Małopłytkowość indukowana heparyną

Wprowadzenie do małopłytkowości indukowanej heparyną Trombocytopenia indukowana heparyną, trombocytopenia indukowana heparyną nie jest wyraźnie związana z dawką heparyny, drogą wstrzyknięcia i historią wcześniejszej ekspozycji na heparynę, ale jest związana ze źródłem preparatów heparyny. . Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,01% -0,02% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: białaczka małopłytkowa

Przyczyny małopłytkowości indukowanej heparyną

(1) Przyczyny choroby

Różne formy heparyny mogą wywoływać małopłytkowość Badania eksperymentalne wykazały, że heparyna wysokocząsteczkowa częściej wchodzi w interakcje z płytkami krwi, co prowadzi do małopłytkowości, która występuje w obserwowanej klinicznie małopłytkowości u pacjentów leczonych heparyną drobnocząsteczkową. Wyniki są niższe w tym samym tempie.

(dwa) patogeneza

Trombocytopenia indukowana heparyną może być związana z mechanizmem immunologicznym. Niektórzy pacjenci mogą mieć specyficzne przeciwciało IgG, które może wiązać się z kompleksem heparyna-PF4 (czynnik płytkowy 4), znanym również jako „białko kationowe wiążące heparynę”. Wydzielane przez granulki płytek krwi, a następnie wiązane z powierzchnią płytek krwi i komórek śródbłonka, wydzielane przez granulki płytek krwi, a następnie wiązane z powierzchnią płytek krwi i komórek śródbłonka, przeciwciało-heparyna-PF4 tworzy kompleks 3 cząsteczek, a następnie z Fcγ IIa na powierzchni płytek Wiązanie receptora, kompleksy immunologiczne mogą aktywować płytki krwi, wytwarzać substancje prokoagulacyjne, jest możliwym mechanizmem małopłytkowości indukowanej heparyną z powikłaniami zakrzepowymi, a małopłytkowość spowodowana innymi lekami na ogół nie ma powikłań zakrzepowych, może być stosowana jako identyfikacja .

Kompleksy immunologiczne aktywują płytki krwi poprzez sieciowanie z cząsteczkami FcγR IIa na powierzchni płytek krwi. Polimorfizm His / Arg w pozycji 131 łańcucha aminokwasowego FcγR IIa może wpływać na jego zdolność do wiązania się z IgG, co można wykorzystać jako predyktor do przewidywania heparyny. Indywidualne ryzyko indukowanej małopłytkowości.

Zapobieganie małopłytkowości indukowanej heparyną

W pełni rozpoznając potencjał terapii heparyną w celu indukowania małopłytkowości, częstym przeglądem liczby płytek krwi jest podstawowym środkiem zapobiegawczym, a stosowanie heparyny drobnocząsteczkowej może zmniejszyć częstość występowania tej choroby.

Powikłania trombocytopenii wywołane heparyną Powikłania białaczka małopłytkowości

Zaburzenia aplastyczne

Wielu pacjentów z wtórną małopłytkowością jest spowodowanych innymi chorobami, hiperplazja szpiku kostnego jest niska, a małopłytkowość może wystąpić najpierw, a następnie mała proliferacja linii erytroidalnych i granulocytów.

2. Nieprawidłowości mielodysplastyczne

Radykalna małopłytkowość musi również wywołać specyficzną przyczynę wtórnej małopłytkowości, aby zasadniczo rozwiązać wtórną chorobę małopłytkową, pierwsze zmniejszenie megakariocytów spowodowane przez małopłytkowość, a następnie czerwona linia krwinek, pojedynczy granulocyt Choroba krwiotwórcza linii komórek jądrowych.

3. Zmiany zajmujące szpik kostny

Ludzie powinni być świadomi kluczowych przyczyn wtórnej trombocytopenii, aby podjąć lepsze działania zapobiegawcze Niektóre nowotwory złośliwe atakują szpik kostny w celu zmniejszenia produkcji megakariocytów i zahamowania jego dojrzewania, wykazując małopłytkowość, taką jak białaczka, chłoniak złośliwy, przerzuty raka. Czekaj

Objawy małopłytkowości wywołane heparyną częste objawy małopłytkowość krzepnięcie wewnątrznaczyniowe skrzeplina mikropłytki nieprawidłowe krwawienie z macicy

Zgodnie z przebiegiem klinicznym trombocytopenii wywołanej terapią heparyną można ją podzielić na tymczasową trombocytopenię i uporczywą trombocytopenię.

Tymczasowa małopłytkowość

Większość płytek krwi ulega zmniejszeniu natychmiast po rozpoczęciu leczenia heparyną, ale ogólnie nie mniej niż 50 x 109 / l, może być związana z indukowaną agregacją płytek krwi przez heparynę, co może powodować tymczasową agregację płytek krwi i adhezję płytek krwi Wysokie płytki krwi są blokowane w naczyniach krwionośnych, co powoduje przejściową małopłytkowość.

2. Trwała małopłytkowość

Rzadziej niż poprzednio, zwykle występuje 5 do 8 dni po leczeniu heparyną, jeśli pacjent był leczony heparyną, małopłytkowość może wystąpić natychmiast, liczba płytek krwi może być mniejsza niż 50 × 109 / L, nie mniejsza niż 10 × 109 / L, oprócz trombocytopenii, może towarzyszyć zakrzepica i rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa, objawy krwawienia są rzadkie, głównie objawiające się zakrzepicą.

Trombocytopenia indukowana heparyną

1. Krew obwodowa: białe krwinki, czerwone krwinki, brak zmian w morfologii płytek krwi i zmniejszona liczba płytek krwi.

2. Szpik kostny: System megakaryk może być niezmieniony.

Przeciwciała wykrywają zależne od heparyny przeciwciała przeciwpłytkowe, a pacjenci z przejściową trombocytopenią nie mają zależnych od heparyny przeciwciał przeciwpłytkowych.

Diagnoza i identyfikacja małopłytkowości indukowanej heparyną

Historię leków z heparyną można zdiagnozować w połączeniu z testami laboratoryjnymi na małopłytkowość.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.