Depresja maniakalna

Wprowadzenie do depresji maniakalnej Depresja maniakalna, znana również jako zaburzenie afektywne (zaburzenia afektywne), jest chorobą psychiczną, której głównym objawem jest chorobowość emocjonalna. Depresja maniakalna objawia się jako nawracające epizody manii lub depresji (jednofazowe) lub naprzemienne epizody (dwufazowe). Przyczyna może być związana z brakiem równowagi monoamin w mózgu, ale niedobór 5-HT jest powszechną podstawą biochemiczną. Na tej podstawie funkcja NA jest nadaktywna, nastrój pacjenta jest wysoki podczas ataku, powiązanie jest zwinne, a aktywność wzrasta. Niewystarczającą funkcją NA jest depresja, która charakteryzuje się depresją, zmniejszoną mową, upośledzeniem umysłowym i motorycznym, obwinianiem się i grzechem, a nawet próbą samobójczą. Zdecydowana większość pacjentów wymaga hospitalizacji, a ciężkie przypadki wymagają obowiązkowej hospitalizacji. Izolacja pacjenta od innych, wyciszenie, zapewnienie przyjmowania pokarmu i zwracanie uwagi na równowagę wody i elektrolitów. Stosowanie leków przeciwpsychotycznych chlorpromazyny, haloperidolu i klozapiny pomaga szybko kontrolować podniecenie. Sól litowa ma dobry efekt terapeutyczny w epizodach maniakalnych i może zapobiegać nawrotom, za każdym razem 1 ~ 2 g, 2 do 3 razy dziennie przez 4 tygodnie, nie należy łączyć z haloperidolem. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,0005% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: choroba psychiczna

Depresja maniakalna

Czynniki genetyczne (25%):

Czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w występowaniu tej choroby, a dowodami są:

(1) Krewni pierwszego stopnia (rodzice, rodzeństwo, ręce i dzieci) pacjentów z zaburzeniami afektywnymi mają życie od 12% do 15%, czyli znacznie dłużej niż w populacji ogólnej (1% do 2%).

(2) Częstość występowania bliźniąt jednojajowych (MZ) wynosiła 67% (46 par), a częstości bliźniąt bliźniaczych (DZ) - 14% (276 par). Kolejne 12 par .MZ podniosło swoje stawki nawet do 65%. Badanie gospodarza wykazało również, że wpływ czynników genetycznych był znacznie większy niż wpływ na środowisko. Jednakże, jeśli chodzi o aktualne dane, zaburzenia afektywne są związane z dziedzicznością, ale nie ma wystarczających dowodów, aby wykazać, że jest to choroba dziedziczna.

Czynniki psychospołeczne (25%):

Główne negatywne zdarzenia życiowe, to znaczy nieprzyjemne, „utrata straty” i frustrujące zdarzenia życiowe, są związane nie tylko z depresją neuropatyczną i depresją psychogenną, ale mogą być również „endogennymi” zaburzeniami emocjonalnej depresji maniakalnej. Przyczyny lub przyczyny choroby. Na przykład Paykel wskazał, że w ciągu ostatnich sześciu miesięcy miały miejsce znaczące wydarzenia życiowe, ryzyko depresji wzrosło 6 razy, a ryzyko samobójstwa wzrosło 7 razy. Co więcej, dotkliwość wydarzeń życiowych jest związana z czasem rozpoczęcia, a prawdopodobieństwo wystąpienia depresji jest wyższe niż zwykle w roku, który jest poważnie zagrożony dla bezpieczeństwa osobistego.

Nie ma wystarczających dowodów, aby sądzić, że na wrodzoną jakość zaburzenia afektywnego wpływa lub zmienia się w wyniku konkretnego spotkania lub doświadczenia w dzieciństwie. Wydaje się, że ten związek przyczynowy jest nadal trudny do ustalenia. Jeśli chodzi o związek między dzieciństwem a stosunkami między rodzicami a początkiem tej choroby, trudno jest być pewnym.

Czynniki neurobiochemiczne (20%):

(1) Neuroprzekaźniki monoaminowe: badania neuroprzekaźników monoaminowych w zaburzeniach afektywnych, głównie wokół noradrenaliny (NE) i 5-HT.

1NE: Istnieje wiele doniesień, że wydalanie metabolitu MHPG z moczem NE u pacjentów z depresją dwubiegunową zmniejsza się w depresji i zwiększa w manii. Zwiększyła się ilość MHPG w moczu u pacjentów, którym ulżyło leczenie przeciwdepresyjne. Wydalanie MHPG z moczem różni się znacznie u pacjentów z depresją jednobiegunową, a ci, którzy są znacznie niżsi, mogą być częścią choroby afektywnej dwubiegunowej, chociaż jak dotąd nie wystąpił epizod maniakalny.

25-HT: Depresja Dysfunkcja 5-HT jest zgłaszana w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) 5 Metabolit HT 5 Depresja HI 躁 抑郁 level Poziom AA jest zgłaszany więcej. Poziom 5-HT w płynie mózgowo-rdzeniowym był ujemnie skorelowany z samobójstwem, próbą samobójczą i agresją. W ostatnich latach depresja sezonowa przyciągnęła uwagę ludzi. Początkowi depresji zimowej towarzyszy spadek 5-HT i 5-HTAA w CSF. Badania receptorów wykazały, że leki przeciwdepresyjne są ściśle związane z receptorem 5-HT2. Długotrwałe stosowanie leków przeciwdepresyjnych może zmniejszyć liczbę postsynaptycznych receptorów 5-HT2:. Jednocześnie stwierdzono również, że gęstość wychwytu 5-HT płytek krwi u pacjentów z depresją zmniejszyła się.

