Nieczynny gruczolak przysadki

Wprowadzenie do nieczynnego gruczolaka przysadki Większość gruczolaków przysadki ma wysoką funkcję wydzielniczą, która podnosi poziom hormonów krwi i wywołuje odpowiednie objawy kliniczne. Jednak niektóre gruczolaki przysadki nie zwiększają poziomu hormonów krwi i nie ma objawów nadmiernych hormonów. Nazywa się je klinicznymi niedziałającymi gruczolakami przysadki. Nazywa się je niedziałającymi gruczolakami przysadki. Są one również nazywane klinicznie nieaktywnymi gruczolakami przysadki. (klinicznie nieaktywny przysadka mózgowa, CIPA), endokrynny nieaktywny mięsak przysadki lub niesekrecyjny gruczolak przysadki, nieczynny gruczolak stanowi 25–30% wszystkich gruczolaków przysadki. Niefunkcjonalne gruczolaki przysadki są w rzeczywistości grupą heterogennych guzów, z których większość ma funkcję dzielącą (głównie gonadotropiny), ale ich funkcja wydzielania jest niska, nie powoduje wzrostu poziomów we krwi, takich guzów Znane jako silentadenoma, niektóre niedziałające gruczolaki mogą rzeczywiście nie mieć funkcji wydzielniczej, a ich pochodzenie komórkowe jest niejasne, zwane guzem nagiej komórki lub gruczolakiem niescharakteryzowanym (nullcelladenoma). Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,0012% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: odwodnienie, hipernatremia, nieregularne miesiączki, brak miesiączki

Niedziałający gruczolak przysadki

(1) Przyczyny choroby

Niefunkcjonalne gruczolaki przysadki są w rzeczywistości grupą heterogennych guzów, z których większość ma funkcję dzielącą (głównie gonadotropiny), ale ich funkcja wydzielania jest niska, nie powoduje wzrostu poziomów we krwi, takich guzów Znane jako cichy gruczolak, niektóre niefunkcjonalne gruczolaki mogą rzeczywiście nie mieć funkcji wydzielniczej, a ich źródła komórkowe są niejasne, zwane gruczolakiem nagiej komórki lub gruczolakiem pustym.

(dwa) patogeneza

Istnieją dwie teorie patogenezy guzów przysadki, a mianowicie teoria samo-defektu komórek przysadki i teoria zaburzeń regulacji podwzgórza, które są w zasadzie zunifikowane. Uważa się, że rozwój guzów przysadki można podzielić na dwa etapy: etap początkowy i etap promocji. W początkowej fazie niedobór komórek przysadki jest główną przyczyną wystąpienia, a czynniki takie jak rozregulowanie podwzgórza w fazie promocji odgrywają główną rolę, to znaczy mutacja pewnej komórki przysadki prowadzi do utraty aktywacji onkogenu i / lub genu supresora nowotworów Żywe, a następnie promowane przez czynniki wewnętrzne i zewnętrzne, zmutowane komórki monoklonalne nadal proliferują i stopniowo przekształcają się w guzy przysadki.

1. Wewnętrzne defekty komórek guza przysadki: Teraz jest jasne, że większość funkcjonalnych i niefunkcjonalnych gruczolaków pochodzi od monoklonalnych przy użyciu technik biologii molekularnej, wynikających z nieograniczonej proliferacji pojedynczej zmutowanej komórki, która jest zmutowana. Powodem jest aktywacja onkogenów i / lub inaktywacja genów supresorowych nowotworów. Główne zidentyfikowane onkogeny to gsp, gip, ras, hst i PTTG. Geny supresorowe nowotworów obejmują MEN-1, p53, Nm23 i CDKN2A. Wśród nich gen gsp znajduje się w 40% guzów GH, 10% nieczynnych gruczolaków i 6% guzów ACTH Aktywacja genu gsp i gip2 hamuje aktywność endogennej GTPazy, więc białko Gs i białko Gi2 Podjednostka α jest aktywowana w sposób ciągły, a dwa ostatnie można uznać za produkty odpowiednio onkogenu gsp i onkogenu gip2 Te dwa produkty onkogenu mogą bezpośrednio aktywować aktywację jądrowych czynników transkrypcyjnych, takich jak AP-1, CREB i Pit-1. Zwiększa wydzielanie hormonów i inicjuje wzrost guza, a ponadto aktywacja onkogenu prowadzi do wzrostu wewnątrzkomórkowych poziomów cAMP cAMP stymuluje cyklinę (cyklinę) DL i 3 do produkcji cdk2 i cdk4, które promują wchodzenie komórek z fazy G1. Na etapie S podwyższone poziomy cAMP mogą również indukować stymulację genu raka ras RAS onkogenu c-myc i synergia gen zapobiega wiązaniu pRb F 2F, ponieważ te ostatnie będą wiązać cykl komórkowy jest zablokowany, kombinacja dwóch aby zapobiec przyspieszane do komórek z fazy G1 do fazy S.

Przyczyną inaktywacji genu supresorowego nowotworu, takiego jak MEN-1, jest delecja allelu w 13. locus długiego ramienia chromosomu 11 (11q13) .Patogeneza różnych guzów przysadki wiąże się z utratą genu supresorowego nowotworu P16 / CDKN 2A. Na żywo częsta metylacja wyspy CpG tego genu jest przyczyną inaktywacji, dlatego możliwe jest opracowanie metody terapeutycznej w celu demetylacji wyspy CpG genu supresorowego nowotworu i przywrócenia jej działania przeciwnowotworowego do celów terapeutycznych. .

2. Zaburzenia czynnościowe parakryny i autokryny: hormony podwzgórza i przysadki oraz hormony parakrynne lub autokrynne w przysadce mózgowej mogą odgrywać rolę w promowaniu tworzenia się guzów przysadki mózgowej GHRH promuje wydzielanie GH i mitozę komórek GH. Nowotwory pozamaciczne wydzielające GHRH mogą powodować guzy przysadki GH. Zwierzęta wszczepione genem GHRH mogą powodować proliferację komórek GH i indukować guzy przysadki. Wszystkie powyższe wskazują, że zwiększona GHRH może indukować tworzenie się guzów przysadki i niektóre czynniki wzrostu, takie jak peptydy związane z FTH ( PTHrP), płytkowy czynnik wzrostu (PDGF), transformujący czynnik wzrostu alfa i beta (TGF-α i TGF-β), IL, IGF-1 itp. Mają wyższy poziom ekspresji w różnych guzach przysadki, mogą znajdować się obok Wydzielanie lub autokrynne sprzyja wzrostowi i różnicowaniu komórek guza przysadki. Brak czynnika wzrostu nerwów (NGF) sprzyja rozwojowi i progresji nowotworów PRL. W fazie rozwojowej prawidłowej przysadki mózgowej NGF promuje różnicowanie komórek prolaktyny. Rola proliferacji w leczeniu nowotworów PRL u pacjentów niewrażliwych na agonistów dopaminy po podaniu egzogennego NGF, NGF sprzyja dalszemu różnicowaniu komórek nowotworowych w Ekspresja białka receptora D2 bardziej podobny do komórek normalnych prolaktyny, tak, że można poprawić stopień oporności na lek.

3. Zaburzenia regulacji podwzgórza: osłabiony czynnik hamujący podwzgórze może również sprzyjać powstawaniu nowotworów U pacjentów z nadnerczowym zespołem Cushinga hamowanie ujemnego sprzężenia zwrotnego wydzielania CRH z podwzgórza ulega osłabieniu po adrenalektomii. Zwiększone wydzielanie CRH, pacjenci z gruczolakiem ACTH wkrótce, przewlekłe przysadkowe guzy TSH często występują u pacjentów z przewlekłą niedoczynnością tarczycy, co jest wystarczające, aby wykazać brak normalnego mechanizmu ujemnego sprzężenia zwrotnego hormonu gruczołowego, a następnie dysfunkcję podwzgórza Może odgrywać rolę w rozwoju gruczolaków przysadki.

