Wrzód odźwiernika

Wprowadzenie Wrzód odźwiernika, patofizjologia jest podobna do wrzodu dwunastnicy (DU), a kwas żołądkowy ogólnie wzrasta. Owrzodzeniu kanału odźwiernika często brakuje okresowego i rytmicznego bólu typowych wrzodów. Ból w górnej części brzucha występuje częściej po posiłkach, reakcja na kwas jest słaba, wymioty lub niedrożność odźwiernika są łatwe, a powikłania, takie jak perforacja lub krwawienie, są również bardziej nasilone. Choroba ma nawracającą tendencję, która jest związana ze skurczową dysfunkcją mięśnia gładkiego rurki odźwiernika i trudnością gojenia powierzchni wrzodu. Rurka odźwiernikowa znajduje się na dystalnym końcu żołądka i graniczy z dwunastnicą i ma około 2 cm długości. Wrzód odźwiernika jest podobny do wrzodu dwunastnicy (DU) i ma wyższe wydzielanie kwasu żołądkowego. Rytm bólu w nadbrzuszu w owrzodzeniu odźwiernika nie jest oczywisty, odpowiedź na leczenie lekiem jest słaba, wymioty występują częściej, a bardziej prawdopodobne są powikłania, takie jak niedrożność odźwiernika, krwotok i perforacja.

Przyczyna

Ponieważ przez ten przepływ najpierw przepływa żółć, składnik soli żółciowej w żółci może uszkodzić barierę błony śluzowej żołądka, a chyme pozostaje tutaj przez dłuższy czas, wzrasta ciśnienie miejscowe, a krążenie krwi jest względnie słabe. W przeszłości choroba ta występowała rzadko, a popularność endoskopii i zainteresowanie endoskopistów sprawiły, że częstość występowania tej choroby nie była niska.

Ponieważ wrzody występują na styku końca żołądka i dwunastnicy, a jego patofizjologia jest podobna do wrzodu dwunastnicy, kwas żołądkowy ogólnie wzrasta, a ból brzucha niektórych owrzodzeń odźwiernika jest podobny do DU; jednak ból brzucha u kilku pacjentów jest uparty i łagodzi po jedzeniu. Nie jest oczywiste, nawet przyjmowanie leków zobojętniających sok żołądkowy nie jest tak znaczące jak DU; inna część pacjenta odczuwa ból brzucha bezpośrednio po posiłku, co może powodować częstą stagnację odźwiernika żołądka z powodu jedzenia, co jest spowodowane bezpośrednią stymulacją wrzodu na wąskim kanale. Dlatego ból brzucha odźwiernika odźwiernika rurkowego nie ma okresowości i regularności typowych owrzodzeń. Jednocześnie choroba ma tendencję do nawracania, która jest związana ze skurczową dysfunkcją mięśnia gładkiego rurki odźwiernika i trudnością gojenia powierzchni wrzodu.

Oprócz częstego narażenia na wysokie stężenie kwasu żołądkowego błona śluzowa żołądka i dwunastnicy jest również atakowana przez pepsynę, mikroorganizmy, sole żółciowe, etanol, leki i inne szkodliwe substancje. Jednak w normalnych okolicznościach błona śluzowa żołądka i dwunastnicy może wytrzymać uszkodzenie tych czynników inwazyjnych i zachować integralność błony śluzowej. Wynika to z faktu, że błona śluzowa żołądka i dwunastnicy ma szereg mechanizmów naprawy i naprawy obronnej, w tym barierę wodorowęglanu śluzu, barierę śluzówkową, przepływ krwi przez błonę śluzową, odnowę komórek, prostaglandyny i czynnik wzrostu naskórka. Wystąpienie wrzodu trawiennego jest wynikiem utraty równowagi między czynnikami inwazyjnymi, które uszkadzają błonę śluzową żołądka, a czynnikami obrony śluzówkowej. Ta równowaga może być spowodowana zwiększonymi czynnikami inwazyjnymi lub może być zmniejszeniem czynników naprawy obronnej, lub jednym i drugim. Różnice w patogenezie między GU i DU są pierwsze z powodu osłabienia czynników obronnych i naprawczych, a drugie z powodu wzmocnienia czynników inwazyjnych. Wrzód trawienny jest chorobą wywoływaną z różnych przyczyn, to znaczy etiologia i patogeneza pacjentów mogą nie być takie same, ale objawy kliniczne są podobne.

