Czerwienica na dużych wysokościach

Wprowadzenie do policytemii na dużych wysokościach Wysokogórska policytemia (policytemia wysokogórska) odnosi się do nadmiernego przerostu krwinek czerwonych spowodowanego przez osoby, które żyły na dużej wysokości przez długi czas. Jest to najczęstszy typ kliniczny przewlekłej choroby wysokościowej, większość ludzi Występował w obszarze powyżej 3200 m npm, ale jest też kilka osób o niskiej wrażliwości na tlen, które mogą wystąpić w obszarach poniżej 3200 m npm W porównaniu z osobami zdrowymi na tej samej wysokości, liczba czerwonych krwinek, hemoglobiny i czerwonych krwinek u pacjentów z wysokim zaczerwienieniem jest znacznie zwiększona. Nasycenie krwi tlenem jest zmniejszone, czemu towarzyszą objawy kliniczne i oznaki mnóstwa; zmianami patologicznymi są przekrwienie różnych narządów i tkanek, zastój przepływu krwi i uszkodzenie niedotlenienia. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 25% (częściej na równinach, aby przejść na płaskowyż) Osoby podatne: dobre dla osób mieszkających na płaskowyżu Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: krwotok mózgowy

Przyczyny policytemii na dużych wysokościach

Czynniki środowiskowe (55%):

Przewlekła niedotlenienie hipobaryczne jest podstawową przyczyną policytemii na dużych wysokościach. Długotrwałe palenie na płaskowyżu utrudni przekazywanie tlenu, zmniejszy pobieranie tlenu z tkanek i pogorszy hipoksemię, prowadząc do hiperbilirubinemii.

Inne czynniki (35%):

Chociaż choroba ta jest ogólnoustrojową chorobą ogólnoustrojową, inne czynniki, takie jak otyłość na dużych wysokościach, oddychanie w nocy z zaburzeniami snu itp. Mogą również wywoływać nadmierny rozrost krwinek czerwonych, co prowadzi do wystąpienia policytemii na dużych wysokościach.

Patogeneza

Przewlekła niedotlenienie hipobaryczne jest podstawową przyczyną tej choroby. Jest ona spowodowana wieloma sposobami i mechanizmami powodującymi erytrocytozę. Mimo że wysunięto wiele teorii i hipotez, bardziej skoncentrowane poglądy są następujące:

1. Osłabiony układ oddechowy

Wcześniejsze badania sugerowały, że mieszkańcy płaskowyżu i rezydenci długoterminowi zmniejszyli niedotlenioną odpowiedź wentylacyjną (HVR), która jest uważana za najlepszą adaptację ciała ludzkiego do środowiska płaskowyżu (zakwaterowanie), pasywację reakcji wentylacyjnej i czas życia plateau. W związku z długością Weil i wsp. Odkryli, że kiedy zwykli ludzie mieszkali na płaskowyżu przez 25 do 30 lat, ich HVR jest podobny do tego na płaskowyżu, ale niektórzy ludzie mają co do tego wątpliwości, jednak kilka zwykłych ludzi dotarło na płaskowyż przez kilka miesięcy. Kilka lat później HVR wykazywał osłabienie i nastąpił nadmierny rozrost czerwonych krwinek, hipoksemia i podwyższone ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla Cruz stwierdził, że na tej samej wysokości PaCO2 o wysokim zaczerwienieniu było znacznie wyższe niż w przypadku niedociśnienia, które wyniosło 38,1 mmHg. I 32,5 mmHg (p <0,01); uczeni badali funkcję gazometrii i płuc w 21 przypadkach zespołu wysokiej czerwieni na obszarze 4300m i stwierdzili, że wentylacja płuc w spoczynku pacjentów wynosi około 70% -80% zdrowych ludzi, a objętość oddechowa wynosi 60%. ~ 75% i łagodna niedrożność małych dróg oddechowych; pH pacjentów analizujących gaz krwi jest niższe niż normalne, a PaCO2 wzrosło, co sugeruje, że hiperosmolar ma niewystarczającą wentylację pęcherzykową, Severinghaus zasugerował, że w przypadku normalnej czynności płuc, co powoduje Hipowentylacja pęcherzykowa Przyczyna może być związana z osłabieniem napędu oddechowego, to znaczy, że otaczające lub (i) centralne chemoreceptory są osłabione przez niedotlenienie. Sun i wsp. Badali HVR ludzi na płaskowyżu w Lhasie (3685 m), a wyniki były wysokie czerwone i normalne ludzkie HVR. Nachylenia wynosiły A = 17 ± 8 mmHg / (L · min) i 114 ± 22 mmHg / (L · min) (P <0,05), a PCO2 końcowo-pływowe wynosiło odpowiednio 36,6 ± 1,0 mmHg i 31,5 ± 0,5 mmHg (P <0,05). To dalej sugeruje, że hiperwentylacja płuc może być związana z inaktywacją HVR.