Niefunkcjonalne zapobieganie gruczolakowi przysadki

W niektórych niewielkich guzach nieczynnych przysadki mózgowej przed operacją czasami wymagana jest angiografia w celu ustalenia związku między guzem a naczyniami krwionośnymi, aby uniknąć uszkodzenia naczyń krwionośnych podczas operacji i wypadków.

Niedziałające powikłania gruczolaka przysadki Powikłania odwodnienie hipernatremia nieregularny miesiączkowanie miesiączkowe

1. Moczyca cukrzycowa: 1 duża liczba moczu o niskiej gęstości właściwej, objętość moczu większa niż 3L / d; 2, ponieważ guz w okolicy siodła jest zbyt duży lub rozszerza się na zewnątrz, często dochodzi do ucisku otaczającej tkanki nerwowej selli, takiej jak utrata wzroku, utrata pola widzenia; 3 osoby z zaburzeniami pragnienia, odwodnieniem, hipernatremią, stanem hipertonicznym, gorączką, drgawkami, a nawet wypadkami naczyniowo-mózgowymi.

(1) Kontrola laboratoryjna:

1 Ciśnienie osmotyczne w moczu: 50 ~ 200 mOsm / kg H2O, znacznie niższe niż ciśnienie osmotyczne w osoczu, ciśnienie osmotyczne w osoczu może być wyższe niż 300 mmoli / l (normalna wartość odniesienia to 280 ~ 295 mmoli / l).

2 wartość wazopresyny w osoczu: zmniejszona (normalna wartość podstawowa 1 ~ 1,5 pg / ml), szczególnie gdy woda jest zakazana i zaszczepiona sól wysokosmotyczna nie może wzrosnąć, co sugeruje, że pojemność rezerwowa wazopresyny przysadki jest zmniejszona.

3 test bezwodny: jest to najczęściej stosowany test funkcjonalny, który pomaga zdiagnozować moczówkę przysadki cukrowej Metody: Przed badaniem masa ciała, ciśnienie krwi, objętość moczu, ciężar właściwy moczu, ciśnienie osmotyczne moczu, oddawanie moczu co godzinę, pomiar objętości moczu, Ciężar właściwy moczu, ciśnienie osmotyczne moczu, masa ciała, ciśnienie krwi itp., Bez zmiany objętości moczu, ciężar właściwy moczu i ciśnienie osmotyczne moczu nadal wzrastają dwukrotnie, ciśnienie osmotyczne krwi i podskórne wstrzyknięcie wazopresyny (czynnik wodny) 5U Zbieraj objętość moczu co godzinę, mierz ciężar właściwy moczu, ciśnienie osmotyczne moczu 1 lub 2 razy, zwykle musisz zakazać wody na 8 ~ 12 godzin lub dłużej, jeśli ciśnienie krwi spadnie, utrata masy ciała jest większa niż 3 kg, badanie należy zakończyć, normalni ludzie lub denerwacja psychiczna Spragniony, ilość moczu po zmniejszeniu wody, ciężar właściwy moczu, wzrost ciśnienia osmotycznego w moczu, więc ciśnienie krwi, masa ciała często nie zmienia się znacząco, ciśnienie osmotyczne w osoczu nie przekroczy 300 mmol / L, objętość moczu nie będzie dalej spadać po wstrzyknięciu wazopresyny Ciężar właściwy moczu, ciśnienie osmotyczne moczu już nie wzrasta, zmniejszenie objętości moczu po moczówki prostej przysadki mózgowej nie jest oczywiste, ciężar właściwy moczu, ciśnienie osmotyczne moczu nie jest znacznie zwiększone, zwłaszcza całkowita moczówka przysadki moczowej, waga może wystąpić I ciśnienie krwi jest znacznie obniżone, osocze Zwiększone ciśnienie osmotyczne (powyżej 300 mmoli / l), objętość moczu znacznie spadła po wstrzyknięciu wazopresyny, ciężar właściwy moczu, podwojone ciśnienie osmotyczne moczu, częściowe zmiany moczówki przysadki mózgowej nie tak znaczące jak moczówka prosta przysadki mózgowej, czasami Trudno odróżnić od polidypsji umysłowej: bezwodne i domięśniowe hormony antydiuretyczne u pacjentów z moczówką prostą nie mogą zmniejszać wydalania moczu i jego stężenia.

4 CT czaszki i sprzedawcy, badanie rezonansu magnetycznego: pomoc w diagnozowaniu i różnicowaniu zmian organicznych w tym obszarze.

(2) leczenie: częściową moczówkę przysadki cukrzycowej można podać hydrochlorotiazyd (hydrochlorotiazyd) 25 ~ 50 mg, doustnie, 3 razy / dobę, unikając kawy itp., Klofibrat (klofibrat) 0,25 ~ 0,5 g, doustnie, 3 razy na dobę, karbamazepina 0,1 g, doustnie, 3 razy na dobę, może powodować zmniejszenie liczby białych krwinek, uszkodzenie wątroby, letarg, zawroty głowy, wysypkę i inne działania niepożądane, całkowite moczówki przysadki mózgowej należy uzupełnić powszechnie stosowanym wazopresyną Cytrynian oleju wazopresyna (długo działające zapaść moczu) (5U / ml), począwszy od 0,1 ml, głębokie wstrzyknięcie domięśniowe, ogólnie 0,3 ~ 0,5 ml, w celu utrzymania około 5 dni jest właściwe, działania niepożądane mają ból głowy, ciśnienie krwi Podwyższenie, ból brzucha itp., Proszek po przysadce mózgowej (50U / ml) 5 ~ 10U, ssanie nosa, co 4 ~ 6 godzin, może powodować przewlekłe zapalenie błony śluzowej nosa i wpływać na skuteczność, 1-cysteina-8 - praworęczny Wazopresyna z argininą zwiększa aktywność antydiuretyczną i zmniejsza działania niepożądane Począwszy od 0,1 mg / d dawkę stopniowo zwiększa się w zależności od ilości moczu i utrzymuje się dawkę dostosowaną do objętości moczu około 2000 ml / d, ogólnie 0,1-0,2 mg. Doustnie, 2 ~ 3 razy / d lub 4 mg / ml, wstrzyknięcie domięśniowe, 2 ~ 3 razy / d, ostrzeżenie o nadmiernym zatruciu wodą, takim jak bladość, ból brzucha, ciśnienie krwi, Spowodowane nowotworami, chirurgii i radioterapii powinny moczówka prosta nerkowa może być testowany hydrochlorotiazyd, tę samą dawkę pierwszego.

2. Niedoczynność przysadki:

Objawy kliniczne niedoczynności przysadki są różnorodne, a czasami występują liczne objawy niedoboru hormonów, a niektóre mają tylko jeden lub dwa niedobory hormonów, dlatego podczas diagnozy i leczenia należy odnotować następujące problemy:

(1) Aspekty diagnostyczne:

1 Identyfikacja niedoczynności przysadki: objawy kliniczne są różnorodne, objawy stopniowo się pojawiają, zwykle przedprolaktyna, gonadotropina, objawy niedoboru hormonu wzrostu, następnie hormon stymulujący tarczycę, wreszcie hormon adrenokortykotropowy, czasem niewydolność nadnerczy Pojawia się wcześniej niż niedoczynność tarczycy, może mieć następujące objawy kliniczne, należy zauważyć w diagnozie:

A. Głównie objawia się w ośrodkowym układzie nerwowym: ból głowy, utrata wzroku, oznaki wad pola widzenia, blady dysk wzrokowy, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, porażenie mięśni zewnątrzgałkowych, brak węchu i tak dalej.

