Rakowiak żołądka

Wprowadzenie do raka rakowiaka żołądka Rakowiak żołądka jest złośliwym nowotworem pochodzącym z komórek błony śluzowej żołądka (komórki APUD). Należy do nowotworów neuroendokrynnych. W porównaniu z innymi nowotworami złośliwymi żołądka rakowiaki żołądka mają różne cechy histologiczne, patologiczne i biologiczne. W porównaniu z rakiem żołądka stopień złośliwości jest stosunkowo niski. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,005% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: biegunka

Przyczyna rakowiaka żołądka

Przyczyna choroby:

Statystyka modlinowa rakowiaków żołądka wzrosła z 0,3% do 0,54% wszystkich guzów żołądka, co stanowi 2 do 6% wszystkich rakowiaków. Szybkość diagnostyczna hipergastrynemii jest bardziej oczywista, być może w przypadku leków hamujących kwas (takich jak H2). Długotrwałe stosowanie antagonistów receptorów lub inhibitorów pompy protonowej jest związane z niskim poziomem kwasu żołądkowego, hipergastrynemią i może być związane z postępem w nowoczesnych technikach diagnostycznych, które doprowadziły do ​​wzrostu częstości diagnozowania choroby. Nadciśnienie tętnicze przez ponad 4 miesiące może powodować proliferację komórek podobnych do chromoblastów jelitowych (ECL), co może dodatkowo powodować rakotwórczość błony śluzowej żołądka.

Patogeneza:

Hipoteza Gastrina

Od dawna uważa się, że regulacja wydzielania kwasu żołądkowego przez komórki okładzinowe jest związana z uwalnianiem gastryny z komórek żołądka antrum G. Na początku sądzono, że gastryna bezpośrednio powoduje wydzielanie kwasu żołądkowego przez miąższ. Stwierdzono, że mechanizm ten obejmuje przynajmniej komórki ECL na dnie. Gastryna antrumu dostaje się do krążenia krwi poprzez różne mechanizmy, a następnie powoduje uwalnianie histaminy przez komórki ECL, która wiąże się z receptorem H2 komórek okładzinowych, aktywuje pompę protonową i powoduje wydzielanie kwasu żołądkowego, jednak gastryna działa również na komórki ECL. Ma działanie odżywcze i może promować samoreplikację komórek ECL, co prowadzi do proliferacji komórek ECL, dlatego gastryna nie tylko wpływa na wydzielanie komórek ECL, ale także ma działanie odżywcze. Kwas żołądkowy może zmniejszać krążenie wydzielania żołądkowego poprzez hamowanie ujemnego sprzężenia zwrotnego. Stężenie zatoki, oddzielanie antrum żołądka, przenoszenie kwasu, wynik indukcji wysokiej gastrinemii, komórki ECL okazały się znacznie namnażane 8 tygodni po operacji, wręcz przeciwnie, resekcja antrum żołądka może powodować hipogastrynemię, może zmniejszyć komórki ECL Ilość i objętość komórek ściany, zmniejszenie wydzielania kwasu z komórek okładzinowych może odruchowo zwiększyć poziom gastryny w krążeniu, a zatem lek, który hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego, może wywołać hipergastrynemię. Aktywacja komórek ECL, powodująca proliferację komórek ECL, po zakończeniu leczenia lekiem poziomy gastryny są zmniejszone do normy, efekt ten można odwrócić, hipoteza gastryny, że skuteczne hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego eliminuje kwas żołądkowy w żołądku Hamowanie sprzężenia zwrotnego komórek powoduje hipergastrynemię, która aktywuje komórki ECL, powodując najpierw rozlany rozrost komórek ECL, a następnie rozrost ogniskowy, tworzenie mikromodułów, a na koniec rakotwórczość.