Jednak Kryger i wsp. (3100m) porównali HVR pacjentów z wysokim zespołem czerwonych i mieszkańców płaskowyżu i nie znaleźli znaczącej różnicy w HVR między dwiema grupami, to znaczy, że HVR w obu grupach wykazało pasywację, ale objętość oddechowa grupy pacjentów zmniejszyła się, nieważna. Zwiększa się stosunek jamy do objętości oddechowej, a co ciekawsze, że przy wdychaniu czystego tlenu (100%) zwiększa się wentylacja płuc pacjenta, a PCO2 w końcowej fazie oddechu zmniejsza się, podczas gdy normalna osoba nie ma znaczących zmian, więc pasywacja HVR nie prowadzi do wysokiego zaczerwienienia. Jedynym powodem mogą być inne czynniki, co prowadzi do hipotezy hipoksji związanej z hipoksyjną depresją oddechową, obecne badanie pokazuje, że napęd oddechowy jest osłabiony (niezależnie od obwodowego lub centralnego) Czy główna przyczyna znacznej hipoksemii i względnej hiperkapnii u pacjentów jest nadal niejasna, czy związek przyczynowy między nimi jest nadal niejasny, czy jest to to samo, co zaczerwienienie dużej wysokości u pacjentów z obrzękiem dużej wysokości? Oznacza to, że wiąże się z dziedzicznością. Jest to nowy temat warty dalszej dyskusji. Niektórzy uważają, że ta choroba nie jest jednym czynnikiem. Oprócz czynników związanych z oddychaniem, dużej liczby palenia, przewlekłych dróg oddechowych Barwienie, zespół oddechowy i otyłość hipowentylacja nocny sen nieuporządkowane, może indukować tętnicze saturacji spadła.

2. Rola erytropoetyny

Erytropoetyna (EPO) jest hormonem glikoproteinowym o masie cząsteczkowej około 39 000. Działa głównie na receptor erytropoetyny na błonie komórkowej komórek progenitorowych zaangażowanych w erytroidę, promując różnicowanie proliferacyjne tych komórek progenitorowych i przyspieszając dojrzewanie krwinek czerwonych. Zapobieganie apoptozie (EPO) płodu i noworodka jest wydzielane przez hepatocyty, dorosłość jest głównie wydzielana przez fibroblasty cewkowo-śródmiąższowe, ale wątroba nadal zachowuje zdolność do wytwarzania EPO, oprócz mózgu, płuc i grasicy myszy Niewielka ilość EPO znajduje się również w tkance. Jeśli chodzi o regulację EPO, rozpoznawanym czynnikiem jest niedotlenienie tkanek, ale mogą istnieć inne czynniki. Niedotlenienie, niezależnie od tego, czy niskie ciśnienie (plateau) czy krwiopochodne (niedokrwistość) może stymulować EPO. Wygenerowano, gdy zwierzę wystawiono na 7% niedotlenienie, mRNA erytropoetyny wzrosło 150 razy, a gdy ciężka anemia wzrosła 300 razy, Klause zmierzył EPO w surowicy u 9 wspinaczy, przy średnim poziomie morza 6 jednostek. Wszedł na wysokość 4350 m npm, wzrósł do 58 jednostek po 42 godzinach i spadł do 31 jednostek po 88 godzinach, ale wciąż był wyższy niż zwykła wartość, a stężenie EPO było znacząco ujemnie skorelowane z SaO2 (r = -0,6), a zwierzęta były pod niskim ciśnieniem. Po ekspozycji na niedotlenienie przez 30 minut, EPO zaczęła rosnąć, osiągnęła szczyt po 48 h, a następnie stopniowo malała Dane te sugerują, że EPO początkowo wzrośnie niezależnie od symulowanej hipoksji lub dużej wysokości, po 2 do 4 dniach indukcji hipoksji. Zmniejsz, ale nie spada do zwykłej wartości, co wskazuje, że nerka ma wpływ regulacji EPO na sprzężenie zwrotne.