B. Głównie charakteryzowany przez gonad: kobiety wykazywały nieregularne miesiączki lub brak miesiączki, utratę libido lub zanik, atrofię piersi i narządów płciowych; mężczyzna wykazywał krótki penis, rozwój lub atrofię jąder, niepłodność lub mniej wyrafinowaną, utratę libido, impotencję Drugie cechy seksualne ulegają degradacji, takie jak rzadkie owłosienie ciała, dźwięk staje się miękki, a mięśnie słabo rozwinięte.

C. Schudnąć, utrata apetytu: może im towarzyszyć osłabienie, zawroty głowy, zmęczenie, niedokrwistość, kołatanie serca, nudności, sporadyczne wymioty, słaby opór ciała.

D. Głównie śpiączka: może być hipoglikemią, niskim stężeniem sodu we krwi, zatruciem wodą, śpiączką lub infekcją w niskiej temperaturze, środkami uspokajającymi, śpiączką wywołaną znieczuleniem, może być spowodowana powyższymi czynnikami lub czynnikiem.

E. Głównie z powodu objawów psychicznych: z powodu niedoboru hormonów tarczycy może to być również spowodowane nadmierną stymulacją spowodowaną wysokimi dawkami glikokortykoidów podczas ratowania kryzysowego. Niektórzy pacjenci są źle rozpoznawani jako schizofrenia.

F. Niewyjaśniona hipoglikemia: Biorąc pod uwagę brak hormonu wzrostu, ponieważ hormon wzrostu powoduje podniesienie poziomu cukru we krwi, zmierzona wartość IGF-I jest bardziej znacząca niż GH.

G. Inne objawy: obrzęk, jaśniejszy odcień skóry, niedokrwistość, niedociśnienie, dreszcze, hipotermia, letarg, drgawki, cholestaza itp.

H. Upośledzenie wzrostu dzieci powinno rozważyć możliwość wystąpienia tej choroby.

I. Kryzys dysfunkcji przysadki wywołany przez infekcję często powoduje, że klinicyści zwracają uwagę tylko na infekcję, a zaniedbanie samej dysfunkcji przysadki, z powodu ciężkiej infekcji może również wystąpić wysoka gorączka, niższe ciśnienie krwi, zaburzenia świadomości, więc łatwo przeoczyć diagnozę lub błędną diagnozę, klucz Zwróć uwagę na charakterystykę jego historii medycznej i objawów fizycznych, a sama infekcja nie jest zbyt ciężka, a szok lub zaburzenie świadomości nie jest dobrze wyjaśnione, w szczególności należy zwrócić uwagę na obecność lub brak tej choroby.

2 Znajdź przyczynę środków ostrożności:

A. Kobiety częściej występują w zespole Sheehana, wtórnym do krwotoku poporodowego lub infekcji poporodowej, dlatego oprócz szczegółowej ogólnej historii medycznej kobiety z brakiem miesiączki podczas porodu są szczególnie wymagane do zebrania historii miesiączki i historii porodu oraz zapytania o początek i poród. Relacja, kompleksowe i szczegółowe badanie fizykalne w celu ustalenia skuteczności niedoczynności gruczołu docelowego, pacjenci ze śpiączką krwotoczną poporodową powinni być monitorowani, jeśli nie ma mleka poporodowego, zmęczenia, nieregularnej miesiączki lub braku miesiączki, niewydolność ciała nie może wykorzystywać innych Wyjaśnienie przyczyny, podejrzanego i choroby.

B. Najczęstszą przyczyną jest guz przysadki męskiej, a następnie operacja przysadki, spowodowana uszkodzeniem przez promieniowanie, należy zwrócić uwagę na odpowiednią historię medyczną.

C. Urazowa dysfunkcja przysadki jest klinicznie rzadka i jest bardziej prawdopodobne, że zostanie przeoczona i błędnie zdiagnozowana. U pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu, szczególnie u pacjentów z nieżytem nosa w płynie mózgowo-rdzeniowym, należy zwracać uwagę na objawy ogólnoustrojowe spowodowane uszkodzeniem przysadki.

D. Innymi mniej powszechnymi przyczynami są guzy przyzębia, wakuolarna sella, choroby inwazyjne lub zakaźne, takie jak białaczka, hemochromatoza, ziarniniak, sarkoidoza, autoimmunologiczne zapalenie przysadki itp. Spowodowane infiltracją podwzgórza lub przysadki mózgowej, Cukrzycowa choroba naczyniowa, miażdżyca tętnic itp. Może również powodować dysfunkcję martwicy jałowej przysadki, z których każda ma własną historię i niewyjaśnione idiopatyczne.

(2) Leczenie:

Powinienem poinformować pacjenta i członków rodziny, stosować leki przez całe życie po diagnozie, uspokajające tabletki nasenne przed hormonalną terapią zastępczą.

2 leczenie etiologiczne: takie jak niedoczynność przysadki wywołanej guzem należy podjąć operację lub radioterapię i inne środki, należy zwrócić uwagę na okres okołooperacyjny nie można przerwać hormonalnej terapii zastępczej, należy zwiększyć ilość hormonów, zwłaszcza hormonów kory nadnerczy.

3 hormonalna terapia zastępcza nadnerczy: jest podstawową miarą leczenia niedoczynności przysadki, powinna zostać zastąpiona hormonem tarczycy i hormonami płciowymi, preferowany jest hydrokortyzon, dawka powinna być zindywidualizowana w zależności od stanu, prednizonu lub prednizolonu Po drugie, jeśli występuje infekcja, operacja itp. Lub gdy stan jest ciężki, dawkę należy zwiększyć do 2 do 3 razy lub hydrokortyzon 100 do 200 mg / d. Kroplówka dożylna, aby uniknąć kryzysu, wymiana hormonów wymaga długotrwałego Użyj, ponieważ glikokortykoidy działają antagonistycznie na wazopresynę, suplementy cukrzycowe mogą być bardziej oczywiste po uzupełnieniu wystarczającej ilości glukokortykoidów.

4 terapia zastępcza hormonem tarczycy: ważne jest, aby stosować ten lek u pacjentów z hipotermią, ale należy go stosować po hormonie kory nadnerczy lub obu lekach, aby nie zwiększać obciążenia kory nadnerczy i nie wywoływać kryzysu. Jeśli hormon tarczycy jest stosowany samodzielnie, Może nasilać niewydolność kory nadnerczy, a nawet wywoływać przysadkę mózgową, zwykle za pomocą proszku tarczycy (tabletki) lub lewotyroksyny sodowej (L-T4), należy rozpocząć od małej dawki, początkowa dawka lewotyroksyny sodowej (L-T4) 12,5 ~ 25 μg / d, zwiększaj 25 μg co 2 tygodnie, aż dzienna dawka wyniesie 100-150 μg, a poziom hormonu tarczycy będzie normalny. Gdy dawka jest większa, przyjmuje się ją 3 razy. Wiek jest starszy lub występuje choroba niedokrwienna serca. Pacjenci z niedokrwieniem mięśnia sercowego zwiększają dawkę podczas procesu wymiany. Powinny być wolniejsze i zwracać uwagę na częstość akcji serca, gdy występuje silne przeziębienie lub pogorszenie stanu, możesz zwiększyć ilość hormonu tarczycy, a także dostosować ilość glukokortykoidów, aby nie pogarszać niewydolności nadnerczy.

