Reumatyzm związany z wirusem zapalenia wątroby

Wprowadzenie do reumatyzmu związanego z wirusem zapalenia wątroby Reumatyzm związany z wirusem zapalenia wątroby odnosi się do przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby wywołanego wirusem zapalenia wątroby, znanego również jako przewlekłe postępujące zapalenie wątroby. Jest to ogólnoustrojowa choroba zapalna spowodowana mechanizmem immunologicznym i spowodowana głównie uszkodzeniem wątroby, która charakteryzuje się: 1 typowymi zmianami histologicznymi choroby wątroby, 2 oprócz zmian wątrobowych, istnieje wiele cech uszkodzenia ogólnoustrojowego; Nieprawidłowość immunologiczna. Wśród obecnie znanych wirusów zapalenia wątroby typu A, B, C, D, E i G, pierwsze pięć typów może być związane z przewlekłym uszkodzeniem tkanek i narządów pozawątrobowych, ale najbardziej widocznym typem B (HBV), typ C ( HCV), typu D (HDV), typu A (HAV) i typu E (HEV). Wirus zapalenia wątroby typu G nie został skutecznie wyizolowany w Chinach i brak doniesień o przypadkach Saint i wsp. (1953) po raz pierwszy odkryli postępującą chorobę zapalną o złym rokowaniu, z wczesnymi objawami zakaźnego zapalenia wątroby i nazwali ją przewlekłym aktywnym zapaleniem wątroby. Joske (1955) podkreślił, że rozwój wirusowego zapalenia wątroby jest związany ze zjawiskiem komórek tocznia, sugerując, że tę przewlekłą chorobę wątroby należy nazwać po „toczniowym zapaleniu wątroby”, ale teraz jest całkowicie pewne, że ta choroba wątroby jest zupełnie inna niż układowa choroba tocznia rumieniowatego. Saint i wsp. (1953) po raz pierwszy odkryli postępującą chorobę zapalną o złym rokowaniu, z wczesnymi objawami zakaźnego zapalenia wątroby i nazwali ją przewlekłym aktywnym zapaleniem wątroby. Joske (1955) podkreślił rozwój wirusowego zapalenia wątroby i komórek tocznia. W związku z tym zjawiskiem proponuje się, aby tę przewlekłą chorobę wątroby nazwano po „toczeńowym zapaleniu wątroby”, ale teraz jest całkowicie pewne, że ta choroba wątroby jest zupełnie inna niż układowa toczeń rumieniowaty układowy. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,003% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb zakażenia: 1, przenoszenie kału 2, zakażenie jatrogenne 3, przenoszenie transfuzji 4, przenoszenie seksualne 5, przenoszenie kropelkowe Powikłania: wodobrzusze przewlekłe zapalenie nerek guzkowe zapalenie tętnic przewlekła niewydolność nerek zapalenie mięśnia sercowego niedokrwistość aplastyczna

Etiologia reumatyzmu związana z wirusem zapalenia wątroby

(1) Przyczyny choroby

1. Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV) to kwas rybonukleinowy (RNA), z których wiele jest podobnych do jelitowych wirusów kwasu mikroribonukleinowego. Należy do rodziny mikroribowirusów. Enterowirus należy do typu T2. Wirus ma średnicę 27-32 nm i jest symetryczny. Czworościan, dwa rodzaje pustych i stałych cząstek można zobaczyć pod mikroskopem elektronowym. Pierwszy nie zawiera kwasu nukleinowego, plama może być przezroczysta, druga zawiera kwas nukleinowy, a barwienie nie jest przezroczyste. Oba są immunologicznie nie do odróżnienia, przy użyciu formaliny, chloru, światła ultrafioletowego. Można go dezaktywować przez ogrzewanie w temperaturze 98 ° C przez jedną minutę.

2. Wirus zapalenia wątroby typu B (HBV) jest wirusem kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA) obserwowanym za pomocą mikroskopii elektronowej z kulistymi cząstkami (średnica 22 nm), cząstkami kolumnowymi lub rurowymi (średnica 22 nm, długość około 230 nm) i cząsteczkami Dane (średnica 42–45 nm). ), składa się z kompletnego wirusa zapalenia wątroby typu B z zewnętrznej skorupy i rdzenia wewnętrznego. Cząsteczki wirusa można podzielić na półpełne, częściowo półpełne i puste. Dwa ostatnie typy to warianty wad. Choroba ma trzy układy antygen-przeciwciało, a mianowicie typ B. Antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby (HBsAg), Przeciwciało powierzchniowe wirusa zapalenia wątroby typu B (anty-HBS), Antygen wirusa zapalenia wątroby typu B E (HBeAg), Przeciwciało wirusa zapalenia wątroby typu B E (anty-HBE), Antygen rdzeniowy wirusa zapalenia wątroby typu B (HBcAg), Wirusowe zapalenie wątroby typu B Przeciwciało rdzeniowe (anty-HBC), kompletny genom HBV-DNA składa się z 3200-3300 par zasad zawierających azot, które są okrągłe, a niektóre dwuniciowe małe cząsteczki DNA zawierają długi łańcuch (łańcuch ujemny) i krótki łańcuch. (Łańcuch dodatni), pełny długi łańcuch ma stałą długość, z wyjątkiem stałego punktu, a długość niepełnego krótkiego łańcucha nie jest stała. Sekwencja nukleotydowa nici ujemnej ma cztery otwarte regiony kodujące, odpowiednio o nazwie S. Regiony C, P i X, każdy z kodonem start i kodonem stop, każdy region ma inny Płeć

3. Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) jest flawiwirusem o średnicy 50–60 nm. Zewnętrzna skorupa zawiera lipidy i jest wrażliwa na chloroform. Masa cząsteczkowa wynosi 13724 ~ 13733D.