Czynniki zaburzeń afektywnych (20%):

(1) Przyczyny hormonalne: z powodu pewnych chorób endokrynologicznych mogą wystąpić objawy takie jak Cushing, Edison i nadczynność tarczycy, a pacjenci z depresją mogą mieć pewne zaburzenia endokrynologiczne, przedmiesiączkowe i menopauzalne. Depresja po porodzie może być związana ze zmianami hormonalnymi. Dlatego niektóre osoby zaproponowały endokrynologiczną przyczynę zaburzeń afektywnych. Jednak wiele badań nie może potwierdzić tej hipotezy. Inne choroby fizyczne mogą być stosowane jedynie jako przyczyna lub przyczyna choroby.

(2) Nieprawidłowa woda i elektrolity: Istnieją doniesienia, że ​​zarówno maniakalny, jak i depresyjny mają podwyższony poziom sodu wewnątrzkomórkowego, a niektórzy twierdzą, że sód, potas i ATPaza w krwinkach czerwonych ulegają zmianie. Jednak te odkrycia nie wyjaśniają przyczyny choroby.

(3) Badania elektrofizjologiczne: Chociaż nieprawidłowe wyniki, takie jak depresja, EEG snu może skrócić całkowity sen, czasy podniecenia, skrócenie opóźnienia snu ruchów gałek ocznych (REM), skrócenie pierwszej fazy bez fazy REM i skrócenie fazy trzeciej i czwartej Poczekaj, ale nie jako przyczynę.

4) Badanie mózgowego przepływu krwi: wyniki są dość niespójne, a liczba przypadków w badaniach PET jest zbyt mała i nie ma pozytywnych wyników.

(5) Zmiany rytmu biologicznego: Badania wykazały, że wiele fizjologicznych funkcji zaburzeń afektywnych (takich jak temperatura ciała, sen i kortyzol i inne hormonalne) ma biologiczne zmiany rytmu okołodobowego, ale jego znaczenie pozostaje do zbadania.

Patogeneza

Biochemia

(1) Aminy biogenne: Związek między aminami biogennymi a zaburzeniami afektywnymi jest obecnie jednym z najlepiej poznanych obszarów badań.W wielu badaniach zgłoszono nieprawidłowości w obecności amin biogennych lub amin biogennych u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi. Za najbardziej istotne uważa się hormon (NE) i serotoninę (5-HT). Tabela 2 przedstawia zmiany w neuroprzekaźnikach i ich metabolitach u pacjentów z depresją.

Ponadto prawie wszystkie leki przeciwdepresyjne i skuteczna fizykoterapia (taka jak terapia elektrowstrząsowa) w teście in vivo zmniejszają wrażliwość na post-synaptyczny adrenergiczny i wrażliwość na receptor 5-HT2 w długotrwałym stosowaniu. Wyniki tych badań zestawiono w tabeli 3. Zmiany wywołane tym długotrwałym leczeniem pokrywają się z czasem rozpoczęcia stosowania leków przeciwdepresyjnych.

(2) Aminokwasy, peptydy: kwas γ-aminomasłowy (GABA) i neuroaktywne peptydy, takie jak wazopresyna i endogenne opioidy, również odgrywają rolę w patogenezie zaburzeń afektywnych. Hipoteza na temat związku między receptorami GABA a wystąpieniem zaburzenia afektywnego wynika głównie ze stosowania leków przeciwpadaczkowych skutecznych w leczeniu manii lub choroby afektywnej dwubiegunowej, takich jak walproinian sodu i badania karbamazepiny wykazujące płyn mózgowo-rdzeniowy u pacjentów z depresją i Zmniejszyła się zawartość GABA w osoczu. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, MAOISSRIS i ECT zwiększają liczbę receptorów GABAβ. Główne aminokwasy pobudzające w centralnym układzie glutaminianowym mają wzajemne ograniczenie funkcji GABA Receptory glutaminianu mogą być sprzężone w kanałach jonowych w dwóch głównych kategoriach, które mogą być związane z początkiem padaczki. Sprzężenie z białkiem G jest metabolicznym receptorem glutaminianu (mGluR). Metabotropowe receptory glutaminianowe są podzielone na pięć podtypów. Wśród nich mGluR2 może być związany z wystąpieniem depresji, a antagonista receptora mGluR2 może stać się obiecującą nową klasą leków przeciwdepresyjnych.

(3) Drugi układ przekaźnikowy: Rolipram jest selektywnym inhibitorem fosfodiesterazy i wykazano, że ma on działanie przeciwdepresyjne w badaniach klinicznych. Zgodnie z tym funkcja drugiego komunikatora cAMP związana jest z pojawieniem się zaburzenia afektywnego. Pacjenci z depresją mają niski poziom funkcji cAMP. Gdy fosfodiesteraza jest hamowana, proces inaktywacji cAMP jest blokowany, co poprawia jego funkcję, a zatem działa jako środek przeciwdepresyjny.

Drugi przekaźnik sprzężony z białkiem G, oprócz cAMP, ma również receptor układu fosfoinozytydowego (IP), który wiąże się z ligandem pobudzającym, aby aktywować pobudzające białko G (Gi) Gi, aby aktywować fosfolipazę C. swoistą dla fosfatydyloinozytolu. (PLC) Ten ostatni działa na difosforan fosfatydyloinozytolu (PIP2) po wewnętrznej stronie warstwy fosfolipidowej błony komórkowej, tworząc digliceryd (DAG) i trifosforan inozytolu (IP3). IP3 uwalnia Ca2 + przechowywany w wewnętrznej sieci. Podczas gdy Ca2 + oddziałuje z DAG, aktywacja kinazy białkowej C (PKC) PKC aktywuje wiele proteaz cytoplazmatycznych, które z kolei uruchamiają różne procesy biologiczne, w tym transkrypcję genów. Po zakończeniu funkcji IP3 musi zostać zhydrolizowany przez monofosfatazę inozytolu w celu uwolnienia wolnego inozytolu, a następnie zsyntetyzowany z DAG jako IP, aby zakończyć cały cykl. Jony Li + są inhibitorami monofosfatazy inozytolowej. Stężenie terapeutyczne Li + hamuje monofosfatazę inozytolu i blokuje cykl fosfoinozytidowy, prowadząc do zmiany funkcji drugiego przekaźnika IP, osiągając w ten sposób cel leczenia epizodów maniakalnych. Dlatego niektórzy uczeni spekulują, że występowanie zaburzeń afektywnych może być związane z nieprawidłową funkcją drugiego komunikatora IP.