Hirth i współpracownicy kontynuowali doustne podawanie antagonisty receptora H2 chlorowodorku BL-6341 przez 2 lata, stwierdzili, że powstawanie hipergastrynemii było zależne od dawki, i obserwowali komórki ECL z rozlanego rozrostu, gruczołu ogniskowego Hiperplazja nowotworowa do kancerogenezy, a także udowodnili, że sam lek nie ma toksycznego działania za pomocą testów toksykologicznych. Uważa się, że w jego działaniu rakotwórczym pośredniczy gastryna, a Bilch karmi paszę zawierającą antagonistę receptora H2. U szczurów stwierdzono, że u szczurów najpierw wystąpiła hipergastrynemia i zostały one zabite i poddane sekcjom w celu wykrycia raka w żołądku. Te eksperymenty na zwierzętach wykazały, że hipergastrynemia jest związana z powstawaniem rakowiaka żołądka.

W ostatnich latach wyniki badań klinicznych potwierdziły prawidłowość eksperymentów na zwierzętach, co dodatkowo dowodzi, że rakowiaki żołądka u ludzi są głównie spowodowane hipergastrynemią W 1992 r. Japoński uczony Toshihisa badał 27 przypadków wielu rakowiaków żołądka w Japonii. Analiza wykazała, że ​​zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka typu A z powodu jego głównych zmian w dnie, ciałku, komórkach ściany, uszkodzeniu, a więc głównie niski poziom kwasu lub kilka bezkwasowych, długookresowych bezkwasowych lub niskokwasowych nieuchronnie spowoduje wysoki poziom gastryny Nadciśnienie tętnicze, które ostatecznie prowadzi do kancerogenezy żołądka, zespół Zollingera-Ellisona to kolejna hipergastrynemia, a ryzyko rozwoju rakowiaków żołądka jest wyższe, a ostatecznie rozwija się od 10% do 15% MEN-I. W przypadku rakowiaka częstość występowania MEN-I jest podobna do populacji ogólnej. Doniesiono, że po resekcji antrum żołądka mikrokodulki lub rakowiaki (proliferacja komórek ECL) zanikają u tego typu pacjentów, jak stwierdził Borch z węzłami komórek arirofilowych. Poziom gastryny w osoczu u pacjentów z niedokrwistością przerostową jest wyższy niż u pacjentów bez proliferacji komórek ECL. Poziom gastryny w osoczu jest najwyższy u rakowiaków. Do tej pory nie stosowano długoterminowo hipergastryny indukowanej lekami w ludzkim raku żołądka. Zgłoś.

2. Inne

Chociaż obszerne dowody potwierdzają rolę gastryny w promowaniu kancerogenezy w komórkach ECL, istnieją inne hipotezy, które Axelson znalazł w badaniu na szczurach, że zastawki wrotne w jamie ustnej nie występują w przypadku hipergastrinemii. Może powodować proliferację komórek ECL i hipergastrynę u pacjentów z przetoką wnęki w jamie wrotnej, a proliferacja komórek OEL jest bardziej znacząca niż sama omeprazolu. Oprócz wydzielania ECL istnieją również czynniki troficzne komórek ECL Berendt zgłosił 3 przypadki wieloośrodkowego rakowiaka żołądka, pozytywnego na reakcję pro-srebra, i wydzielaną serotoninę i substancję P. Barwienie to jest typowe dla komórek EC jelita cienkiego i rakowiaków jelita cienkiego. Autorzy uważają, że guzy pochodzą z komórek dokrewnych metaplazji jelita cienkiego, a nie z proliferujących komórek ECL. Niektórzy uczeni uważają, że same rakowiaki mogą wytwarzać czynnik uwalniający gastrynę lub gastrynę, zamiast polegać na niedoborze kwasu żołądkowego lub zespole Zollingera-Ellisona. Wynikająca z tego wysoka gastrinemia, Solcia przeanalizowała 44 przypadki rakowiaków fundoidów żołądka, bez związku między rakotwórczością a zakażeniem Helicobacter pylori.

Zapobieganie rakowi żołądka

1. Zwróć uwagę na dywersyfikację żywności, głównie żywności roślinnej, która powinna stanowić ponad 2/3 każdego posiłku Dieta roślinna powinna zawierać świeże warzywa, owoce, fasolę i produkty pełnoziarniste.

2. Kontroluj wagę, unikaj nadwagi lub zbyt lekkości, ogranicz przyrost masy ciała do mniej niż 5 kg po dorosłości, nadwaga lub otyłość może prowadzić do zwiększonego ryzyka raka endometrium, raka nerki i raka jelit.