5 gonadotropinowa terapia zastępcza: pacjentki w wieku rozrodczym powinny ustalić sztuczny cykl miesiączkowy, aby wtórne cechy płciowe i przywrócenie funkcji seksualnych, aby zapobiec osteoporozie, łagodni pacjenci mogą przywrócić funkcję przysadki, jeśli może być ponownie w ciąży, ale z powodu jej funkcji Nastąpiła recesja, a prawdopodobieństwo poronienia jest wysokie.

6 O ile funkcja gonad u mężczyzn nie zostanie połączona w tym samym czasie, ogólny androgen nie powinien być stosowany przedwcześnie u dzieci, aby zapobiec przedwczesnemu gojeniu się nasad w celu wpłynięcia na wzrost. Testosteron ma skutki uboczne z powodu uszkodzenia wątroby i nie powinien być stosowany jako długoterminowy zamiennik.

7 Podejrzewa się, że przypadki kryzysowe są surowo zabronione przy użyciu morfiny, chlorpromazyny, barbitalu i innych centralnych inhibitorów i środków znieczulających, próby ograniczenia stosowania insuliny i innych środków hipoglikemicznych, ratowanie kryzysu przysadki powinno nastąpić w odpowiednim czasie, gdy diagnoza kliniczna dotyczy stopy Ilość glukokortykoidów, a następnie odpowiednia ilość hormonu tarczycy, zwracając szczególną uwagę na prawidłową hipoglikemię, utrzymanie wody, równowagę elektrolitową, leczenie innych przyczyn lub powikłań, rokowanie u pacjentów z kryzysem i czy ratowanie jest na czas, czy leczenie jest prawidłowe, czy zwykle stosuje się hormony kory nadnerczy Hydrokortyzon 100 ~ 200 mg dożylnie, 2 razy dziennie, jeśli występuje poważne zakażenie, wstrząs, stężenie sodu we krwi jest znacznie zmniejszone, dzienna dawka może zostać zwiększona do 300 ~ 500 mg, np. Typu niskiej temperatury ciała, przy użyciu hormonu tarczycy Aby użyć odpowiedniej ilości hydrokortyzonu, w celu uniknięcia niewydolności nadnerczy, ale dawkę należy zmniejszyć do około 200 mg na dobę, w przeciwnym razie może to hamować czynność tarczycy, pogorszyć śpiączkę, dając ciepło, może korzystać z kąpieli w gorącej wodzie (24 ~ 35 ° C ), powoli się nagrzewa, temperatura nie powinna być zbyt szybka, godzinna szybkość nagrzewania nie powinna przekraczać 0,5 ° C, zbyt szybki wzrost temperatury może powodować obieg Wyczerpanie, gdy temperatura ciała osiągnie 35 ° C, możesz przerwać ogrzewanie, wysuszyć i ogrzać się.

8 karłowatość przysadki z terapią zastępczą hormonem wzrostu, gdy rośnie mniej niż 5 cm rocznie, należy przerwać dysfunkcję przysadki dorosłej z niedoborem hormonu wzrostu. W ostatnich latach zagraniczne badania uznały, że tacy pacjenci również potrzebują terapii zastępczej hormonem wzrostu, którą można dodatkowo wzmocnić Siła fizyczna, poprawa jakości życia pacjentów, ale ze względu na wysoką cenę hGH nadal trudno jest stosować go szeroko w Chinach.

Niefunkcjonalne objawy gruczolaka przysadki Często objawy Niedobór menstruacyjny, zawroty głowy, wzrost ciśnienia śródczaszkowego, drgawki, brak miesiączki, wodogłowie, śpiączka, senność, zaburzenia czynności przysadki, zaburzenia widzenia

Gruczolaki przysadki bez wydzielania hormonu bioaktywnego obejmują głównie dwa aspekty objawów klinicznych: 1 guz rozwija się na zewnątrz siodła i ściska sąsiednią strukturę tkankową Objawy te są najczęstszym, często głównym powodem, dla którego pacjenci szukają pomocy medycznej; Ucisk i zniszczenie normalnej tkanki przysadki powoduje różne stopnie dysfunkcji przysadki Guz przysadki z wydzielaniem hormonu bioaktywnego wykazuje kliniczne objawy nadmiernego wydzielania jednego lub kilku hormonów przysadki.

Objawy kompresji

(1) Ból głowy: Pacjenci znajdujący się w 1/3 do 2/3, początkowy etap nie jest bardzo silny, głównie ból, i może być okresowo nasilany. Ból głowy występuje głównie w dwóch kostkach, czole, tylnej części oka lub podstawie nosa. Główną przyczyną bólu głowy jest to, że siodło i otaczająca opona twarda są spowodowane wzrostem guza. Gdy guz nosi siodło, ból można złagodzić lub zniknąć. Na przykład otwór siodła jest większy, a wzrost guza jest bardziej odporny. Mały ból głowy nie może być oczywisty.

Ucisk guza sąsiadujący z tkankami wrażliwymi na ból, takimi jak opona twarda, duża ściana naczynia krwionośnego itp., Może powodować silny ból głowy, rozproszenie, któremu często towarzyszą wymioty, inwazja guza do podwzgórza, trzeciej komory, niedrożność porów międzykomorowych może powodować wzrost ciśnienia śródczaszkowego, Zwiększ bóle głowy.

(2) ucisk szlaku nerwu wzrokowego: gruczolak przysadki rozprzestrzenia się na siodło, ucisk zwężki wzroku może powodować różne rodzaje wad pola widzenia z lub bez utraty wzroku, co wynika z innego kierunku wzrostu guza i / lub zwężenia nerwu wzrokowego i przysadki mózgowej Ze względu na zróżnicowanie relacji anatomicznych guzy przysadki mogą powodować następujące pięć rodzajów wad pola widzenia i utratę wzroku: 1 hemianopia krzyżowa, najczęstszy rodzaj defektu pola widzenia, odpowiadający za około 80%, z powodu kompresji guza przysadki przedniej krawędzi chrząstki, uszkodzenie Z włókien nerwowych poniżej nosowej strony siatkówki, a następnie powyżej nosowej, pole widzenia obszaru w kształcie klina, który zaczyna znajdować się w zewnętrznej górnej ćwiartce, jest utrudnione, a następnie wada pola widzenia stopniowo rozszerza się na całą zewnętrzną ćwiartkę, a następnie rozciąga się na zewnętrzną dolną ćwiartkę. Powstawanie obustronnej hemianopii, wizualna utrata czerwieni we wczesnym stadium, zastosowanie czerwonego optotypu do wczesnego wykrywania obecności wad pola widzenia, ostrość wzroku pacjenta jest zasadniczo niezmieniona; 2 dwustronne ciemne plamki centralnego pola widzenia (ciemne pole widzenia) Defekt), ten typ defektu pola widzenia stanowi od 10% do 15%, ponieważ guz przysadki uciska tylną część chrzęstu wzrokowego, który uszkadza włókna nerwu plamkowego. Sprawdź widzenie peryferyjne i centralne, aby uniknąć pominięcia diagnozy, ten rodzaj wady pola widzenia nie wpływa na widzenie; 3 izotropowa hemianopia, rzadziej (około 5%), ponieważ guz rozszerza się do górnej części tylnej lub ponieważ pacjent jest chrzęstem skierowanym do przodu (około 15%) spowodowanych uciśnięciem jednej strony wiązki, ostrość wzroku pacjenta jest normalna, ten typ i poprzedni rodzaj defektu pola widzenia można również zaobserwować w guzach podwzgórza, takich jak czaszkowo-gardłowy, neuroglandoma podwzgórza i guz zarodkowy; 4 Ślepota na jedno oko, ta sytuacja jest widoczna w guzie przysadki rozłożonym do przodu lub do góry lub pacjent jest wariantem chrząstki wzrokowej tylnej (około 5%), rozszerzony nerw wzrokowy po stronie ucisku guza powoduje centralną utratę lub nawet ślepotę, przeciwne pole widzenia, widzenie Wszystkie z nich są normalne; 5 ostrość wzroku zmniejsza się do górnej skroniowej strony defektu pola widzenia, ten typ i poprzedni typ są rzadkie, ponieważ ekspansja w górę strony kompresji guza nerwu wzrokowego w pobliżu końca złącza chrzęstu wzrokowego, w tej części Od strony przeciwnej znajdują się nosowe włókna nerwowe siatkówki, gdzie te włókna nerwowe tworzą plwocinę (anatomicznie nazywane kolanem Wilbranda) i wchodzą w chazm wzrokowy.