Neuroendokrynny

Podwzgórze jest centralnym układem nerwowym funkcji neuroendokrynnej, a samo podwzgórze jest regulowane przez różne układy neuroprzekaźników, takie jak neuroprzekaźniki monoaminowe. Dlatego dysfunkcja neuroendokrynna u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi może głównie odzwierciedlać nieprawidłowe działanie układu neuroprzekaźników monoaminowych. Podobnie jak tradycyjne leki przeciwpsychotyczne, może blokować funkcję dopaminy w lejku guzkowym, powodując podwyższony poziom prolaktyny u pacjentów. Teoretycznie pewna zmiana funkcji neuroendokrynnej może być przyczyną zaburzenia afektywnego i bardziej prawdopodobne jest przejawem podstawowej dysfunkcji mózgu.

(1) Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA):

1 stężenie kortyzonu:

A. Proces regulacji wydzielania kortyzonu jest następujący:

B. Zaburzenia osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, które można znaleźć u pacjentów z depresją, obejmują:

(2) Oś podwzgórze-przysadka-tarczyca (HPT): Charakterystyka funkcjonalna osi HPT jest podobna do osi HPA. Hormon uwalniający hormon tarczycy (TRH) wydzielany przez podwzgórze dociera do tylnej części przysadki mózgowej poprzez system przysadki mózgowej, stymulując komórki hormonalne zawierające hormon stymulujący tarczycę (TSH) w celu uwolnienia TSHTSH do tarczycy, powodując tyroksynę (T4) i 3,5, Uwalnianie 3-trijodotyroniny (T3) T4 można również przekształcić w T3 oprócz tarczycy, a T4 i T3 tworzą regulację ujemnego sprzężenia zwrotnego uwalniania TRH i TSH w celu osiągnięcia równowagi fizjologicznej.

(3) Zmiany w wydzielaniu innych hormonów: Wydzielanie hormonu wzrostu (GH) ma rytm okołodobowy, który osiąga szczyt podczas snu przy powolnym ruchu oka. Ten szczyt staje się płaski u pacjentów z depresją. Wzrost wydzielania hormonu wzrostu spowodowany przez klonidynę również stał się nudny u pacjentów z depresją.

Depresji mogą także towarzyszyć zmiany innych rytmów wydzielania hormonów, takie jak zmniejszone wydzielanie melatoniny Podawanie tryptofanu nie sprzyja wydzielaniu prolaktyny, zmniejszaniu wydzielania hormonu luteinizującego i hormonu luteinizującego oraz poziom testosteronu u mężczyzn. Spadek.

Neuroimmunologia

Ostatnie dekady badań wykazały, że ludzki układ odpornościowy i ośrodkowy układ nerwowy mają dwukierunkową regulację i odgrywają rolę w układzie hormonalnym. Ze względu na wiele czynników wpływających na aktywność hormonalnego układu nerwowego, a nawet funkcję immunologiczną, musimy zrozumieć następujące dwa punkty, rozumiejąc ich związek z zaburzeniami afektywnymi: Po pierwsze, istnieje ścisłe wzajemne dostosowanie funkcji immunologicznej i funkcji hormonalnej, co wpływa na ducha funkcji hormonalnej. Przeszkody lub zdarzenia życiowe mogą mieć wpływ na funkcje odpornościowe. Należy to w pełni uwzględnić podczas leczenia chorób fizycznych, zwłaszcza związanych z nowotworami. Ponadto, ponieważ funkcja odporności ma odwrotną regulację funkcji układu neuroendokrynnego, immunomodulacja, taka jak cytokiny i procesy immunologiczne, może wpływać na funkcje układu nerwowego i układu hormonalnego, a zatem odgrywać ważną rolę w patofizjologii zaburzeń psychicznych. . Podsumowując, zmiany funkcji immunologicznej towarzyszące zaburzeniom afektywnym mogą być zarówno owocowe, jak i wpływać na funkcję fizjologiczną pacjenta lub mogą być spowodowane przez powstanie lub opóźnienie zaburzenia afektywnego.

Wpływ zdarzeń stresowych na układ odpornościowy zaczyna się najwcześniej. Wpływ zdarzeń stresowych na układ odpornościowy może być pobudzający lub hamujący w zależności od czasu trwania zdarzenia. W badaniu zmian funkcji odpornościowych osób pogrążonych w żałobie stwierdzono, że stopień depresji osób pogrążonych w żałobie jest ściśle związany ze zmianami funkcji odpornościowych.Wczesne badania nad depresją wykazały, że komórkowa odpowiedź immunologiczna zmniejszyła się, ale wyniki kolejnych badań były różne, ale ciężka depresja, starsi mężczyźni Zmiany funkcji immunologicznej pacjenta są bardziej widoczne.

