movimentos oculares reflexos mediados por MLF estão danificados (como a oftalmoplegia internuclear), o dano oculomotor é frequentemente acompanhado por pupilas dilatadas e No momento do repouso, o globo ocular está inclinado horizontalmente, quando a MLF está envolvida, esses dois tipos de desempenhos não existem.É difícil fazer a retração endoscópica quando a cabeça é girada, que é uma leve anormalidade de simetria ao verificar o olho da boneca. Explique com cuidado.

Um teste de temperatura variável (reflexo vestibular ocular) para o teste da função vestibular é um teste auxiliar útil para o teste do olho-cabeça.

O movimento articular do globo ocular em repouso é incompleto ou o movimento coordenado dos olhos quando a cabeça é virada, indicando que os danos da ponte no lado paralisado ou no dano do lobo frontal contralateral podem ser resumidos como "ambos os olhos observam o lado lesado do hemisfério e se desviam do tronco cerebral". O lado da lesão, a deflexão do olho associada a lesões do lobo frontal geralmente pode ser superada por um giro rápido.A epilepsia também pode causar a inclinação oposta do globo ocular com o ritmo, o movimento do olho sacral para o lado do olhar e ocasionalmente Os olhos são contraditoriamente contrabalançados pelo lado da lesão do hemisfério, que é "olhos errados".

Quando a droga inibe o movimento reflexo do olho, o resultado do uso do exame manual deve ser interpretado com muito cuidado.Geralmente, os olhos geralmente giram com a cabeça, mas no caso de intoxicação por drogas, quando a cabeça é girada e o globo ocular parece estar fixo no local, é fácil Diagnosticados como danos no tronco encefálico, essas drogas, como fenitoína, antidepressivos tricíclicos, envenenamento por barbitúricos, álcool ocasional, fenotiazina, envenenamento por bloqueadores neuromusculares também inibem o movimento do reflexo binocular, o tamanho da pupila A presença normal e a presença de reflexos de luz distinguem a maioria dos distúrbios induzidos por drogas dos danos no tronco encefálico.

4. Embora o uso do reflexo corneano por si só não seja grande, ele pode confirmar a anormalidade do movimento ocular, porque o reflexo corneano também depende da integridade da ponte.

5. Observar o padrão respiratório de pacientes com distúrbio da consciência é útil para o diagnóstico.A respiração rasa e lenta com ritmo temporal sugere doenças metabólicas ou envenenamento por drogas.A respiração rápida e profunda geralmente indica acidose metabólica, mas também pode ser vista na ponte. E lesões no plano mesencefálico, a respiração de Chen-Shi tem um ciclo típico, com uma curta apneia durante a terminação, sugerindo inibição difusa ou metabólica dos hemisférios bilaterais.

Diagnóstico diferencial

Quando um paciente se torna em coma, ele precisa ser identificado com os seguintes distúrbios especiais da consciência:

1. Síndrome de decorar: devido à destruição maciça ou deterioração das células nervosas corticais cerebrais, perda de função, função subcortical é relativamente intacta ou restaurada, neste momento o paciente está inconsciente, mas tem um ciclo de despertar e sem linguagem. Pode piscar, o globo ocular pode girar, os músculos dos membros estão altos, há movimentos retratores e movimentos defensivos, há sucção, mastigação, segurar o reflexo, aparecer na postura cortical, comum no período de recuperação do coma, não confundir o paciente ainda estar em coma .

2. Mutismo acinético: também conhecido como despertar coma, causado pela destruição parcial do sistema de ativação de origem do tronco cerebral, o estado de despertar do paciente é reduzido, silêncio, ausência de movimento, incontinência, mas a reação dirigida existe, nervo autônomo A reação é normal, a dor desaparece parcialmente, a deglutição ainda é preservada, a mastigação é refletida e o cérebro é frequentemente endireitado.

3. Síndrome de Locked: lesão ventral da ponte, lesão do trato corticoespinhal bilateral e feixe medular cortical, de modo que a função do movimento abaixo da lesão é perdida, neste momento, o paciente pode piscar e fechar o olho, não horizontal. Exercício, capaz de se mover verticalmente, pode responder "sim" ou "não", fechando ou movimento vertical do olho.Porque o sistema não está danificado ea ativação é ativada, o paciente está inconsciente e não tem linguagem espontânea, por isso também é chamado de pseudo coma.

4. Perturbação vegetativa persistente: córtex cerebral, dano subcortical, distúrbio do paciente, sem linguagem, sem atividade e com disfunção autonômica (vegetativa).

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