Z powodu ucisku nerwu wzrokowego, zaburzenia krążenia, nerw wzrokowy stopniowo kurczy się, prowadząc do utraty wzroku, utraty wzroku i defektów pola widzenia niekoniecznie są równoległe pod względem czasu i ciężkości. Niewielka liczba pacjentów z niedrożnością wodogłowia i obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego z powodu wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, Zaburzenia powrotu żył siatkówki.

(3) Inne objawy: gdy guz rozszerza się do jamistej zatoki po obu stronach sella, może powodować tak zwany zespół jamistych zatok (trzecie, IV, V i VI uszkodzenie mózgu) i uszkodzić znajdujący się w nim silnik gałki ocznej. Może wystąpić podwójne widzenie. Zazwyczaj jednostronne porażenie nerwu ruchów gałek ocznych jest rzadkie. Jeśli wystąpi, może to sugerować, że guzy inwazyjne mogą zaatakować jamistą zatokę. Szósty nerw jest chroniony przez wewnętrzną tętnicę szyjną. Czwarta grupa ma mniej nerwów czaszkowych, a utrata czucia skóry w trójdzielnej gałce ocznej i gałęzi szczęki jest również spowodowana inwazją zatoki jamistej. Niektórzy pacjenci mogą nadal tracić węchowe z powodu uszkodzenia nerwów węchowych. Ogromny gruczolak może zaatakować podwzgórze. Guz ściska podwzgórze bez inwazji i nie występuje znacząca dysfunkcja podwzgórza. W przypadku inwazji może wystąpić szereg objawów, takich jak moczówka prosta, letarg i zaburzenia termoregulacyjne, takie jak ucisk guza trzeciej komory. Blokując przestrzeń międzykomorową, powodując wzrost wodogłowia i ciśnienia śródczaszkowego, zwiększony ból głowy, guz może czasami rozprzestrzeniać się do płata czołowego, płata skroniowego spowodowanego napadami padaczkowymi, hemiplegią, objawami dróg piramidowych i objawami psychicznymi Po erozji guza Sellar i klinowej może powodować płynotok nosowy u niektórych pacjentów z nowotworami przysadki znaleźć w mózgowo ciśnienia cieczy jako nakłucia lędźwiowego, białka i zwiększenia liczby komórek nie wzrasta, wzrost mózgowo zawartości cukru w ​​cieczy.

2. Nieprawidłowe wydzielanie hormonów

(1) zmniejszone wydzielanie hormonów przysadki: zmniejszenie wydzielania hormonu przysadki u pacjentów z guzami przysadki jest ogólnie łagodne, a postęp jest powolny. Po zniszczeniu 3/4 gruczołów objawy kliniczne niedoczynności przysadki pojawiają się nawet po objawach klinicznych, nawet Objętość guza jest duża, a objawy niedoboru hormonów rzadko dochodzą do ciężkości resekcji przysadki, dlatego ogólnie guzy przysadki mają mniej objawów wydzielania hormonu przysadki, szczególnie gruczolaków czynnościowych, ale czasami hormonów przysadki. Zmniejszone wydzielanie może być również wyraźnym objawem tej choroby, szczególnie w dzieciństwie, objawiającej się niską postacią i dysplazją seksualną, czasami guzy mogą wpływać na podwzgórze i neurohypofizę, syntezę wazopresyny i zaburzenia wydalania powodują mocz Kontuzja

U pacjentów z migdałkami przysadki z niedoczynnością przysadki hipogonadyzm występuje u 3/4 pacjentów, niedoczynność tarczycy nie jest tak powszechna jak hipogonadyzm, ale subkliniczna niedoczynność tarczycy (tylko laboratoryjna podstawa niedoczynności tarczycy) Bez objawów klinicznych nadal występuje częściej: jeśli nie ma poważnego stresu, czynność nadnerczy można zwykle utrzymać normalnie, jednak z powodu niewystarczającej rezerwy ACTH w przysadce mózgowej może wystąpić ostra niewydolność nadnerczy (przełom nadnerczy) podczas stresu. Pacjenci z migdałkami przysadki z niedoczynnością przysadki mają bladą twarz i jasną pigmentację skóry, co może być związane ze zmniejszonym wydzielaniem hormonu stymulującego melanocyty. Mężczyźni są nieco otyli, a ich rozkład tłuszczu jest podobny do kobiecego typu ciała, grzywy, włosów łonowych jest rzadka, włosy są rzadkie. Drobni, mężczyźni z rozmieszczeniem włosów łonowych, utratą masy ciała, czasem utratą masy ciała lub nawet wzrostem, co jest związane z zaburzeniami podwzgórza, pacjentki z brakiem miesiączki lub niedoborem miesiączki, utratą libido; mężczyźni oprócz utraty pożądania seksualnego, zaburzenia seksualne , zanik narządów płciowych, jądra są bardziej miękkie, mniejsze, cierpliwa mądrość Generalnie nie wpływa, w czasie stresu (takich jak zakażenie, chirurgia) występuje rezystancja pacjent jest bardzo niska, podatna na kryzys, a nawet śpiączkę.

Gruczolaki przysadki mogą czasami powodować ostre krwawienie przysadki z powodu krwawienia, zawału (apopleksja przysadki), częstość występowania wynosi od 5% do 10%, apopleksja przysadki ma szybki początek, objawiający się jako silny ból z przodu lub z boku kostki. Promieniowanie twarzy i nagłe pojawienie się różnego stopnia utraty wzroku, ciężkie przypadki można zaślepić w ciągu kilku godzin, często z porażeniem mięśnia zewnątrzgałkowego, szczególnie trzecim z zajęciem nerwu czaszkowego, może również obejmować IV, VI W przypadku nerwów czaszkowych ciężkie przypadki mogą wyglądać na rozmazane, dezorientację, sztywność szyi, a nawet śpiączkę, a niektórzy pacjenci cierpią na ostrą niewydolność nadnerczy. Gruczolaki przysadki mają skłonność do krwotoku śródnowotworowego, szczególnie te z większymi guzami. Większość czynników predysponujących to uraz, radioterapia itp. I nie ma oczywistej zachęty. Osoby z ostrym zaburzeniem widzenia należy jak najszybciej leczyć pod osłoną glukokortykoidów. Nie ma zgodności co do tego, czy radioterapię można wykonać u pacjentów z apopleksją przysadki.

(2) zwiększone wydzielanie hormonów przysadki: objawy kliniczne różnią się z powodu różnych hormonów przysadki wydzielanych przez różne funkcjonalne gruczolaki.