Jednak sposób, w jaki nerka reguluje EPO i jak EPO reguluje wytwarzanie czerwonych krwinek, jest nadal kontrowersyjny: Ogólnie, gdy nerkowy receptor tlenu jest stymulowany przez niedotlenienie, fibroblasty cewkowo-śródmiąższowe wydzielają EPO i stymulują oryginalne komórki szpiku kostnego. Podział jądrzastych czerwonych krwinek przyspiesza dojrzewanie czerwonych krwinek, zwiększając w ten sposób liczbę czerwonych krwinek we krwi. W rezultacie z jednej strony zwiększa zdolność przenoszenia hemoglobiny do tlenu, zwiększa przenoszenie tlenu i poprawia niedotlenienie tkanek; z drugiej strony, jeśli hematokryt przekroczy 60%, Znacząco zwiększa lepkość krwi, powolny przepływ krwi, zastój krwi w mikrokrążeniu, a nawet zakrzepicę, co utrudnia transmisję tlenu, pogarszając w ten sposób niedotlenienie tkanek, dlatego winslow zaproponował, że przy braku tlenu wydzielanie EPO może być nadmierne Jest to ważny czynnik w powstawaniu choroby o wysokim czerwonym zabarwieniu, ale niektórzy badacze stwierdzili, że EPO u pacjentów z wysokim zaczerwienieniem nie jest znacząco wyższy niż normalnie Leon-Velarde badał EPO na dużej wysokości i zespole wysokiego czerwonego w Peru (4300 m). I w porównaniu z normalnymi ludźmi na równinach, stwierdzono, że EPO grupy plateau (niezależnie od normalnego lub wysokiego zaczerwienienia) było znacznie wyższe niż w grupie zwykłej, podczas gdy normalni ludzie plateau Nie stwierdzono istotnej różnicy między wysokim choroby czerwonego, dlatego jest głównym regulatorem erytropoezy EPO chociaż współczynnik szybkości, ale trudno jest wyjaśnić EPO poprzez zmianę mechanizmu są zbudowane z wysokiej choroby czerwonego.

Współczesne badania biologii molekularnej EPO, ekspresja genów EPO jest związana z czynnikiem indukowanym hipoksją (HIF), HIF jest białkiem heterodimerycznym, złożonym z HIF-1α i HIF-1β. Uważa się, że HIF-1 jest receptorem tlenu, który aktywuje transkrypcję białek (lub enzymów) związanych z niedotlenieniem, takich jak EPO, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), endotelina-1 (ET-1) i Enzymy glikolityczne itp., Ale obecne badanie dotyczy bardziej związku między EPO i HIF, HIF-1, znany również jako czynnik indukcji lub wzmocnienia ekspresji genu EPO, działa po stronie 3 'genu EPO, gdy komórki są hodowane Przy 1% niedotlenieniu poziom RNA HIF-1 został znacznie zwiększony, podczas gdy hodowla została zmniejszona przy 20% tlenu, co wskazuje, że wytwarzanie HIF jest ściśle związane z napięciem tlenu w komórkach. Wzrost HIF-1 może promować EPO. Transkrypcja genu przyspiesza wydzielanie EPO i tworzenie erytrocytów Ostatnio Yu (1999) wystawił 10% tlenu na wrodzone częściowe wady myszy HIF-1 (HIF1 ±) i nieuszkodzonych myszy HIF-1 (HIF1 ±). Po 1 do 6 tygodniach stwierdzono kontrolę i u myszy HIF1 ± rozwinęła się erytrocytoza, przerost prawej komory, nadciśnienie płucne i płuca Wystąpienie miogenezy rurkowatej było znacznie późniejsze niż w grupie kontrolnej, co sugeruje, że HIF-1 działa nie tylko na tworzenie EPO, ale także na inne tkanki, takie jak ciśnienie w tętnicy płucnej i przerost serca, co zapewni nowe badania nad patogenezą przewlekłej choroby wysokościowej. Pomysł.