Patogeneza:

1. Wiele badań nad zakażeniem Helicobacter pylori w ciągu ostatniej dekady w pełni udowodniło, że zakażenie Helicobacter pylori (Hp) jest główną przyczyną wrzodów trawiennych.

(1) Wskaźnik zakażeń Hp u pacjentów z wrzodem trawiennym jest wysoki.Jeśli pacjent zażywał antybiotyki, środki wykrztuśne lub niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) przed badaniem, wskaźnik zakażeń Hp u pacjentów z DU wynosi 90% -100%. GU wynosi 80% -90%. Ryzyko wystąpienia wrzodu trawiennego u pacjentów zakażonych Hp jest również znacznie zwiększone. Badania prospektywne wykazały, że u około 15–20% osób z zakażeniem Hp rozwija się wrzód trawienny.

(2) Według Hp może sprzyjać gojeniu się wrzodów i znacznie zmniejszać częstotliwość nawrotów wrzodów oraz eliminować Hp bez hamowania wydzielania kwasu żołądkowego. Może skutecznie leczyć wrzody; konwencjonalne hamowanie to tak zwany wrzód oporny o niezadowalającym działaniu leczniczym. Po skutecznym zwalczeniu leczenia Hp, wyleczony; leczony schematem Hp o wysokiej wydajności przez 1 tydzień, a następnie bez leczenia przeciwwrzodowego, 4 tygodnie po zakończeniu leczenia, szybkość gojenia się wrzodów jest wyższa lub równa zastosowaniu konwencjonalnego hamowania ciągłego leczenia wydzielaniem kwasu żołądkowego 4-6 tygodni tempa gojenia. Wyniki te pokazują z różnych perspektyw, że eliminacja Hp sprzyja gojeniu się wrzodów.

Częste nawroty wrzodów były jedną z głównych cech naturalnej historii wrzodów trawiennych. Wrzody gojenia się po konwencjonalnym leczeniu leków wydzielających kwas żołądkowy mają roczny wskaźnik nawrotów 50–70% po odstawieniu. Eliminacja Hp może zmniejszyć roczny wskaźnik nawrotów DU i GU do mniej niż 5%, tak że większość pacjentów z wrzodem jest całkowicie wyleczona. Ponadto wyeliminowanie Hp może znacznie zmniejszyć częstość powikłań, takich jak krwawienie z wrzodu trawiennego.

(3) Zakażenie Hp zmienia równowagę między czynnikami inwazji błony śluzowej a czynnikami obronnymi. Hp kolonizuje błonę śluzową żołądka (metaplazja dwunastnicy żołądka i żołądka) przez jej czynniki wirulencji, indukując miejscowe zapalenie i odporność. Reakcja osłabia miejscowy mechanizm naprawy obrony śluzówkowej; z drugiej strony infekcja Hp może zwiększać wydzielanie gastryny i kwasu żołądkowego oraz zwiększać czynniki inwazyjne. Synergiczne działanie tych dwóch czynników powoduje uszkodzenie i owrzodzenie błony śluzowej dwunastnicy.

Czynniki wirulencji Hp obejmują dwa czynniki, które umożliwiają Hp kolonizację błony śluzowej żołądka oraz czynniki wywołujące uszkodzenie tkanki. Niektóre czynniki odgrywają podwójną rolę. Miejsce kolonizacji Hp znajduje się na powierzchni nabłonka błony śluzowej żołądka i dolnej warstwy śluzu; ogólnie liczba antrum żołądka Hp jest duża, żołądek i żołądek są mniejsze, i może również zajmować błonę śluzową dwunastnicy. Hp jest skolonizowany w żołądku i musi opierać się działaniu zabijania kwasu żołądkowego i musi polegać na jego ruchu przez warstwę śluzu. Komórki Hp są spiralne i mają wici na jednym końcu, zapewniając moc do ich wykorzystania. Ureaza wytwarzana przez Hp hydrolizuje mocznik do amoniaku i dwutlenku węgla, a amoniak tworzy chmurę amoniaku wokół Hp, neutralizując otaczający kwas żołądkowy, chroniąc w ten sposób Hp. Hp w szczególności przylega do nabłonka żołądka, ułatwiając toksynom działanie na komórki nabłonka. Specyficzność Hp adhezji odzwierciedla jej obecność czynników adhezji, podczas gdy komórki nabłonka żołądka mają specyficzne receptory czynników adhezji.

