Hiperkaliemia

Wprowadzenie Hiperkaliemia odnosi się do jonów potasu w surowicy powyżej 5,5 mmol / l. Zawartość K + u pacjentów z hiperkaliemią niekoniecznie jest wyższa niż normalnie. W normalnych okolicznościach organizm ma skuteczny mechanizm regulacji stężenia potasu, więc hiperkaliemia nie jest łatwa, ale gdy wystąpi krótkotrwała lub długotrwała niezdolność do odwrócenia różnych czynników, wystąpi hiperkaliemia. Głównymi przyczynami hiperkaliemii są: 1 nadmierne spożycie potasu, 2 zmniejszenie eliminacji, 3 zniszczenie tkanek i 4 nieprawidłowe rozmieszczenie. Hiperkaliemia może powodować poważne uszkodzenie serca i mięśni oddechowych i wymaga aktywnego leczenia.

Przyczyna

Klasyfikacja przyczyn:

(1) Zmniejszenie nerkowego wydalania potasu

1. Ostra niewydolność nerek podczas skąpomoczu lub przewlekłej niewydolności nerek.

2) Niedobór hormonu kory nadnerczy, taki jak choroba Addisona, niski poziom reniny, niski aldosteronizm, niedobór al-hydroksylazy.

3) Długotrwałe stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas, takich jak strome chlorfeniraminy, ester mięsny ślimaka (amsycyklina), ampicylina (amiloryd).

(2) Usuwanie potasu z komórek

1. Hemoliza, uszkodzenie tkanek, masywna martwica komórek nowotworowych lub zapalnych, niedotlenienie tkanek, wstrząs, oparzenia, nadmierne przykurcze mięśni itp.

2) Kwasica

3) Hiperkaliemia jest okresowo sparaliżowana.

4 Po wstrzyknięciu hipertonicznego roztworu soli fizjologicznej i mannitolu potas wewnątrzkomórkowy jest usuwany z powodu odwodnienia wewnątrzkomórkowego, zmian przepuszczalności błony komórkowej lub metabolizmu komórkowego. Doniesiono, że wysokie stężenie potasu we krwi występuje po zastosowaniu chlorowodorku argininy, co może być spowodowane przedostaniem się argininy do komórek i wydalaniem potasu.

(3) Za dużo środków odurzających zawierających potas

Sól potasowa penicyliny (na 1 milion jednostek K1,5 mmola) duże dawki lub zbyt szybko wprowadzane roztwory zawierające potas

(4) Za dużo krwi w surowcu wejściowym.

(5) Zatrucie Digitalis

Nadmiar naparstnicy może zmniejszyć aktywność pompy jonowej i wpłynąć na wejście potasu do komórek.

Mechanizm:

Potas w organizmie jest wydalany głównie przez nerki, dlatego niewydolność nerek jest najważniejszą przyczyną klinicznie hiperkaliemii. Hiperkaliemia występuje często w ostrej niewydolności nerek podczas skąpomoczu, a potas w przypadku braku moczu zwiększa się w tempie 0,7 mmol / l na dzień. Postępująca hiperkaliemia występuje rzadko w przewlekłej niewydolności nerek, ale przewlekła. W zaawansowanym stadium niewydolności nerek, ciężka czynność nerek, zmniejszone wydalanie moczu i zwiększone poziomy potasu, ale potas we krwi jest znacznie zwiększony, często z powodu nadmiernego spożycia potasu lub nadmiernego usuwania potasu z komórek.

Działanie aldosteronu polega głównie na zachowaniu sodu i potasu i działa głównie na dystalny zwinięty kanalik nerkowy. Choroba Adison jest olejem niewydolności kory nadnerczy ze spadkiem hormonu kory nadnerczy (głównie niedoborem mineralokortykoidów), wykazującym hiperkaliemię. U osób z łagodną niewydolnością nerek i cukrzycą z niewydolnością nerek można zaobserwować niski poziom renidonu i niski poziom aldosteronizmu. Zmniejszenie wydzielania aldosteronu może być również spowodowane hamowaniem aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron przez zastosowanie p-blokerów, niesteroidowych leków przeciwzapalnych i inhibitorów enzymów konwersji.