Zaburzenia emocjonalne i zdarzenia stresowe mogą wpływać na funkcje immunologiczne, a zmiany funkcji immunologicznej mogą być również przyczyną zaburzeń afektywnych. Początkowe dowody pochodzą z objawów behawioralnych pojawiających się na różnych podwyższonych poziomach cytokin, w tym depresji. Objawy te nazywane są zachowaniami chorobowymi. Są one spowodowane zastosowaniem cytokin prozapalnych, w tym mediatorów leukocytów. (IL) 2 i 3 czynnik martwicy nowotworów, interferon α / β i tym podobne. Objawy obejmują wyniszczające zmęczenie, utratę wypalenia zawodowego, drzemkę, anoreksję, hiperalgezję izolacji społecznej i brak koncentracji. Podwyższony poziom cytokin zapalnych w surowicy stwierdzono również w dużej depresji, w tym w IL-6 i białkach o szybkiej odpowiedzi (np. Haptoglobina, białko C-reaktywne alfa-kwaśna glikoproteina). Ten proces szybkiej odpowiedzi może skutkować zmniejszeniem zawartości L-tryptofanu, co powoduje obniżenie poziomu 5-HT w mózgu. Ponadto IL-1 może blokować działanie glukokortykoidów na tkanki efektorowe poprzez bezpośrednie hamowanie ekspresji receptorów glukokortykoidowych i ich funkcji, powodując w ten sposób nadpobudliwość osi HPA poprzez upośledzenie jej funkcji regulacji ujemnego sprzężenia zwrotnego.

Sen i mózg

Częstym objawem depresji jest trudność z zasypianiem z nieprawidłowościami fizjologicznymi, budzenie się podczas snu lub zasypianie, gdy budzi się wcześnie. W przypadku manii wymagania dotyczące snu są często zmniejszone. Dlatego związek między zaburzeniami afektywnymi a zmianami EEG snu i snu był od dawna ceniony przez badaczy: Główne ustalenia: podatne na sen szybkie ruchy gałek ocznych (REM) opóźnienie snu (od snu do snu REM) skraca pierwszy sen REM Przebieg czasu przedłuża nieprawidłowość snu fali delta i tym podobne. Badanie EEG wykazało, że opóźnienie P300 i N400 u pacjentów z depresją przedłużoną pełną deprywacją snu lub terapią REM snu ma krótkotrwały dobry wpływ na depresję, co wskazuje również, że zmiany rytmu snu są ważne w patogenezie zaburzenia afektywnego.

Ponieważ leki przeciwpadaczkowe są skuteczne w leczeniu choroby afektywnej dwubiegunowej, ludzie są świadomi, że istnieje ścisły związek między aktywnością elektrofizjologiczną a aktywnością emocjonalną. Istnieje teoria „zapłonu”, w której wielokrotne stosowanie podprogowej stymulacji do neuronu ostatecznie prowadzi do potencjału czynnościowego. Dlatego pacjenci z zaburzeniami afektywnymi mogą mieć powtarzany stan „zapłonu” kory płata skroniowego, co prowadzi do niestabilności aktywności nerwowej, co może być związane z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym. Leki przeciwpadaczkowe, takie jak walproinian sodu i karbamazepina, są blokowane. Ta powtarzana podprogowa stymulacja elektryczna odgrywa rolę w stabilizacji emocjonalnej.

Obrazowanie mózgu

W badaniach nad obrazowaniem mózgu zaburzeń afektywnych nie ma spójnych i powtarzalnych rozstrzygających wyników badań W istniejących badaniach stwierdzono następujące wyniki: 1 część pacjentów dwufazowych typu I, zwłaszcza mężczyzn, ma powiększenie komory. Powiększenie komory u pacjentów z ciężką depresją nie jest tak wyraźne jak u pacjentów z depresją, u których występują znaczące objawy psychotyczne u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową. 3 badania obrazowania rezonansu magnetycznego (MRI) wykazały również, że jądro ogoniaste pacjentów z poważną depresją zmniejszało ilość atrofii czołowej. 4 Czas relaksacji hipokampa T1 był nieprawidłowy u pacjentów z depresją. 5 pacjentów z chorobą dwubiegunową I odkryło głębokie uszkodzenie istoty białej. 6 Stosuje się obrazowanie emisji pojedynczego fotonu (SPECT) lub pozytronową tomografię emisyjną (PET), a przepływ krwi w korze mózgowej, szczególnie w korze czołowej, u niektórych pacjentów z depresją jest zmniejszony. 7 Wykorzystując technologię spektroskopii rezonansu magnetycznego (MRS), stwierdzono, że nieprawidłowość metabolizmu fosfolipidów błony komórkowej u pacjentów z dwufazowym typem I była zgodna z drugą teorią posłańca o początku zaburzenia dwubiegunowego i miejscu działania jonów Li +. Wpływ jonów Li + na metabolizm fosfolipidów stwierdzono również w doświadczeniach na zwierzętach.

Badania genetyczne

Dotychczasowe badania genetyczne potwierdziły, że czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w patogenezie zaburzeń afektywnych, ale sposób działania wpływów genetycznych jest bardzo skomplikowany, a tylko jeden czynnik genetyczny służy do wyjaśnienia występowania zaburzeń afektywnych, a społeczeństwo psychologiczne nie działa. Czynniki nie tylko odgrywają ważną rolę w patogenezie zaburzeń afektywnych, ale niektórzy pacjenci mogą odgrywać decydującą rolę, prowadząc bezpośrednio do występowania przeszkód. Z drugiej strony czynniki genetyczne mają silniejszy wpływ na zaburzenie afektywne dwubiegunowe niż depresja.

Społeczeństwo psychologiczne

Czynniki wykorzystujące pojedynczy czynnik genetyczny nie mogą w wystarczający sposób wyjaśnić wpływu na zaburzenie emocjonalne, szczególnie przyczynę depresji, nawet jeśli czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w jego patogenezie, indukcji czynników środowiskowych, a nawet roli patogenicznej nie można zignorować. Ogólnie uważa się, że czynniki genetyczne mogą prowadzić do podatności na podatność na pewien układ neuroprzekaźników lub inną funkcję fizjologiczną w rozwoju zaburzeń afektywnych. Jednak ludzie o takich cechach podatności nie są pod wpływem pewnych czynników środowiskowych wszystkim lub niczym, ale mają stan przejściowy. Ludzie bardziej podatni mogą zachorować pod wpływem lżejszych czynników środowiskowych. Bardziej znaczące czynniki środowiskowe mogą nadal dotyczyć osób o mniejszej podatności. Oczywiście jakość podatności niekoniecznie pochodzi wyłącznie z dziedziczności, nie można jednak zignorować wpływu wczesnych doświadczeń życiowych, takich jak doświadczenie żałoby w dzieciństwie. Bezpieczniejszym założeniem jest to, że czynniki genetyczne mają większy wpływ na zaburzenie afektywne dwubiegunowe, a czynniki środowiskowe są ważniejsze dla rozwoju depresji.