3. Nie jedz zwęglonego jedzenia, grillowanych ryb, grill powinien unikać przypalenia. Ryby, mięso i boczek, które są grillowane bezpośrednio w ogniu, można jeść tylko okazjonalnie. Najlepiej jest gotować, gotować na parze i smażyć jedzenie.

4. Jedz więcej produktów zawierających skrobię, jedz codziennie 600–800 g różnych zbóż, fasoli i korzeni roślin. Im mniej przetwarzania, tym lepiej. Aby ograniczyć spożycie rafinowanego cukru. Skrobia w żywności ma działanie zapobiegające rakowi okrężnicy i rakowi odbytnicy, a dieta bogata w błonnik może zapobiegać występowaniu raka okrężnicy, raka odbytnicy, raka piersi i raka trzustki.

Powikłania raka żołądka Powikłania, biegunka

Chociaż rak żołądka często wydziela prekursor serotoniny (5-HT), serotoninę (5-HTP), histaminę i różne hormony peptydowe, wpływa na 5-HT i inne naczynia krwionośne z powodu braku dekarboksylazy dopaminy w tkance żołądka. Synteza substancji czynnych, więc w rakowiakach żołądka występuje mniej zespołów rakowiaków. Jeśli występuje rakowiak, jest on często zmienny i często występuje u pacjentów z przerzutami do wątroby. Charakteryzuje się biegunką i zaczerwienieniem.

Objawy raka żołądka Częste objawy Ból brzucha, nudności, nudności, polip, ból górnej części brzucha, złośliwa niedokrwistość, krwawe guzki, nadczynność przytarczyc, zespół rakowiaka

Objawy kliniczne rakowiaków żołądka są podobne do raka żołądka. Na ogół nie są scharakteryzowane. Najczęstszym objawem jest ból w górnej części brzucha, a następnie hematemeza, melena, utrata masy ciała, niedokrwistość, nudności i wymioty. Objawy kliniczne rakowiaków żołądka są zmienne i Często towarzyszą im inne choroby przewodu pokarmowego, choroby endokrynologiczne i choroby autoimmunologiczne i mogą być związane z przewlekłym zanikowym zapaleniem żołądka, wrzodem trawiennym, rakiem żołądka, niedoczynnością tarczycy, cukrzycą, rakiem przełyku, rakiem prostaty, chorobą Crohna i mózgu Współistnieją wady tętniczo-żylne naczyń i inne choroby. Gough i wsp. Analizowali retrospektywnie objawy kliniczne 36 przypadków rakowiaka żołądka, z czego 72% miało niedokrwistość (58% niedokrwistość złośliwa), 69% miało ból brzucha, a 11% miało zespół rakowiaka. Wśród nich przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka stanowiło 67%, czynność tarczycy wynosiła 39%, cukrzyca stanowiła 19%, choroba Addisona stanowiła 6%, nadczynność przytarczyc stanowiła 6%, a kilku pacjentów nie miało żadnych objawów klinicznych, tylko podczas operacji Nieoczekiwanie wykryte podczas lub po endoskopii.

Hakan i wsp. Klasyfikują rakowiaki żołądka na cztery typy:

1. Typ I: z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka typu A jest powszechnym typem, stanowiącym około 65%, guz występuje głównie w dnie, błonie śluzowej żołądka, przewlekłym zanikowym zapaleniu błony śluzowej żołądka typu A lub złośliwej niedokrwistości z komórkami G żołądka Hiperplazja i hipergastrynemia, większość zmian jest wielokrotnymi zmianami polipowatymi o średnicy mniejszej niż 1,0 cm, guz rośnie powoli, rzadko występuje przerzut limfatyczny lub krwiotwórczy, złośliwość jest niska, a 5-letni wskaźnik przeżycia po leczeniu wynosi 95%. Powyżej

2. Typ II: Znany również jako sporadyczny styl włosów, jest to najczęściej zgłaszany typ, stanowiący 21%. Nowotwory występują w małej błonie śluzowej zatoki antrumu. Istnieje niewielkie przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka i wysoka gastrinemia. Jest to pojedynczy guzek izolowany o średnicy większej niż 2,0 cm. Wydalanie histaminy w moczu wzrasta, objawy endokrynologiczne są oczywiste i istnieje wiele przerzutów w zaawansowanym stadium. Przerzut limfatyczny wynosi 55% -80%, a przerzut krwi we krwi 20% -30%. Wyżej

3. Typ III: jest związany z typem zespołu Zollingera-Ellisona typu I, ten typ może mieć utratę miejsca w chromosomie 11q13, najczęściej występuje w dnie błony śluzowej, przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka jest często łagodne, hipergastrynemia jest oczywista, Nowotwory i rokowania są pomiędzy typem I a typem II.