Potas w płynie wewnątrzkomórkowym jest około 30 razy wyższy niż płyn pozakomórkowy. Utrzymanie tego gradientu stężenia wymaga ciągłego uzupełniania energii. Ponadto wpływ mają na to również czynniki, takie jak niedotlenienie, katabolizm lub wzmocnienie anaboliczne oraz pH. W każdym razie, jeśli zaopatrzenie w energię jest niewystarczające, katabolizm komórek ulega poprawie, a komórki są uszkodzone i kwasica, potas w komórkach może być spuchnięty w dużej ilości, co powoduje hiperkaliemię płynu pozakomórkowego.

Doustne sole potasowe zwykle nie powodują hiperkaliemii. Jednak nadmierna suplementacja potasu, wprowadzanie dużej ilości krwi przez długi czas w magazynie, stosowanie dużej liczby leków zawierających potas, może zwiększać stężenie potasu we krwi, szczególnie u pacjentów z niewydolnością nerek, bardziej prawdopodobne wystąpienie hiperkaliemii.

Sprawdź

Powiązana kontrola

Mocz potas w surowicy potas (K +, K)

(1) Historia medyczna:

Objawy kliniczne hiperkaliemii są podobne do objawów hipokaliemii, które są bardzo nietypowe i często maskowane objawami pierwotnej choroby. Pytając o historię choroby, należy zwrócić uwagę na obecność lub brak zaburzeń czynności nerek, długotrwałe stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas lub leków zawierających potas, a także uszkodzenie tkanek lub kwasicę.

(2) Badanie fizykalne:

Osłabienie mięśni może wystąpić na wczesnym etapie, zanikają silne odruchy brzucha, porażenie mięśni, a nawet porażenie mięśni oddechowych. Wczesna częstość krążenia w układzie krążenia jest powolna, ciężka arytmia, a nawet migotanie komór prowadzi do zatrzymania akcji serca.

(3) Kontrola laboratoryjna:

1. Oznaczanie potasu we krwi

Stężenie potasu powyżej 5,5 mmola / L to hiperkaliemia. Należy odróżnić go od pseudohiperkaliemii, która może być spowodowana hemolizą, gdy opaska uciskowa nie zostanie zwolniona lub ramię zostanie zgięte i rozciągnięte, a ruch pięści nadmierny. Ponadto stężenie potasu w surowicy może również wzrosnąć, gdy płytki krwi lub białe krwinki zostaną znacznie zwiększone.

2) Test czynności nerek

W tym azot mocznika we krwi, kreatynina, endogenny klirens kreatyniny, gęstość względna moczu lub ciśnienie osmotyczne, objętość moczu i rozcieńczenie moczu lub określenie funkcji stężenia.

3) Oznaczanie aktywności reniny w osoczu i aldosteronu.

(4) Kontrola sprzętu:

Badanie elektrokardiograficzne: Gdy poziom potasu w surowicy wzrośnie powyżej 6 mmoli / l, u około 25% pacjentów mogą wystąpić zmiany w EKG, a gdy stężenie potasu w surowicy osiągnie 8 mmoli / l, u 80% pacjentów występują zmiany w EKG. Ciężkie zaburzenia rytmu serca, a nawet zatrzymanie akcji serca mogą wystąpić, gdy stężenie potasu w surowicy osiąga 8-10 mmol / l. Typowy elektrokardiogram hiperkaliemii charakteryzuje się wysoką falą T i skróconym odstępem QT. W ciężkich przypadkach fala P znika, a fala QRS się poszerza. Dalszy bezpiecznik segmentu S-T i bezpiecznik T, fala T poszerza się, a fala QRS tworzy podwójną. Falista Wreszcie pojawia się migotanie komór.

Diagnostyka różnicowa

1. Hipermagnezemia: zmiany w EKG są podobne do hiperkaliemii i należy je zidentyfikować. W diagnozie przyczyny, zgodnie z historią, objawami klinicznymi i testami laboratoryjnymi w celu ustalenia, czy występuje niewydolność nerek, wydalanie potasu we krwi jest zmniejszone i dochodzi do hiperkaliemii. Zgodnie z oznaczeniem aktywności reninowej w osoczu, kortyzol nadnerczy i aldosteron w celu ustalenia, czy kora nadnerczy jest funkcjonalnie zmniejszona. Zapytaj, czy w przeszłości stosowano leki moczopędne oszczędzające potas lub inne leki, które mogą wpływać na nieprawidłową dystrybucję potasu, aby ustalić, czy hiperkaliemia jest spowodowana przez leki.

2. Pseudohyperkalemia: Pseudohyperkalemia występuje w hemolizie in vitro. Gdy pobierana jest krew, ucisk mankietu jest zbyt długi, a płytki krwi lub leukocytoza rosną.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.