Zapobieganie depresji maniakalnej

1. Ustal prawidłowe spojrzenie na życie i światopogląd

Określenie sposobu patrzenia na życie i światopogląd jest podstawowym warunkiem zapobiegania zaburzeniom psychicznym. Jest to ważna gwarancja zdrowia psychicznego nastolatków. Prawidłowe spojrzenie na życie i światopogląd pozwala młodym ludziom prawidłowo zrozumieć relacje między światem zewnętrznym a jednostkami oraz dać pełne możliwości odgrywania ról i umiejętności koordynowania i radzenia sobie w różnych sytuacjach. Relacje zapewniają, że reakcja psychologiczna jest umiarkowanie zapobiegawcza. Jeśli potrzeby i idealne zachowania danej osoby naruszają normy społeczne, naturalnie cierpią z powodu niepowodzeń i popadają w niekończące się kłopoty i bóle, prowadząc do niezdrowej widoczności psychicznej. Prawidłowe spojrzenie na życie i światopogląd jest Podstawa ideologiczna i psychologiczna podstawa do zapewnienia osobistego zdrowia psychicznego.

2. Zrozum siebie i zaakceptuj siebie

Nieznajomość siebie jest często jedną z ważnych przyczyn powstawania barier psychologicznych Aby zachować zdrowie psychiczne, musisz nie tylko zrozumieć swoje mocne strony i umiejętności, ale także zrozumieć swoje braki i wady i stawić im czoła. Jeśli nie rozumiesz siebie i nie akceptujesz tego, nie czujesz się niekomfortowo, gdy nie rodzisz, jesteś cyniczny i arogancki lub nadmiernie gorszy i niespokojny, co prowadzi do nierównowagi psychicznej. Dlatego młodzi ludzie powinni mieć samoświadomość na podstawie pełnego zrozumienia siebie, a nie tylko wysokiej samooceny lub samooszukiwania się, aby mogli zmniejszyć konflikty psychologiczne i utrzymać zdrowie psychiczne.

3. Rozpoznaj rzeczywistość i staw czoła przeciwnościom

W prawdziwym życiu, obiektywna rzeczywistość i niepodleganie ludzkiej subiektywnej woli, tak długo, jak długo jednostki muszą w pełni rozumieć i rozumieć rzeczywistość, dostosowywać i przekształcać rzeczywistość, wymaga to od młodych ludzi stawienia czoła rzeczywistości i zjednoczenia indywidualnych pragnień i wymagań z prawdziwym społeczeństwem. Wstawaj Oczywiście młodzi ludzie mają prawo do „samodzielnego projektowania”, ale ten projekt nie może odbiegać od prawdziwego toru, ponieważ „samodzielne projektowanie” może być tylko fantazją. Ponadto młodzi ludzie muszą stawić czoła przeciwnościom losu, co jest nieuniknione, takie jak ciężka praca naukowa, ciężka praca kadr, niepowodzenie egzaminu, ograniczenia zawodowe, trudy ciężko pracujących kolegów z klasy w zatrudnieniu i tak dalej. W związku z tym młodzi ludzie powinni odważnie kultywować własną psychologiczną jakość, która nie jest chaotyczna i sobie z nią radzić. Aby stworzyć tego rodzaju dobrą jakość, musimy kochać życie, kochać naukę i pracę, nauczyć się patrzeć na problemy w sposób kompleksowy i obiektywny, a nie dbać, nie krótkowzrocznie. Długoterminowe nie jest dobre, wysokie wymagania, konieczność posiadania trudności i frustracji w dowolnym momencie, a także umiejętność dostosowania relacji społeczno-społecznych.

4. Nawiąż dobre relacje interpersonalne

Dobra relacja interpersonalna jest nie tylko warunkiem zdrowia psychicznego, ale także dobrym funkcjonowaniem zdrowia psychicznego. Nawiązanie relacji interpersonalnej nie opiera się na gościnności i uroku, ale na charakterze uczciwości, surowości i chęci pomagania innym. Dlatego młodzi ludzie powinni wykorzystywać swoje dobre cechy w kontaktach społecznych i mieć pewność, że będą szanować siebie i pomagać sobie. Właściwe obchodzenie się z relacjami interpersonalnymi oznacza radzenie sobie z płcią przeciwną rodziców, nauczycieli, kolegów z klasy i przyjaciół. Szczególnie relacja między przyjaciółmi jest najważniejsza w relacjach międzyludzkich o „dobrym rozmiarze”. „Dobry rozmiar” odnosi się do umiejętności uczenia się i naśladowania innych. To nie tylko stworzy harmonijną atmosferę z ludźmi wokół nich, ale także pomoże kultywować i ustabilizować najlepszą mentalność, a także łatwo poradzić sobie z otaczającymi rzeczami.