3. Zmniejszenie powinowactwa hemoglobiny do tlenu

Około 97% tlenu transportowanego przez krew łączy się z Hb i występuje w czerwonych krwinkach. Wiązanie i dysocjacja tlenu i Hb jest reakcją odwracalną, to znaczy Hb O2óHbO2. W procesie natleniania lub natleniania można utworzyć krzywą sigmoidalną z powodu różnych konformacji Hb. Krzywa rozdziału tlenu ma istotne znaczenie fizjologiczne, na co wpływ ma pH, PCO2, temperatura i 2,3-difosfoglicerynian (2,3-DPG), z których 2,3-DPG jest szczególnie ważne. 2,3-DPG jest produktem gałęzi glikolizy czerwonych krwinek. Wzrost 2,3-DPG we krwi można połączyć z Hb, zmniejszając w ten sposób powinowactwo Hb i tlenu, krzywa jonów tlenu przesuwa się w prawo, zwiększa się uwalnianie tlenu, a ciało ludzkie szybko postępuje. Po płaskowyżu stężenie 2,3-DPG znacznie wzrosło, co stanowi kompensacyjne działanie organizmu na niedotlenienie, jednak związek między zmianą 2,3-DPG a hiperbilirubacją nie jest zbyt jasny, Eaton Stwierdzono, że 2,3-DPG pacjentów z wysokim zaczerwienieniem była o 23% wyższa niż u zdrowych osób na tej samej wysokości. Autor stwierdził, że w obszarze 4300 m krew pełna i czerwone krwinki czerwone 2,3-DPG były znacznie wyższe niż miejscowi zdrowi ludzie, oraz PaO2 jest ujemnie skorelowane i dodatnio skorelowane z P50 (PO2, gdy SaO2 jest równe 50%), dlatego wzrost stężenia 2,3-DPG w plateau jest większy. Przenoszenie tlenu zwiększa pobieranie tlenu przez tkankę, ale jego nieprawidłowe podniesienie może powodować spadek wolnej hemoglobiny w płucach, znaczny spadek powinowactwa tlenu do krwi i trudności w procesie pobierania tlenu z pęcherzyków płucnych, zmniejszając w ten sposób SaO2; wynik wynosi 2,3 - Synteza DPG powoduje dalszą redukcję SaO2, tworząc w ten sposób błędne koło i rozwój poważniejszej erytrocytozy, dlatego nadmierne stężenie 2,3-DPG jest jednym z przejawów niedostosowalnej adaptacji organizmu człowieka do płaskowyżu.

Chociaż choroba ta jest ogólnoustrojową chorobą ogólnoustrojową, istnieje bardzo niewiele przypadków bezpośredniej śmierci z powodu nadmiernego zaczerwienienia. Arias-Stellar zgłasza 3 autopsje, a zmarszczka 12 przypadków. Patologiczne uszkodzenie hiper zaczerwienienia jest rozległe i wielosystemowe, Najczęstsze jest zajęcie serca, mózgu i płuc, a stopień uszkodzenia jest również poważny. Mózg objawia się płytką krzywizną miąższu mózgu, rozszerzeniem naczyń mózgowych i plazmy lub pękaniem naczyń krwionośnych oraz obecnością plam lub plastrów w mózgu. Krwotok; obrzęk komórek mózgowych, obrzęk śródmiąższowy, martwica komórek nerwowych, zlokalizowane lub rozległe zmiękczenie, nie występuje prosta nadpobudliwość serca, np. Serce ma oczywiste zmiany patologiczne, uważa się go za chorobę serca na dużej wysokości Powierzchnia płuc jest ciemnoczerwona, a tekstura względnie solidna; ściana pęcherzykowa jest pogrubiona, wnęka jest powiększona lub obrzęk śródmiąższowy jest powiększony, naczynia włosowate są silnie rozszerzone i zatkane, tętniczki płucne są pogrubione, zakrzep powstaje w świetle i innych narządach, takich jak Krwotok, zakrzepica i martwica tkanek występują w nadnerczach, przewodzie pokarmowym, nerkach i śledzionie.

Zapobieganie policytemii na płaskowyżu

1, zwracaj uwagę na odpowiedni odpoczynek, zimno i ciepło, unikaj alkoholu i tytoniu, diety o niskiej zawartości soli, z pewnymi środkami uspokajającymi, ciśnienie krwi można obniżyć. Zjedz trzy posiłki na płaskowyżu i przeżyj doświadczenie; jedz wcześnie, jedz w południe, jedz mniej w nocy.

2, ciśnienie plateau jest niskie, temperatura wrzenia wody jest również niska, użyj szybkowaru do gotowania, aby pracownicy jedli gorące posiłki, gotowany ryż. Zwróć uwagę na poprawę wzorców potraw głównych i nie zszywek oraz dobrze wykorzystaj przyprawy, aby potrawy były smaczne i stymulowały apetyt.