Badanie nieczynnego gruczolaka przysadki

Przysadka mózgowa głównie syntetyzuje i wydziela 6 rodzajów hormonów przysadkowych, które działają odpowiednio na różne docelowe gruczoły lub docelowe narządy i tkanki i są regulowane przez odpowiednie hormony podwzgórza lub regulację wydzielania i regulację ujemnego sprzężenia zwrotnego docelowych hormonów gruczołu. Stan funkcjonalny przysadki mózgowej musi być związany zarówno z docelowym poziomem hormonu gruczołu, jak i poziomem hormonu podwzgórza, jednak ponieważ te ostatnie są w większości substancjami peptydowymi o małej masie cząsteczkowej, antygenowość jest słaba, więc technologia wykrywania jest bardzo wymagana, a zawartość w krążeniu krwi jest bardzo mała. (Główny powód), więc poziom hormonu podwzgórza w krążącej krwi nie jest bezpośrednio wykrywany klinicznie.

1. Oznaczanie ACTH w osoczu: ACTH jest syntetyzowany przez przysadkowe komórki ACTH (kortykotrof), których prekursorem jest POMC, POMC jest cięty na β-LPH, ACTH (1 ～ 39), peptyd łączący i 1-końcowy polipeptyd w przysadce mózgowej. W stadium embrionalnym człowieka i kobiecej ciąży ACTH (1 ~ 39) można dalej rozszczepić na ACTH (1 ~ 13) w środku przysadki, mianowicie hormon stymulujący α-melanocyt (α-MSH) i ACTH (18-39). Ten ostatni jest również znany jako polipeptyd podobny do ACTH; β-LPH jest dalej cięty na LPH i β-endorfinę, z których wszystkie są wydzielane do krążenia krwi w równomolowych proporcjach.

ACTH działa głównie na wiązki i pasma siatkowe kory kory nadnerczy, promuje produkcję glukokortykoidów i hormonów płciowych, a także w mniejszym stopniu sprzyja wytwarzaniu mineralokortykoidów. Zarówno choroby przysadki, jak i kory nadnerczy mogą powodować zmiany w poziomach ACTH w osoczu. Ze względu na ograniczenia techniczne nie można wykryć poziomów ACTH głównie na podstawie zmian poziomu kortyzolu w osoczu, a testy dynamiczne (takie jak test hamowania wysokimi dawkami deksametazonu) pośrednio odzwierciedlają zmiany ACTH. Dzięki ciągłemu udoskonalaniu technologii wykrywania hormonów lista jest już dostępna. Sklonowane przeciwciało zastosowano do wykrywania różnych składników ACTH w osoczu. Stężenie ACTH w normalnym ludzkim osoczu było niskie (wydajność ACTH 24h była najmniej wśród 6 rodzajów hormonów przysadkowych, tylko 25-50 μg / 24h), a ACTH w różnych jego składnikach (1 ～ 18) Najbardziej aktywne biologicznie, inne składniki to ACTH (1 ~ 39), polipeptyd na końcu aminowym, peptyd podobny do ACTH (dwa ostatnie nie mają aktywności biologicznej), POMC (znany również jako makrocząsteczkowa substancja ACTH) w krążeniu krwi Zawartość jest bardzo mała, na ogół maksymalne stężenie ACTH u normalnych ludzi wynosi od 6:00 do 10:00 rano, wykazując znaczny rytm dobowy. Normalna wartość odniesienia wynosi 2,64 ~ 13,2 pmol / l (12-60 pg / ml). Stałe wartości referencyjne są różne.

Zaburzenie wydzielania ACTH jest spowodowane przez chorobę podwzgórzowo-przysadkową na podstawie wykluczenia chorób nadnerczy. Tylko kilka występuje w ektopowym zespole ACTH. Jeśli ACTH jest znacznie zwiększony, ale nie ma klinicznej manifestacji kortyzolu, należy wziąć pod uwagę obecność składników ACTH. Problem heterogeniczności można potwierdzić analizą składową ACTH.

Wzrost ACTH obserwuje się głównie w przypadku guza ACTH (choroba Cushinga), ektopowego zespołu ACTH, zespołu Nelsona, braku miesiączki podwzgórza, pierwotnej niewydolności nadnerczy i zespołu niewrażliwości na ACTH, braku miesiączki podwzgórza spowodowanego podwyższonym ACTH Przyczyna może być związana ze zmniejszoną wrażliwością receptorów CRH. Poziom ACTH subklinicznych guzów ACTH może być nieznacznie podwyższony lub normalny, ale test supresji deksametazonu jest nieprawidłowy, a ponadto ACTH jest fizjologicznie zwiększony podczas ciąży, podczas ciąży. W okresie i 12 tygodni po porodzie generalnie niewłaściwe jest wykonywanie dynamicznych testów czynnościowych osi podwzgórze-przysadka-nadnercza Podczas stresu CRH i AVP (ze słabszym wydzielaniem ACTH, często synergistycznie z CRH) zwiększają się, co prowadzi do wzrostu poziomów ACTH. Wysokie zmniejszenie ACTH obserwuje się głównie w zaburzeniach przysadki, guzie przysadki innej niż ACTH, zespole łodygi przysadki, zespole nadnerczy Cushinga i długotrwałym stosowaniu pacjentów z glikokortykoidami, dwa ostatnie z powodu zwiększonego negatywnego sprzężenia zwrotnego z docelowym hormonem gruczołu.

ACTH ma krótki okres półtrwania w osoczu wynoszący zaledwie od 3 do 9 minut, dlatego najlepiej jest używać zimnej strzykawki do pobierania próbki osocza. Próbkę umieszcza się w probówce zawierającej EDTA, a osocze jest szybko oddzielane w temperaturze 4 ° C i natychmiast chłodzone do badania. W celu uderzenia próbkę najlepiej pobrać z cewnika dożylnego, który był zamieszkały przez ponad 2 godziny, a próbkę pobrano również w celu wykrycia poziomu kortyzolu w osoczu.

2. Oznaczanie GH w surowicy: GH jest wytwarzany przez komórki GH (somatotrof) przysadki mózgowej, z wydajnością 1000-2000 μg w ciągu 24 h. GH we krwi krążącej obejmuje 22 kD (76%), 20 kD (16%) i kwaśny GH (8%). Główną funkcją biologiczną jest składnik 22kD, który stanowi 55% całości, dimery stanowią 27%, oligomery (w tym trzy, cztery i pentamery) stanowią 18%, a 45% 22kD. Składnik wiąże się z białkiem wiążącym, a składnik 20 kD wiąże 25%. Zakłada się, że hormon wzrostu różnych składników w krążeniu krwi jest wydzielany przez przysadkę mózgową w proporcjach równomolowych, z wyjątkiem środkowej i późnej ciąży, różnych innych czynników fizjologicznych i patologicznych. Czynniki te nie wpływają na ich udział w krążeniu krwi Należy zauważyć, że chociaż aktywność biologiczna dimerów i oligomerów jest niska, stanowią one 10–30% aktywności immunologicznej w osoczu. GH działa intensywnie na wątrobę i rośnie w nasadzie. Płytki, tkanka tłuszczowa i mięśniowa oraz inne miejsca są pośredniczone przez IGF-1 w celu promowania wzrostu kości i regulacji metabolicznej.