4. Typ IV: w przypadku innych rzadkich rodzajów nowotworów hormonalnych w żołądku, takich jak guz z komórek G, rak neuroendokrynny, guz mieszany hormonalny i wydzielniczy itp., Tkanka rakowa zawierająca tylko niewielką ilość komórek hormonalnych nie jest uwzględniona w tym typie, złośliwy stopień takich guzów Niski, powolny rozwój, ale odpowiednie objawy wywołane przez różne hormony wydzielane przez tkankę nowotworową są oczywiste: naukowcy krajowi i zagraniczni mają taką samą opinię na temat typu I i typu II w powyższej klasyfikacji, a zrozumienie innych typów nie jest jednolite, a także uczonych krajowych. Rakowiaki żołądka dzielą się na trzy typy, a raki żołądka z zespołem Zollingera-Ellisona lub zespołem gruczolaka endokrynologicznego typu I są klasyfikowane jako typ III, ale bez względu na rodzaj widoku uważa się, że Rak żołądka wywołany przez nefremię jest nowotworem łagodnym lub niskiej jakości, często objawiającym się jako wiele małych guzów, podczas gdy inne rodzaje nowotworów żołądka mają większą złośliwość, której często towarzyszą przerzuty, węzły chłonne, wątroba i kości. Jest to popularna strona transferu.

Badanie rakowiaka żołądka

Antygen rakowiakronowy w surowicy (CEA) rzadko jest podwyższony u pacjentów z rakowiakiem, dlatego pacjent z prawidłowym CEA powinien rozważyć możliwość rakowiaka, 65% pacjentów ma podwyższoną wartość gastryny w surowicy, a wartość gastryny w surowicy jest normalna. Około 66% pacjentów miało guzy> 2,0 cm, co sugeruje, że złośliwość tego rakowiaka jest duża, w teście moczowym można znaleźć dużą ilość 5-HTP, a także niewielką ilość kwasu 5-hydroksyindolooctowego (5-HIAA). Oznacza to, że zwiększa się stosunek 5-HTP do 5-HIAA w moczu, co jest charakterystycznym testem moczu dla rakowiaka żołądka.

Kontrola rentgenowska

Badanie rentgenowskie jest mniej cenne w diagnozowaniu rakowiaka podśluzówkowego i jest skuteczne w wykrywaniu rakowiaka polipowatego.W przypadku rakowiaków polipowatych powyżej 2 cm można zauważyć okrągłe lub owalne wady wypełnienia w posiłku barowym przewodu pokarmowego, czasami w środku cienia. Występuje wgłębienie. Gdy zostanie znaleziona defekt wypełnienia w kształcie pierścienia, krawędź jest schludna i ostra, otaczająca granica jest czysta jak nóż, a środkowa część jest stosunkowo regularna. Należy to uznać za rakowiak. Balthazar i wsp. Klasyfikują jego działanie rentgenowskie jako izolowane. Wypełnianie śródścienne i typ defektu, typ polipowatości żołądka mnogiego, typ owrzodzenia dużego i typ polipowatości guza wewnątrz guza typ 4.

2. Badanie gastroskopowe

Nakamura opisał wizualnie cechy 8 przypadków raka żołądka za pomocą gastroskopu: zmiany polipowatości, bardziej powszechne w dnie, korpusie, większość wypukłości bez szypułki, pojedyncza szypułka, pojedyncze włosy, szarawobiała do różowej, Wyglądem jest normalne pokrycie błony śluzowej, gładka okrągła masa podśluzówkowa z nieregularnym rumieniem lub owrzodzeniem depresyjnym jest charakterystyczną manifestacją rakowiaka żołądka, w którym dodatni wskaźnik biopsji jest wysoki, a wydajność gastroskopowa złośliwego rakowiaka żołądka jest trudna. W odróżnieniu od raka żołądka biopsja gastroskopowa jest najlepszym narzędziem do diagnozowania rakowiaka. Endoskopową biopsję błony śluzowej można stosować u pacjentów, u których nie można zdiagnozować konwencjonalnej biopsji. Giovannini informuje, że ultrasonografia endoskopowa może dostarczyć rakowiaka podśluzówkowego przed zabiegiem chirurgicznym. Lokalizacja i infiltracja wokół.