Toksyna Hp, toksyczne enzymy i zapalenie błony śluzowej wywołane przez Hp mogą powodować uszkodzenie bariery śluzówkowo-dwunastniczej. Białko toksyny wakuolowej (VacA) i białko genu związanego z cytotoksyną (CagA) są głównymi markerami wirulencji Hp. Białko VacA może wytwarzać wakuole w hodowanych komórkach; dokładna funkcja białka CagA jest niejasna. Oprócz ochronnego działania samego Hp, amoniak wytwarzany przez rozkładający mocznik mocznik może bezpośrednio i pośrednio powodować uszkodzenie bariery śluzówkowej. Mucynaza Hp degraduje śluz i promuje antydyspersję H +; Lipopolisacharyd Hp ma właściwości endotoksyny, może stymulować uwalnianie cytokin, zakłócać interakcję komórek nabłonka żołądka i lamininy oraz tracić integralność błony śluzowej. Esteraza Hp i fosfataza A degradują lipidy i fosfolipidy, niszcząc integralność błony komórkowej. Niektóre niskocząsteczkowe białka wytwarzane przez Hp mogą chemotaksję i aktywować komórki zapalne, które uwalniają różne cytokiny i wytwarzają toksyczne wolne rodniki tlenowe. Niektóre antygeny składowe Hp są podobne do niektórych składników komórkowych błony śluzowej żołądka, tak zwanej symulacji antygenu, a przeciwciała wzbudzone Hp wytwarzane przez organizm mogą reagować krzyżowo ze składnikami komórek błony śluzowej żołądka gospodarza, powodując uszkodzenie komórek błony śluzowej żołądka.

Zakażenie Hp może powodować wysokie badanie krwi gastryny, mechanizm obejmuje: zapalenie i uszkodzenie tkanek spowodowane przez zakażenie 1Hp zmniejszają liczbę komórek D w błonie śluzowej żołądka, wpływając na produkcję somatostatyny, a ta hamuje uwalnianie gastryny z komórek G. Efekt jest osłabiony. Ureaza 2Hp hydrolizuje amoniak wytwarzany przez mocznik, aby podnieść pH lokalnej błony śluzowej, co niszczy hamowanie sprzężenia zwrotnego uwalniania gastryny przez kwas żołądkowy.

Doniesienia o wpływie zakażenia Hp na kwas żołądkowy nie są spójne. Większość raportów wykazała, że ​​podstawowy kwas żołądkowy i stymulujące wydzielanie kwasu żołądkowego u pacjentów z DU dodatnim pod względem Hp było wyższe niż u zdrowych ochotników z dodatnim Hp. Podstawowy kwas żołądkowy i pobudzające wydzielanie kwasu żołądkowego były również wyższe niż kontrole ujemne pod względem Hp, ale wzrost był Mniej niż Hp dodatni pacjenci DU. Hipergastrynemia wywołana zakażeniem Hp jest jedną z przyczyn wysokiego wydzielania kwasu żołądkowego.

Istnieją różne hipotezy dotyczące mechanizmu, poprzez który infekcja Hp powoduje wrzody trawienne. Hipoteza nieszczelności dachu porównuje barierę błony śluzowej żołądka z dachem i chroni leżącą pod nią tkankę śluzówkową przed uszkodzeniem kwasu żołądkowego (deszczu). Kiedy błona śluzowa po raz pierwszy uszkodzi Hp (tworzenie nieszczelnego dachu), spowoduje mętną wodę (H + antydyspersja), prowadząc do uszkodzenia błony śluzowej i owrzodzenia. Hipoteza ta podkreśla, że ​​czynniki obronne wywołane zakażeniem Hp są osłabione, co może wyjaśniać występowanie GU związanego z Hp. Sześcioczynnikowa hipoteza łączy sześć czynników: kwas żołądkowy - pepsynę, metaplazję żołądka, zapalenie dwunastnicy, zakażenie Hp, hipergastrynemię i mówienie o wydzielaniu wodoru, wyjaśniając rolę Hp w patogenezie DU. Zakażenie Hp i czynniki genetyczne w antrumie żołądka powodują wysokie wydzielanie kwasu żołądkowego. Wysoki kwas bezpośrednio uszkadza nabłonek lub powoduje wtórne zapalenie powodujące metaplazję błony śluzowej dwunastnicy, co stwarza warunki do kolonizacji Hp w błonie śluzowej dwunastnicy. Zakażenie dwunastnicy Hp pogarsza miejscowe zapalenie (dwunastnica), co z kolei sprzyja metaplazji żołądka. Ten błędny cykl utrzymuje stan błony śluzowej dwunastnicy w stanie zapalnym i uszkodzeniu, a miejscowe wydzielanie wodorowęglanu jest zmniejszone, co osłabia czynnik obronny błony śluzowej dwunastnicy. Wysoka gastrynemia spowodowana zakażeniem Hp stymuluje wydzielanie kwasu żołądkowego i wzmaga czynniki inwazyjne. Wzmocnienie czynników inwazyjnych i osłabienie czynników obronnych prowadzi do powstawania wrzodów.