5. Praca i odpoczynek łączy naukowy mózg

Niektóre presje uczenia się mogą stymulować zainteresowanie nauką i poprawiać efektywność uczenia się, co jest korzystne dla zdrowia psychicznego. Dlatego zalecamy staranność w korzystaniu z mózgu. Jednak nadmierne korzystanie z mózgu zniszczy jego aktywność nerwową, prowadząc do zmęczenia psychicznego, pogorszenia psychicznego, zaburzeń psychicznych, bezsenności i wyczerpania. Zmęczenie psychiczne nie tylko nie jest w stanie wykonać zadania, ale także poważnie utrudnia zdrowy rozwój umysłu, dlatego konieczne jest nie tylko staranne korzystanie z mózgu, ale także wykorzystanie go naukowo w celu uzyskania połączenia pracy z odpoczynkiem. Tak zwany mózg naukowy pozwala na obracanie się różnych komórek nerwowych mózgu, aby zrównoważyć podniecenie i proces hamowania mózgu Po pierwsze, musimy nauczyć się naukowo organizować dzień nauki, pracy i życia, a czas nauki jest kontrolowany. W ciągu 10 godzin; drugi to odpoczynek w celu zapewnienia odpowiedniego snu; trzeci to wzmocnienie ćwiczeń fizycznych i aktywny udział w zajęciach pozalekcyjnych w celu poszerzenia zakresu zainteresowań. W ten sposób życie edukacyjne jest napięte i pełne życia, aby lepiej poprawić efektywność uczenia się i zachować zdrowie fizyczne i psychiczne.

6. Utrzymuj zdrowy nastrój i opanuj sposoby przezwyciężania złych nastrojów.

Emocja jest ważnym czynnikiem wpływającym na zdrowie fizyczne i psychiczne, dlatego też, aby zachować zdrowie fizyczne i psychiczne, konieczne jest utrzymanie zdrowego nastroju, nauczenie się panowania nad emocjami, a nie bycia niewolnikiem emocji. I moc rozumu, aby stłumić impuls emocji, być dobrym w tłumieniu osobistych emocji, aby szybko kierować presją negatywnych emocji, które powstały w celu uwolnienia ducha. Emocje wszystkich nie będą statyczne, dobre ani złe, gdy fale będą się zmieniać, a spokój będzie jak lustro. Dlatego musimy nauczyć się kontrolować emocje, szczególnie w jak najkrótszym czasie, aby wyeliminować złe emocje w zarodku, aby nie rozprzestrzeniały się, nie rozprzestrzeniały, a nawet nie powodowały katastrof. Po pierwsze, musimy zwrócić uwagę na stosowanie „dostosowania zmysłu”. Psychologia uważa, że ​​ludzie tracą temperament i walczą, często z powodu emocjonalnego przełomu drzwi do rozumu. Dlatego wszystko należy przemyśleć dwa razy. W przeciwnym razie drugiej stronie łatwo jest zrozumieć, że wyciek powstał nagłą sprzeczność, powodując utratę racjonalnej równowagi między pośpiechem. W przypadku spotkania z „górną krową” musisz najpierw być dobrym w naciskaniu „ognia”, aby pokazać swoją hojność i szlachetną osobowość. Po drugie, „odwrót”, który jest dobry w „wycofywaniu się” i „wycofywaniu się” jako „postępie”, jest pozytywnym psychologicznym czynnikiem eliminującym „ostrzał wojenny”.

Powikłania związane z depresją maniakalną Powikłania

Ciężka choroba psychiczna, zwykle bez powikłań.

Maniakalne objawy depresyjne Częste objawy Melancholia Lęk Bezsenność Apetyt Depresja Choroba Samobójcza Zachowanie samobójcze Płacz Krzyczący Przyjemność Brak bezradności

Manifestacja kliniczna

1 Stan depresyjny : Depresyjny nastrój jest charakterystycznym objawem zaburzeń depresyjnych. Ton emocjonalny jest niski i ciemny. Może wahać się od łagodnego nastroju, zdenerwowanego, przygnębionego, smutnego, pesymistycznego i zrozpaczonego Na tym tle może wystąpić niepokój i pobudzenie. Wyraz twarzy pacjenta jest napięty, niepokój, niepokój, niezdolność do utraty zainteresowania, nie może doświadczać zabawy; utrata energii; niska samoocena; upośledzenie umysłowe; koncepcja i zachowanie samobójcze; nastrój pacjenta ma dużą zmianę rytmu, jest Depresja jest typowym objawem depresji endogennej, objawami fizycznymi lub biologicznymi, takimi jak suchość w ustach, zaparcia, niestrawność i obniżona czynność przewodu pokarmowego.

2 Stan maniakalny: nastrój jest wysoki, a występ jest zrelaksowany, szczęśliwy, entuzjastyczny, optymistyczny, podekscytowany, zabawny i samozadowolony; myślenie i bieganie, proces skojarzenia jest oczywiście przyspieszony, koncepcja jest przestrzegana, głos jest głośny, głośność jest zbyt duża, usta są przytłaczające, uczucie samopoczucia Dobry, przeszacowanie siebie; emocje związane ze sportem umysłowym, przejawiające się w szerokim spektrum zainteresowań pacjentów, lubi żywe sceny, więcej komunikacji, praca jest często antylimatyczna, a duch jest niezwykle silny.

Sprawdzanie depresji maniakalnej

1, kortykosteroidy w surowicy w celu ustalenia nieprawidłowego wydzielania kortykosteroidów, wykazując zwiększone wydzielanie, normalne wydzielanie rytmu dobowego, deksametazon nie może hamować tego wydzielania. Oznaczanie poziomu hormonu luteinizującego u pacjentów z depresją menopauzalną. Oznaczanie poziomu hormonu tarczycy w surowicy u pacjentów z hormonem uwalniającym hormon tarczycy, zmniejszone wydzielanie hormonu tarczycy. Płyn mózgowo-rdzeniowy 5 - HT, 5 - Wykrywanie depresji przez HIAA 5 - Funkcja HT objawia się w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) 5- Metabolit 5 HT - Poziom HIAA jest obniżony. Poziom 5-HT w płynie mózgowo-rdzeniowym był ujemnie skorelowany z samobójstwem, próbą samobójczą i agresją. Początkowi depresji zimowej towarzyszy spadek 5-HT i 5-HIAA w CSF.

2, badanie psychiczne i psychologiczne, jest chorobą funkcjonalną, ale należy wykluczyć zmiany emocjonalne spowodowane chorobami organicznymi mózgu.