3. Skanowanie radionuklidu

W ostatnich latach w diagnostyce lokalizacji rakowiaków klinicznych zastosowano skanowanie radionuklidowe. Może on wykryć mikroskopijne zmiany, których nie można wyświetlić za pomocą ultradźwięków B i CT. Wskaźnik dodatni wynosi 80% -90%. Znakowane radioaktywnie analogi somatostatyny mogą pomóc w określeniu Lokalizacja guza i głębokość inwazji.

4. Inne kontrole

Badanie ultrasonograficzne B, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny mają kluczowe znaczenie w diagnozowaniu pierwotnego lub przerzutowego raka wątroby. TK rzadko może wykryć pierwotny rakowiak żołądka, pomaga jedynie ustalić, czy istnieje przerzut węzłów chłonnych i wątroby, wątroba sterowana B Biopsja mięśnia brzusznego może być pomocna w potwierdzeniu diagnozy, podczas gdy ultradźwięk B wewnątrzczaszkowy lub ultrasonografia endoskopowa może zdiagnozować rozmiar guza, głębokość inwazji tkanek i przerzuty do węzłów chłonnych.

Diagnoza i rozpoznanie guza rakowiaka żołądka

Choroba wcześnie przebiega bezobjawowo, a wraz z postępem choroby może wykazywać objawy podobne do wrzodów, polipów żołądka i gruczolakoraka, takie jak ból brzucha, nudności, wymioty, hematemeza, krew w kale i inne niespecyficzne objawy, brak szczególnego znaczenia dla diagnozy, diagnoza zależy głównie od klinicznej Wydajność oraz kontrole laboratoryjne i inne pomocnicze.

Diagnostyka różnicowa

Źle zróżnicowany gruczolakorak

Większość patologicznych typów złośliwego raka żołądka to inwazyjne owrzodzenie, a diagnozę łatwo pomylić ze słabo zróżnicowanym gruczolakorakiem Diagnostyka różnicowa wymaga patologicznej mikroskopii elektronowej, barwienia argyrofilowego i immunohistochemicznego, słabo zróżnicowanego gruczolakoraka żołądka i prezentacji komórek. Zagnieżdżona lub nieregularna gruczołowa rurka i układ brodawkowy, rozmiar komórki jest wyjątkowo niespójny, jest więcej faz mitotycznych i martwicy, rozmiar komórek raka żołądka jest zasadniczo taki sam, faza mitotyczna i martwica są rzadkie, a słabo zróżnicowany gruczolakorak ma negatywny wpływ na barwienie srebrem. Odpowiedź, ale w literaturze istnieją doniesienia, że ​​mniej niż 10% pacjentów z rakowiakami żołądka ma również negatywną reakcję na barwienie argyrofilowe, więc pacjentów tych należy dodatkowo zidentyfikować za pomocą barwienia immunohistochemicznego.

2. Rak neuroendokrynny żołądka

Rozpoznanie zależy od diagnozy patologicznej. Tkanka nowotworowa raka neuroendokrynnego żołądka jest łatwa do rozległej infiltracji. Komórki nowotworowe są w większości zagnieżdżone. Komórki są małe wrzecionowate, z niewielką cytoplazmą. Morfologia jest jak płatki owsiane z mitotycznym i nekrotycznym barwieniem immunohistochemicznym. Liczba komórek neuroendokrynnych może wynosić ponad 50%.

3. Rakowiak w jelicie środkowym

Testy moczu wykazały wysokie stężenie 5-HIAA, podczas gdy te z rakowiakami żołądka należącymi do rakowiaka jelita przedniego miały najniższą zawartość 5-HIAA w moczu.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.