2. Ostateczne tworzenie się kwasu żołądkowego i wrzodu trawiennego pepsyny wynika z trawienia samego kwasu żołądkowego-pepsyny, a koncepcja nie zmieniła się w „erze HP”. Pepsyna jest pepsynogenem wydzielanym przez główną komórkę transformowaną przez aktywację kwasu chlorowodorowego, który może rozkładać cząsteczki białka, a zatem ma inwazyjny wpływ na błony śluzowe. Breakline

Sprawdź

Powiązana kontrola

Węgiel 13 mocznik test oddechowy badanie ultrasonograficzne chorób żołądkowo-jelitowych badanie ultrasonograficzne badanie CT żołądkowo-jelitowe angiografia gastroparezy

Sprawdź:

1. Rozpoznanie zakażenia Hp przez Helicobacter pylori stało się rutynowym testem na wrzody trawienne. Metodę można podzielić na dwie kategorie: inwazyjną i nieinwazyjną. Ta pierwsza wymaga gastroskopii i biopsji błony śluzowej żołądka i może być ustalona jednocześnie. Choroba żołądkowo-dwunastnicza, ta ostatnia dostarcza jedynie informacji o obecności lub braku infekcji Hp. Obecnie stosowane testy inwazyjne obejmują szybki test ureazy, badanie histologiczne, mikroskopię rozmazów błony śluzowej, hodowlę mikroaerobową i reakcję łańcuchową polimerazy (PCS); testy nieinwazyjne obejmują głównie mocznik 13C lub 14C Test gazowy (13C-UBT lub 14C-UBT) i testy serologiczne. Szybki test ureazy jest preferowaną metodą diagnozowania zakażenia Hp w badaniach inwazyjnych i jest prosty i niedrogi. W badaniu kombinatorycznym można bezpośrednio zaobserwować Hp, a specjalne barwienie, takie jak Warthin-Starry, może poprawić wskaźnik wykrywania w porównaniu z konwencjonalnym barwieniem HE. Barwienie mikroskopowe po rozmazie błony śluzowej żołądka jest proste, ale gdy liczba bakterii jest niewielka, łatwo przeoczyć diagnozę. Wymagania techniczne i koszty hodowli Hp i detekcji PCR są stosunkowo wysokie, głównie w przypadku badań naukowych. Czułość i swoistość 13C-UBT lub 14C-UBT w wykrywaniu zakażenia Hp w nieinwazyjnych badaniach można zastosować jako pierwszy wybór w leczeniu po leczeniu. Testy serologiczne do jakościowego wykrywania przeciwciał IgG anty-Hp nie powinny być preferowaną metodą oceny po leczeniu. Testy serologiczne do jakościowego wykrywania przeciwciał IgG anty-Hp nie są odpowiednie jako test potwierdzający, czy Hp jest eliminowany po leczeniu.

2, analiza soku żołądkowego Pacjenci z GU z prawidłowym lub niższym niż normalne wydzielaniem kwasu żołądkowego, niektórzy pacjenci DU zwiększyli się, ale w dużym stopniu pokrywają się z normalnymi ludźmi, więc analiza soku żołądkowego ma niewielką wartość w diagnozie i diagnostyce różnicowej wrzodu trawiennego. Obecnie stosuje się go głównie w diagnostyce pomocniczej gastrinoma, a jeśli BAO> 15mmol / h, MAO> 60mmol, stosunek BAO / MAO> 60%, sugeruje to możliwość gastrinoma.