3. Osoby wchodzące na płaskowyż powinny być edukowane przed zimnem i mrozem, wyposażone w artykuły odporne na zimno, takie jak bawełniane płaszcze, skórzane czapki, bawełniane buty i rękawiczki. Maszerujący lub podróżujący na płaskowyżu powinien często myć stopy, zmieniać bieliznę, piec wkładki, radzić sobie z potem, smarować dłonie i stopy oraz zmniejszać bezpośredni kontakt z metalem i lodem. Zwracaj uwagę na czynności związane z resztą marszu, takie jak pocieranie rąk i stóp oraz stawianie się na ziemi, aby nie stać długo.

4, dla hematologii 3 wskaźniki są szczególnie wysokie, a pacjenci ze współistniejącymi chorobami lub za każdym razem, gdy choroba powraca na płaskowyż stopniowo się pogarszając, powinni jak najszybciej opuścić środowisko niedotlenienia, przenieść się na obszary równinne lub na niższych wysokościach.

Powikłania policytemii na płaskowyżu Powikłania

Wyrównanie płaskowyżu może być skomplikowane z powodu krwotoku mózgowego i chorób serca na dużych wysokościach.

Objawy policytemii na dużych wysokościach typowe objawy zmęczenie skrócenie ucisk w klatce piersiowej palpitacje serca płaskowyż krwawa twarz cienka anoreksja bezsenność szum w uszach zawroty głowy

Objaw

Choroba jest głównie przewlekła i nie ma wyraźnego czasu jej wystąpienia. Zwykle występuje, gdy przenosisz się na płaskowyż na jeden rok lub oryginalna ostra choroba wysokościowa jest opóźniona. Wysoki czerwony zespół jest spowodowany wzrostem lepkości krwi i powolnym przepływem krwi. Beztlenowe uszkodzenie różnych narządów całego ciała; nasilenie każdego narządu jest różne, objawy kliniczne są różne, zmiany są bardzo skomplikowane, najczęstszymi objawami są ból głowy, zawroty głowy, duszność, zmęczenie, utrata pamięci.

Nasilenie objawów klinicznych jest związane ze stopniem niedotlenienia spowodowanym zmianami w hematologii Po powrocie na równiny ze środowiska niedotlenienia hemoglobina i hematokryt wracają do normy, a objawy stopniowo znikają, ale mogą powrócić, gdy powrócą na płaskowyż.

Peruwiańscy uczeni podsumowali typowe objawy zespołu wysokiej czerwieni: ból głowy, duszność, zmęczenie, zaburzenia psychiczne, kołatanie serca, zaburzenia snu, szum w uszach, słaby apetyt, sinica, przekrwienie naczyń włosowatych spojówek, bóle mięśni i / lub stawów, 杵Palec (palec u nogi), drętwienie palca, nieprawidłowe uczucie; badacze krajowi liczyli 360 przypadków, częstymi objawami są: zawroty głowy, ból głowy, duszność, ucisk w klatce piersiowej, zmęczenie, ból stawów, anoreksja, utrata masy ciała, utrata pamięci, bezsenność. Ponadto zgłaszano również nieregularne miesiączki kobiet, impotencję mężczyzn, utratę libido itp.

2. Znaki

Skazy włosów są głównymi objawami tej choroby: ponad 95% pacjentów ma różny stopień sinicy, usta, policzki, krawędzie małżowiny usznej, paznokcie i inne części łożyska paznokcia są niebiesko-fioletowe, a teleangiektazja twarzy ma fioletowo-czerwone paski. Niepowtarzalna twarz tej choroby, to znaczy „wysoki poziom krwi”, błona oczna jest mocno zatkana, język fioletowy język jest gruby i suchy, błona śluzowa gardła jest czarna lub niebiesko-fioletowa, około 17,7% pacjentów ma clubbing, 12,8% Są depresje paznokci, niektórzy pacjenci mają obrzęk twarzy i kończyn dolnych, wątroba i śledziona mogą być obrzęknięte, ogólne zasady rytmu, kilka osób z bradykardią lub arytmią zatok, około 20% przypadków w okolicy wierzchołkowej i okolicy zastawki płucnej Szmer klasy I-II, nadciśnienie lub podział tętnicy płucnej II, ciśnienie krwi może być wysokie lub niskie, różnica ciśnienia tętna jest niewielka.