Na podstawowe wydzielanie CH wpływ mają różne czynniki fizjologiczne, takie jak jedzenie, sen, ćwiczenia, stres i wzrost i rozwój, wydzielanie pulsu CH jest bardziej wyjątkowe, jego amplituda impulsu jest większa, a interwał piku szczytowego Nie jest ustalony. W przerywanej fazie pulsacyjnego wydzielania hormon wzrostu jest prawie niewykrywalny (ogólnie <3 μg / l), a jego szczyt wydzielania wynosi do 40 μg / l. Dlatego losowe wykrywanie poziomów hormonu wzrostu w surowicy ma niewielką wartość, szczególnie w przypadku wzrostu. U dzieci i młodzieży na etapie rozwojowym szczególnie ważny jest test rezerwowy hormonu wzrostu przysadki. Jeśli podejrzewa się niedobór hormonu wzrostu, można go zastosować jako test stymulacji hormonu wzrostu. W przypadku podejrzenia wydzielania hormonu wzrostu wybiera się test hamowania hormonu wzrostu i wykrywanie poziomu IGF-1 w surowicy. Pomaga również w pełni odzwierciedlić status funkcjonalny rezerwy hormonu wzrostu przysadki i może być stosowany jako metoda przesiewowa i diagnostyczna w przypadku akromegalii.

3. Test PRL w surowicy: PRL jest syntetyzowany i wydzielany przez przysadkowe komórki PRL (lactoroph) Uważa się, że ludzki PRL pochodzi ze wspólnego genu "przodka" wraz z GH i hPL (prolaktyna błony łożyska). Źródło, często określane jako rodzina hormonu wzrostu prolaktyny, głównie w postaci monomeru PRL (23 kD) w krążeniu krwi, częściowo w postaci dimerów i multimerów, te dwa ostatnie mają niższą aktywność biologiczną, postać monomeryczna Można go poddać lizie do 8kD i 16kD, dlatego należy zwrócić uwagę na jego heterogenność składową w teście radioimmunologicznym PRL. PRL ma szeroki zakres efektów fizjologicznych. U ludzi i większości ssaków PRL działa głównie na gruczoł sutkowy oraz estrogen i progesteron. Synergistyczne działanie sprzyja rozwojowi piersi, dzięki czemu kobiety w ciąży mają zdolność do laktacji, rozpoczynają i utrzymują laktację po porodzie, normalne kobiety niebędące w ciąży, kobiety karmiące piersią i normalni mężczyźni mają podstawowe wydzielanie PRL mniejsze niż 20 μg / l, ponieważ częstotliwość impulsów wydzielania PRL jest stała i Wielkość nie jest duża, dlatego w przeciwieństwie do GH, wykrywanie losowych poziomów PRL w surowicy ma wartość diagnostyczną, a wyniki karmienia lub pobierania próbek są mniej zależne od wyników testu i generalnie nie są brane pod uwagę. Należy jednak w jak największym stopniu wziąć pod uwagę wpływ tętna i stresu na wyniki testu Jeśli poziom PRL w surowicy nieznacznie wzrośnie podczas rutynowego pobierania krwi, aby wyeliminować wpływ stresu i tętna, najlepiej umieścić cewnik dożylny, aby pacjent odpoczywał przez 2 godziny przed pompowaniem. Ponowny test krwi powinien być przechowywany wiele razy, za każdym razem około 20 minut, w sumie około 6 razy, aby przyjąć średnią wartość, jeśli powyższe czynniki fizjologiczne, wyniki ponownej próby będą <20 μg / l.

Istnieje wiele chorób, które mogą powodować wysoki PRL. Najczęstszą chorobą jest guz PRL. Wyniki analizy powinny najpierw wykluczyć PRL fizjologiczny i indukowany lekami. Jeśli poziom PRL jest poniżej 20 μg / L, można wykluczyć wysokie PRL. Przy 200 μg / lw połączeniu z badaniami obrazowymi klinicznymi i przysadkowymi można ogólnie potwierdzić, że guzy PRL, fizjologiczny wzrost PRL nie przekroczy 60 μg / l, większy niż 60 μg / l należy uznać za indukowany lekami lub patologicznie wysoki PRL, należy dalej badać Aby ustalić przyczynę wysokiego PRL.

4. Oznaczanie surowicy TSH: TSH i LH, FSH są hormonami glikoproteinowymi, które składają się z dwóch podjednostek glikoproteinowych α i β w wiązaniu niekowalencyjnym Trzy podjednostki α są takie same i β- Różne podjednostki, te ostatnie mają swoją własną aktywność biologiczną, podjednostka a i odpowiednia podjednostka β są wytwarzane odpowiednio przez różne geny, a komórki przysadki wydzielające TSH są komórkami TSH (tyreotrofami), a przysadka mózgowa wytwarza 50 ~ na dzień. Okres półtrwania 200 μg TSH wynosi 53,4 min. Wcześniej technologia wykrywania RIA mogła jedynie rozróżnić górną granicę TSH od wysokiego poziomu TSH. Ponieważ normalna dolna granica TSH w surowicy jest bardzo niska, RIA jest trudna do wykrycia. Teraz technologia wykrywania wysokiej czułości IRMA (immuno-radiometryczny test, znany również jako immunoradiografia z podwójnym przeciwciałem) może rozróżnić spadek TSH od normalnej dolnej granicy. Normalna wartość referencyjna TSH w surowicy wynosi 0,3-5 mU / L (IRMA), a najniższa wykrywalna wartość IRMA wynosi 0,04 mU / L. Czułość i swoistość detekcji są oczywiście poprawione, co nazywa się czułym TSH (sTSH) .Może być stosowane do zastąpienia testu stymulacji TRH do diagnozy nadczynności tarczycy. Czułość TSH jest wykrywana za pomocą testu immuno-chemiczno-luminometrycznego (ICMA). Do 0,01 mU / l Nie tylko poprawia się czułość, ale także metoda jest prosta, szybka i niezawodna i nie trzeba się martwić skażeniem radioaktywnym. Odporność immunologiczna testu lorometrycznego (TRIFA) w czasie pozwala przezwyciężyć niestabilność znacznika enzymu, a znacznik chemiluminescencyjny może emitować światło tylko raz. Znacznik fluorescencyjny ma wiele wad, a niespecyficzny sygnał jest redukowany do nieistotnego stopnia. Granica wykrywalności analitycznej i granica wykrywalności funkcjonalnej wynoszą odpowiednio 0,001 mU / l i 0,016 mU / l. Czułość ICMA i TRIFA jest wyższa niż w przypadku IRMA. Wiele razy jest również nazywany ultra wrażliwym TSH (uTSH).

Podwyższony poziom TSH w surowicy występuje głównie w guzach TSH, pierwotnej niedoczynności tarczycy, rzadkim zespole niewrażliwości na TSH i zespole pozamacicznym TSH, spadek TSH w surowicy jest powszechny w chorobie Cravesa i innej nadczynności tarczycy (takiej jak samodzielna wysoka funkcja) Guzki lub gruczolaki tarczycy, nadczynność tarczycy jodu, rak tarczycy itp.), Wtórna niedoczynność tarczycy, rzadkie wole jajników i jatrogenna nadczynność tarczycy, oprócz wtórnej niedoczynności tarczycy, choroby te powodują TSH Przyczyną spadku jest nadmierne wydzielanie hormonu tarczycy, zwiększone ujemne sprzężenie zwrotne, hamowanie wydzielania TSH przysadki, a niektórzy pacjenci z chorobą podwzgórzowo-przysadkową spowodowaną dysfunkcją rezerwy przysadki TSH, poziomy TSH w surowicy mogą znajdować się w dolnej granicy normy Jednak poziomy hormonów tarczycy zostały zmniejszone i należy wykonać test stymulacji TRH w celu potwierdzenia diagnozy.