3, stężenie gastryny w surowicy wrzód trawienny luteina w surowicy jest nieco wyższa niż u normalnych osób, ale diagnoza nie jest znacząca, nie należy jej klasyfikować jako rutyny. Jeśli jednak podejrzewa się gastrinoma, należy wykonać ten test. Wartość gastryny w surowicy jest na ogół odwrotnie proporcjonalna do wydzielania kwasu żołądkowego, niskiego kwasu żołądkowego, wysokiego poziomu gastryny; wysokiego poziomu kwasu żołądkowego, niskiego poziomu gastryny i powiększania żołądka.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa:

1. Wrzód dwunastnicy: Wrzód dwunastnicy jest powszechną chorobą przewodu pokarmowego. Ogólnie uważa się, że kora mózgowa jest narażona na podrażnienia zewnętrzne, powodując porażenie naczyń krwionośnych i mięśni w żołądku i dwunastnicy. Dystrofie komórek ściany i oporność błony śluzowej przewodu pokarmowego są zmniejszone, co powoduje, że błona śluzowa przewodu pokarmowego jest łatwo trawiona przez sok żołądkowy, tworząc wrzody. Obecnie niektórzy ludzie myślą, że jest to spowodowane infekcją Campylobacter pneumoniae. Wrzód jest często pojedynczy, ale jest też wiele owrzodzeń, żołądka. A wrzody opuszki dwunastnicy, gdy są obecne, nazywane są wrzodami złożonymi.

2, wrzód żołądka: wrzód żołądka jest powszechną chorobą układu pokarmowego, która zazwyczaj charakteryzuje się dyskomfortem głodu, pełnią przepukliny, kwasem pantotenowym lub przewlekłym bólem brzucha po posiłku, aw ciężkich przypadkach może wystąpić melena i hematemeza. Bardziej oczywiste choroby są spowodowane infekcją Helicobacter pylori, przyjmowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) i nadmiernym wydzielaniem kwasu żołądkowego; ponadto mogą być spowodowane czynnikami genetycznymi i wahaniami nastroju, przepracowaniem, zaburzeniami odżywiania, paleniem tytoniu, nadużywaniem alkoholu i innymi czynnikami. Ze względu na długotrwały stan choroby wrzodowej żołądka stan ten jest skomplikowany i wiąże się z emocjami psychicznymi. Jeśli stan zostanie zaostrzony lub leczenie nie nastąpi w odpowiednim czasie, doprowadzi to do złych konsekwencji, takich jak krwawienie, perforacja, niedrożność odźwiernika i rak, które poważnie zagrażają zdrowiu ludzi, dlatego należy je bardzo cenić.

Diagnoza:

1. Podatność na wymioty: wymioty występują u około 40% pacjentów z owrzodzeniem odźwiernika. Głównie z powodu owrzodzenia spowodowanego przekrwieniem odźwiernika, obrzękiem, nawracającymi epizodami plwociny, tworzeniem się blizn, prowadzącym do deformacji odźwiernika, prowadzącym do powolnej lub trudnej treści żołądkowej do dwunastnicy, co powoduje wymioty zatrzymania treści żołądkowej.

2. Łatwo i krwawo: Doniesiono, że około 1/2 pacjentów ma krew, która charakteryzuje się hematemezą lub meleną, a powtarzające się krwawienie nie jest łatwe do zatrzymania. Analiza przyczyny, odźwiernik odźwiernika odźwiernika odźwiernikowego często i silnie kurczy się, tak że zastój krwi powstały w wyniku krwawienia łatwo odpada i łatwo ponownie rozpyla krew.

3. Nie ma oczywistej cechy bólu: można go wyrazić jako ból głodu lub ból poposiłkowy, a ból po posiłku jest oczywisty.

4. Łatwa do przeoczenia diagnoza: rentgenowskie badanie baru wrzodu odźwiernika odźwiernika jest łatwe do przeoczenia, więc zrób gastroskopię. Pod gastroskopem można bezpośrednio obserwować wielkość i kształt owrzodzenia oraz niedrożność odźwiernika i obrzęk.

5. Efekt leczenia farmakologicznego nie jest bardzo zadowalający: ogólną chorobę wrzodową przyjmującą lek przez 1 do 2 tygodni można złagodzić, a wrzód można wyleczyć w ciągu 4 do 6 tygodni, ale odźwiernik odźwiernika jest nieco mniej skuteczny przeciwko lekowi zabijającemu ptaki, dlatego należy go rozszerzyć klinicznie. Czas leczenia Większość głupców można wyleczyć poprzez ścisłe i rozsądne leczenie. Niewielka liczba pacjentów z leczeniem lub powtarzającym się nawrotem lub tych, którzy prowadzą do zmęczenia zwężeniem odźwiernika, opowiada się za zabiegiem chirurgicznym.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.