Badanie policytemii na dużych wysokościach

1. Badanie krwi <br /> Liczba czerwonych krwinek we krwi wzrosła nieprawidłowo, a stężenie hemoglobiny również wzrosło nienormalnie Velarde zgłosił 72 przypadki wysokiego zaczerwienienia w Peru (3850 m), ze średnią hemoglobiną 235 g / l i hematokrytem 71%. Kryteria diagnostyczne wysokiego zaczerwienienia w Chinach to: erytroproteina> 200 g / l, hematokryt> 65% i liczba czerwonych krwinek> 6,5 × 1012 / l, całkowita liczba białych krwinek i klasyfikacja są normalne, płytki krwi są takie same jak u zdrowych osób na tej samej wysokości. Główną cechą mieloidalnego układu granulocytów jest to, że układ czerwony proliferuje energicznie, a komórki erytroidalne stanowią 33,3% komórek jądrzastych, a wśród nich późne czerwone krwinki są oczywiste, a układ granulocytów i megakariocytów nie ma wyraźnych zmian.

2. Analiza gazu we krwi

Zmniejszyło się pH krwi pacjentów z zespołem wysokiego czerwonego, analiza gazometrii wykazała znaczną hipoksemię, zmniejszenie PaO2, wzrost PaCO2, wzrost A-aDO2, względna hiperkapnia, czynność płuc była łagodna z wyjątkiem funkcji małych dróg oddechowych, inne nie oczywiste Zmiany, zwiększenie funkcji małych dróg oddechowych w zamkniętej objętości pacjenta, zmniejszenie wymuszonego wydechu w środku przepływu.

3. Badanie gastroskopowe

Ze względu na zwiększoną lepkość krwi i powolny przepływ krwi nie tylko bezpośrednio wpływa na mikrokrążenie błony śluzowej żołądka, ale także powoduje zakrzepicę naczyń włosowatych z powodu nadkrzepliwości krwi. Opisał zmiany w gastroskopie i patologii w 21 przypadkach choroby hiperosmolarnej. Głównymi objawami są przewlekłe erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka, przewlekłe powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka i liniowy wrzód antrum żołądka. Około 90% guzów wykazuje krwotok z błony śluzowej żołądka lub miejsca krwawienia. Jest obrzękowy, około 81% ma nadżerkę i martwicę błony śluzowej, a kilka osób ma łagodną metaplazję jelitową i przerostowe zmiany histologiczne.

4. Badanie EKG

Prosta nadpobudliwość zwykle nie powoduje zmian w EKG ani łagodnych zmian, takich jak niskie napięcie QRS, niekompletny blok prawej gałęzi wiązki lub zlokalizowany prawy blok.

5. Kontrola rentgenowska

Pacjenci z zespołem wysokiego czerwonego często mają w przeszłości palenie, więc tekstura płuc jest ogólnie zwiększona i pogrubiona, a niektórzy mają siateczkową zmianę. Jeśli serce i ciśnienie krwi nie zostaną połączone, cień serca może być normalny. Jeśli wystąpi nadciśnienie płucne i choroba serca na dużej wysokości, pojawi się prawa komora. Zwiększona, segment tętnicy płucnej wystaje, a średnica prawej dolnej rurki tętnicy płucnej wzrasta.

Diagnoza i różnicowanie policytemii na dużych wysokościach

Kryteria diagnostyczne

1. Migranci mieszkający na płaskowyżu powyżej 3000 m npm lub kilku mieszkańców.

2. Ból głowy, zawroty głowy, duszność, zmęczenie, zaburzenia snu, sinica, gałka oczna połączone z przekrwieniem błony.

3. Hemoglobina> 200 g / L, hematokryt> 65% i liczba krwinek czerwonych> 6,5 × 1012 / L.

4. Po opuszczeniu niedotlenionego środowiska objawy i oznaki zniknęły, a następnie nawróciły po powrocie na płaskowyż.

5. Wyklucz erytrocytozę spowodowaną przez inne choroby.

Diagnostyka różnicowa

Wtórna erytrocytoza

Choroby te, spowodowane głównie przewlekłym zapaleniem oskrzeli, rozedmą płuc, sinicą, wrodzoną wadą serca, deformacją klatki piersiowej i innymi policytemiami, mają typowe objawy i oznaki, takie jak przewlekły kaszel, szmery serca itp., Nie jest trudne do zidentyfikowania.

2. Polycythemia vera

Większość chorób występuje u osób po 50. roku życia. Nie ma pierwotnej choroby i przyczyny, nie można odzyskać równiny imigracyjnej, nasycenie tlenem krwi jest normalne, nie ma powierzchni krwi, a szpik kostny przechodzi w pełny rozrost krwiotwórczy i powiększenie śledziony.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.