Diagnoza depresji manicure

Diagnoza

Kryteria diagnostyczne dla zaburzeń afektywnych można podzielić na kryteria diagnostyczne dla depresji i epizodów maniakalnych, a także kryteria klasyfikacji dla różnych rodzajów zaburzeń afektywnych Chociaż kraje mają znaczne różnice w klasyfikacji zaburzeń afektywnych, główne kryteria diagnostyczne dla diagnozy epizodów maniakalnych depresji Różnice między systemami klasyfikacji (takimi jak ICD-10, DSM-IV i CCMD-2-R) są niewielkie. We wspólnym systemie klasyfikacji definicja epizodów depresyjnych musi najpierw zbadać, czy w historii medycznej występuje epizod maniakalny. Włączenie w zaburzenie afektywne dwubiegunowe lub włączenie w epizody depresyjne. ICD-10 jest teraz brany jako przykład.

1. Epizody depresyjne W ICD-10 epizody depresyjne nie obejmują depresji w chorobie afektywnej dwubiegunowej. Dlatego epizody depresyjne obejmują tylko pierwsze epizody depresji lub nawracającej depresji.

2. Nawracające zaburzenie depresyjne W nawracającym zaburzeniu depresyjnym stosuje się te same kryteria diagnostyczne co w przypadku epizodów depresyjnych.

(1) Ogólne kryteria dla nawracających zaburzeń depresyjnych:

(2) podtypy nawracających zaburzeń depresyjnych: według obecnego stanu ataku można dalej podzielić na:

3. Kryteria diagnostyczne epizodów maniakalnych Kryteria epizodów maniakalnych i epizodów hipomaniakalnych opisano osobno w ICD-10.

(1) Łagodna mania (F30.0): Kryteria objawowe można również podzielić na podstawowe objawy (tj. Nasilone lub irytujące) i dodatkowe objawy.

(2) Szaleńczy, bez objawów psychotycznych (F30.1).

(3) Szaleńczy, z objawami psychotycznymi (F30.2):

4. Zaburzenie dwubiegunowe (F31) definiuje się jako diagnozę epizodu z fazą fazową lub mieszaną, a następnie choroby dwufazowej, a następnie choroby dwufazowej: epizod ten spełnia kryteria dla określonego epizodu powyżej; Co najmniej jeden inny epizod zaburzenia afektywnego, taki jak epizod depresyjny, poprzedziło przynajmniej jeden epizod hipomanii, manii lub mieszanego zaburzenia afektywnego.

5. Trwałe zaburzenie nastroju (afektywne) (F34) W związku z ICD-10DSM-IV i nadchodzącym CCMD-III uporczywe zaburzenia nastroju, a mianowicie nerwica depresyjna (zły nastrój) i zaburzenia afektywne krążeniowe są ujęte w rozdziale dotyczącym zaburzeń nastroju. Kryteria diagnostyczne ICD-10 dla tych dwóch zaburzeń wymieniono tutaj w celach informacyjnych.

6. Odpowiednia dyskusja Klasyfikacja zaburzeń nastroju Ponieważ znaczna liczba pacjentów ma tylko jeden epizod, odróżnia się go od epizodów dwufazowych i powtarzanych. Jednocześnie nasilenie jest związane z leczeniem i opieką, więc ICD-10 dzieli się na łagodne umiarkowane i ciężkie stopnie. Zgodnie z rzeczywistymi potrzebami Chin CCMD-3 dzieli tylko dwa stopnie lekkości i ciężkości.

Choroba afektywna dwubiegunowa charakteryzuje się powtarzającymi się (co najmniej 2) epizodami nastroju i poziomów aktywności, czasami objawiającymi się wysokim nastrojem, zwiększoną energią i aktywnością (manią lub szaleństwem), a czasem niskim nastrojem I zmniejszona aktywność (depresja i łagodna depresja). Okres przejściowy zwykle ustępuje lub zostaje znacznie złagodzony. Należy jednak zauważyć, że depresyjnemu nastrojowi z nadpobudliwością i werbalnym popędem przez kilka dni do tygodni, a stanowi maniakalnemu i przesady towarzyszy pobudzenie, energia i inicjatywa oraz rzadkie objawy depresji i szaleństwa lub paraliżu. Szaleństwo można również szybko przekształcić, a nawet zmienić każdego dnia. Jeśli dwa zestawy objawów są widoczne przez większość czasu w bieżącym epizodzie choroby, a epizod trwa co najmniej 2 tygodnie, należy postawić diagnozę mieszanego zaburzenia afektywnego dwubiegunowego.

Diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie zaburzenia afektywnego powinno opierać się przede wszystkim na analizie symptomatologii (przekrój) i czasu trwania choroby (podłużny). Wcześniejsze epizody manii lub depresji mają istotne znaczenie odniesienia dla diagnozy tego epizodu i są podstawą do dalszej klasyfikacji i należy je zebrać. Poniżej znajduje się krótki opis diagnostyki różnicowej epizodów maniakalnych i depresyjnych.

Diagnostyka różnicowa ataków maniakalnych (lekkich manii)

(1) Schizofrenia:

Pacjenci często mają podniecenie, czasem mylone z epizodami maniakalnymi. Podniecenie młodzieńczego podniecenia nazywa się „niekonsekwencją”. Odnosi się do podniecenia pacjenta. Objawy schizofrenii są niezgodne ze środowiskiem. Emocje i myślenie o sobie nie są skoordynowane. Ton emocji nie jest wysoki, jest głupi i głupi. Nie może wywołać rezonansu u innych, a historia zaburzeń afektywnych w rodzinie. Przyjemne i częste występowanie emocji o ostrym początku występuje częściej w epizodach maniakalnych.

(2) Choroby fizyczne: W odróżnieniu od epizodów depresyjnych, epizody maniakalne mają silniejsze cechy i nie są powszechne wśród innych zaburzeń psychicznych. Jednak epizodom maniakalnym mogą towarzyszyć pewne choroby fizyczne, zwłaszcza choroby mózgu.