5. Oznaczanie LH i FSH w surowicy: LH i FSH są wytwarzane i wydzielane przez gruczołową gonadotropinę (gonadotrop), z których oba są hormonami glikoproteinowymi, które są wydzielane głównie przez regulację wydzielania hormonu podwzgórzowego GnRH i gonadotropin, inhibina A regulacja hamowania folistatyny przez ujemne sprzężenie zwrotne, LH działa na komórki Leydiga i pęcherzyki jajnikowe, reguluje produkcję hormonów steroidowych gonad, a wydzielanie LH przed owulacją u kobiet pomaga promować owulację i luteinizację pęcherzyków, fizjologiczną rolę FSH Działa głównie na trofoblasty gonad, wspomaga spermatogenezę i rozwój pęcherzyków jajnikowych, a ponadto FSH może regulować liczbę receptorów LH w komórkach Leydiga.

Pierwszą metodą FSH jest zastosowanie metody biologicznej, to znaczy obserwowania zmiany masy macicy u niedojrzałych myszy i wyrażania aktywności FSH w moczu w mysiej jednostce macicy. Ponieważ wynik jest niedokładny, został wyeliminowany. Obecnie surowica jest oznaczana za pomocą oznaczonego testu immunologicznego. Lub zawartość FSH i LH w moczu, stężenie normalnych mężczyzn i kobiet w okresie dojrzewania nie jest stała. Przed okresem dojrzewania poziomy FSH i LH u obu płci nie różnią się znacznie. Kobiety mają regularny cykl menstruacyjny po dojrzałości płciowej. Zmiany cykliczne, poziomy FSH i LH u mężczyzn nie zmieniły się znacznie po dojrzałości płciowej, na ogół względnie stabilne w wąskim zakresie.

U mężczyzn i kobiet przed dojrzałością płciową wykrycie poziomu LH i FSH w surowicy jest diagnostyczne, ponieważ LH i FSH są pulsowane, najlepiej jest pobierać próbki krwi w odstępach co 20 minut, łącznie 3 razy. Próbki zostały zmierzone pod kątem poziomów LH i FSH, w połączeniu z objawami klinicznymi, testosteronem lub estrogenem do kompleksowej analizy, pacjenci płci męskiej mogą być również wykorzystywani do analizy nasienia, jeśli to konieczne, u kobiet po dojrzewaniu płciowym, jeśli miesiączka jest normalna i nie są przyjmowane środki antykoncepcyjne, pojedyncza surowica testowa Poziomy LH i FSH zwykle nie pomagają w diagnozowaniu Jeśli miesiączka jest normalna, a poziomy progesteronu w surowicy są prawidłowe w fazie lutealnej, nie jest konieczne wykrywanie poziomów LH i FSH w celu oceny funkcji wydzielania gonadotropin przez gruczoły. I wzrost FSH, często w szyszynce, hamartoma międzymózgowia, urazie mózgu i innych chorobach, zmniejszeniu LH i FSH przedwczesnego dojrzewania, obniżeniu LH, FSH i obniżeniu poziomów gonadotropin, pierwotnym Poziomy hipogonadalne u pacjentów z hipogonadyzmem i zmniejszoną gonadotropiną, gonadotropiną wtórną do choroby podwzgórzowo-przysadkowej Poziomy hormonu zmniejszyła gonad hormon również zmniejszona.

Wtórny brak miesiączki należy zmierzyć w surowicy FSH / LH, poziom estrogenu, prolaktyny i HCG należy również zbadać, jeśli to konieczne, sekwencyjny test kobiecy, progesteronowy i test stymulacji LHRH, aby wspomóc diagnostykę różnicową.

Diagnozowanie i różnicowanie nieczynnego hormonalnie gruczolaka przysadki

Diagnoza

Punkty diagnostyczne nieczynnego gruczolaka przysadki to: < /p>

1. Istnieją dowody obrazowe guza przysadki.

2. Istnieją objawy zajmujące przestrzeń przysadki, takie jak ból głowy i ubytek pola widzenia.

3. Brak objawów klinicznych i laboratoryjnych dowodów na nadmierne wydzielanie hormonów przysadki (z wyjątkiem PRL).

4. Występowanie niedoczynności przysadki.

5. Ponieważ większość pacjentów z nieczynnymi hormonalnie gruczolakami ma podwyższony poziom PRL we krwi, określenie PRL ma ogromne znaczenie. Większość pacjentów ma obniżony poziom gonadotropin we krwi lub mieści się w normalnym zakresie, ale kilku pacjentów może mieć PRL Gonadotropiny we krwi i (lub) jej podjednostki wzrastają, poziom hormonów płciowych generalnie spada, poziom TSH, GH i ACTH we krwi jest na ogół prawidłowy lub nieznacznie obniżony, a jej funkcja rezerwowa i poziom hormonów w gruczołach docelowych są również w większości obniżone, ale znacznie obniżony Czasami, gdy nieczynny hormonalnie gruczolak działa jak subkliniczny nowotwór GH lub nowotwór ACTH, 24-godzinny poziom kortyzolu w moczu lub IGF-1 we krwi może nieznacznie wzrosnąć, a nieczynny hormonalnie gruczolak przysadki wykazuje pewną odpowiedź na hormony podwzgórza. Ma to ogromne znaczenie w diagnostyce. Typowe testy diagnostyczne z wykorzystaniem hormonów podwzgórza to:

(1) Test TRH: normalne komórki gonadotropin nie mają receptorów TRH, więc podaje się je normalnym ludziom. TRH nie powoduje wzrostu poziomu LH i FSH we krwi Większość nieczynnych hormonalnie gruczolaków wywodzi się z gonadotropin Około 1/3 gonadotropin guza zawiera receptory TRH, które odpowiadają na TRH 40% pacjentów z nieczynnymi gruczolakami ma podwyższony poziom gonadotropin we krwi i/lub jego podjednostki po wstrzyknięciu TRH.

(2) Test GnRH: nieczynne hormonalnie gruczolaki przysadki pochodzą głównie z komórek gonadotropinowych. Te nowotworowe komórki gonadotropinowe zawierają receptory GnRH, więc są podobne do endogennych agonistów GnRH i GnRH. Odpowiedzią są antagoniści GnRH i antagoniści GnRH W normalnych warunkach stymulujący wpływ GnRH na komórki gonadotropin zależy od charakterystycznego wydzielania pulsu.Wręcz przeciwnie, gruczolaki nieczynne hormonalnie nie wykazują tego zjawiska odczulania, które jest jedną z jego cech charakterystycznych.Według Klibańskiego i wsp. (1989) ), długo działający analog GnRH DTrp6-Pro9-NEt- podawano w sposób ciągły pacjentom z nieczynnymi hormonalnie gruczolakami. Po LHRH wszystkie poziomy LH, FSH i podjednostki a we krwi wzrosły.

6. Ze względu na brak swoistych markerów hormonów w surowicy dla nieczynnych hormonalnie gruczolaków przysadki, diagnoza jest często trudna, a czasami wymaga badania patologicznego i badania immunocytochemicznego wycinków chirurgicznych.

Diagnostyka różnicowa

Nieczynne gruczolaki przysadki należy odróżnić od innych gruczolaków przysadki i różnych zmian siodła, ponieważ nieczynne gruczolaki często towarzyszą wzrost poziomu PRL we krwi, więc łatwo pomylić go z guzem PRL.Stężenie PRL we krwi pacjentów z nieczynnym hormonalnie gruczolakiem jest przeważnie łagodne do umiarkowanie podwyższone, zazwyczaj niższe niż 6,825nmol/l (150ng/ml), podczas gdy Guz PRL Stężenie PRL we krwi na ogół przekracza 9,1 nmol/l (200 ng/ml), a niektóre nieczynne hormonalnie gruczolaki mają podwyższony poziom gonadotropiny we krwi lub jej podjednostek, co jest również pomocne w identyfikacji.Nieme guzy z komórek ACTH są bardzo podobne do guzów PRL Identyfikacja zależy od badania patologicznego i badania immunocytochemicznego.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.