Tego rodzaju epizod maniakalny spowodowany chorobą fizyczną zazwyczaj nie objawia się jako typowy wzrost emocjonalny. Nie ma „szczęśliwej” cechy klinicznej, ale doświadczenie niestabilności emocjonalnej, lęku i napięcia jest głównie związane z pierwotną chorobą. W manii chorób organicznych mózgu dominuje doświadczenie „euforii”, które nie ma charakteru odróżniającego i atrakcyjności, a pacjenci nie biorą czynnego udziału w środowisku. Można zidentyfikować szczegółowe testy fizyczne i laboratoryjne.

(3) Narkotyki: niektóre leki (Tabela 5) mogą prowadzić do działania maniakalnego.

Ten epizod ma ścisły związek z lekami. Pacjentom często towarzyszy różny stopień zaburzeń świadomości i na ogół nie są trudne do zidentyfikowania.

Diagnostyka różnicowa epizodów depresyjnych

(1) Choroby fizyczne: Wiele chorób fizycznych może być związanych lub powodować zaburzenia depresyjne.

W tej chwili związek między depresją a stanem fizycznym może być następujący: 1 choroba fizyczna jest bezpośrednią przyczyną depresji, to znaczy jako biologiczna przyczyna depresji, taka jak zmiany emocjonalne spowodowane przez choroby endokrynologiczne; 2 choroba fizyczna to występowanie zaburzenia depresyjnego Bodźcem jest fakt, że choroba fizyczna istnieje jako psychologiczny czynnik zaburzeń afektywnych; 3 chorobom fizycznym i zaburzeniom depresyjnym nie towarzyszy bezpośredni związek przyczynowy. Nawet w tym przypadku oba stany nadal mają działanie wzmacniające się wzajemnie; 4 zaburzeniem depresyjnym jest ciało Bezpośrednia przyczyna sytuacji, taka jak objawy fizyczne związane z depresją. Diagnoza choroby fizycznej w tym czasie może być błędną diagnozą. Diagnoza różnicowa polega na rozróżnieniu tych sytuacji jeden po drugim. Rozróżnienie to oczywiście nie jest możliwe u wszystkich pacjentów, ale nadal istnieją pewne zasady odniesienia.

Ponieważ tych pacjentów diagnozuje się głównie w szpitalach ogólnych ze względów bezpieczeństwa, lekarze najpierw rozważą wykluczenie oczywistych chorób fizycznych. Pełny wywiad lekarski, szczegółowe badania fizykalne i neurologiczne, uzupełnione rutynowymi badaniami krwi i moczu mogą dostarczyć ważnych dowodów. Należy dołożyć starań, aby zminimalizować badania specjalne, co może pogorszyć obciążenie psychiczne pacjenta, prowadząc do dalszej depresji i lęku. Z wyjątkiem lub ustalenia czwartego przypadku. Jednak nawet jeśli ustalono diagnozę choroby fizycznej, nie można uznać, że depresja pacjenta jest całkowicie spowodowana chorobą fizyczną i nie jest aktywnie ingerowana, ponieważ nadal występują przypadki 2 i 3. Nawet pierwszy przypadek może być leczony lekiem przeciwdepresyjnym. Jest pewien efekt, więc aktywna interwencja jest nadal konieczna.

(2) Choroby układu nerwowego: Depresja wtórna do chorób organicznych mózgu jest powszechna w miażdżycy naczyń mózgowych, chorobach zwyrodnieniowych mózgu, guzach mózgu, epilepsji i innych chorobach organicznych mózgu Objawy chorób organicznych można znaleźć na podstawie wywiadu medycznego i badań. Testy laboratoryjne i testy specjalne znaków mogą również dostarczyć dowodów. Najczęstszą chorobą neurologiczną powodującą depresję jest choroba Parkinsona. Częstość występowania objawów depresyjnych u pacjentów z chorobą Parkinsona wynosi od 50% do 75%. Objawy depresji nie są związane ze stopniem niepełnosprawności spowodowanym chorobą fizyczną, wiekiem lub czasem trwania pacjenta, ale są związane z wynikami oceny neuropsychologicznej. Tacy pacjenci z lekami przeciwdepresyjnymi lub terapią elektrowstrząsową dla skutecznej padaczki skroniowej mogą również być związani z epizodami depresyjnymi, szczególnie gdy zmiana padaczkowa znajduje się w prawym mózgu.

(3) Otępienie: depresji, szczególnie u osób starszych, mogą towarzyszyć oczywiste zmiany poznawcze, podobne do otępienia zwanego pseudo-otępieniem, gdy występowanie jest bardziej nagłe niż powolność choroby Alzheimera Początek, objawy kliniczne mają pewne wymagania dotyczące leczenia i samoświadomości, czasami obwinianie się, objawy kliniczne mogą mieć poranne i nocne światło dzienne i nocne zmiany w teście psychologicznym, gdy pacjenci z depresją niechętnie odpowiadają na pytania i pacjenci z demencją Możliwe wykonanie. Leczenie przeciwdepresyjne może złagodzić depresję i poprawić funkcje poznawcze w krótkim okresie czasu.

(4) Inne zaburzenia psychiczne: wielu zaburzeniom psychicznym mogą towarzyszyć objawy depresyjne, które należy uwzględnić w diagnostyce różnicowej. Należą do nich inne zaburzenia afektywne (zaburzenie afektywne dwubiegunowe, dystymia, zaburzenia afektywne krążeniowe itp.) I inne zaburzenia psychiczne (uzależnienie od substancji, zaburzenia psychotyczne, zaburzenia odżywiania, zaburzenia adaptacyjne, zaburzenia somatoformowe, zaburzenia lękowe, neurastenia itp.) Inne zaburzenia afektywne należy klasyfikować zgodnie z ich odpowiednimi kryteriami diagnostycznymi zgodnie z aktualnym stanem zdrowia, wywiadem medycznym i czasem trwania choroby.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.