4. Wirus zapalenia wątroby typu D (HDV) jest wadliwym wirusem o średnicy od 35 do 37 nm, na zewnątrz otoczona jest powłoką z HBsAg, zawiera antygen wirusa zapalenia wątroby typu D (HDAg) i HDV-RNA oraz pozytywny i negatywny HDV-RNA. Nici nukleotydowe niosą informację genetyczną i mogą być wyrażane osobno Otwarta ramka odczytu 5 (ORF5) zlokalizowana w genomowej nici komplementarnej koduje polipeptyd składający się z 215 aminokwasów HDAg, który jest białkiem jądrowym odpornym na ciepło. I kwas, ale łatwy do inaktywacji przez proteazy i zasady, składanie HDV musi opierać się na syntezie HBsAg, jego replikacja i ekspresja musi również obejmować obecność HBV, więc HDV i HBV są mieszanymi infekcjami, łatwo jest wywołać przewlekłą infekcję HBV Jednak chroniczny synergistyczny wpływ HDV na zakażenie HBV jest niejasny i potwierdzono, że sam HDV rzadko powoduje samą chorobę.

5. Wirus zapalenia wątroby typu E (HEV) jest nowym rodzajem rodziny circoviridae, jest cząstką w kształcie pierścienia (średnica 30-32 nm), nie ma zewnętrznej powłoki, ma zaokrąglone wypukłości i szczeliny, a genom wirusowy ma 8,51 KD. Wirus podwójnego RNA, około 7600 nukleotydów, został potwierdzony za pomocą technologii klonowania molekularnego. HEV z różnych regionów świata jest pojedynczym szczepem. Kombinacja genów ma trzy częściowo pokrywające się otwarte ramki odczytu (ORF), które są niestrukturalne kodujące ORF1 Białko; ORF2 koduje białko z siedmioma determinantami antygenowymi; ORF3 koduje białko o wysokiej zawartości aminokwasów, prawdopodobnie syntetyzując białko nukleokapsydu.

(dwa) patogeneza

Uważa się, że po wirusie zapalenia wątroby, szczególnie zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu B, uszkodzenie hepatocytów i zmiany pozawątrobowe są spowodowane reakcją immunologiczną organizmu na wirusa, która obejmuje odporność przeciwwirusową i autoimmunizację przeciwko hepatocytom. Odporność komórkowa i humoralna antygenów, ta ostatnia jest odpowiedzią immunologiczną na antygeny samokierujące z powodu zaburzeń koordynacji funkcjonalnej między komórkami T i komórkami B.

1. Komórkowa wada immunologiczna

Niedobór odporności komórkowej jest czynnikiem utrzymującym antygeny wirusowe oraz wielokrotną replikację i rozmnażanie w komórkach gospodarza, co prowadzi do przewlekłych infekcji wirusowych. Praktyka kliniczna potwierdziła, że ​​immunizacja zabójczych komórek T HBsAg na powierzchni hepatocytów zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu B. Reakcja nie tylko niszczy komórki wątroby, ale także stymuluje reakcję autoimmunologiczną, powodując wielokrotne niszczenie komórek wątroby pacjentów z przewlekłym czynnym zapaleniem wątroby.Większość uczonych uważa obecnie, że uszkodzenie komórek wątroby przewlekłego czynnego zapalenia wątroby jest ściśle związane z toksycznością limfocytów. Jest to spowodowane odpowiedzią immunologiczną uczulonych limfocytów na HBsAg lub lipoproteinę swoistą dla wątroby (LSP) na powierzchni hepatocytów. Ta odpowiedź immunopatologiczna może być również skierowana na normalne antygeny błony hepatocytowej, a nie na zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B. Hepatocyty, niektórzy pacjenci z ujemnym wynikiem oznaczenia HBsAg z cytotoksycznością, zaburzeniem równowagi podzbiorów limfocytów T i obniżeniem funkcji hamujących limfocyty T, są główną przyczyną przewlekłego aktywnego aktywnego zapalenia wątroby typu ujemnego względem HBsAg.

2. Humoralne czynniki immunologiczne Alberti

Gdy w 1977 r. Odkryto tylko 1/3 pacjentów z dodatnim wynikiem oznaczenia HBsAg, komórki T wywierały działanie cytotoksyczne na komórki docelowe owinięte HBsAg, a wskaźnik cytotoksyczności był znacznie niższy niż w przypadku ostrego zapalenia wątroby, co wskazuje, że patogeneza przewlekłego czynnego zapalenia wątroby nie jest Odporność komórkowa może to wyjaśnić, obejmuje również odporność humoralną i inne czynniki. Patogennym efektem odporności humoralnej jest głównie kilka kompleksów antygen-przeciwciało związanych z wirusem zapalenia wątroby typu B, tj. HBsAg-anty-HBS, oporny na HBeAg Trzy układy antygen-przeciwciało HBE i HBcAg-przeciw HBC są również zaangażowane w odpowiedź zapalną innych kompleksów immunologicznych autoantygen-przeciwciało.

Kompleksy immunologiczne powstałe w organizmie po zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu B można podzielić na wewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe. Pierwszym antygenem jest głównie wirus i związany z nim antygen, a większość z nich występuje w krążeniu krwi (tj. CIC), te ostatnie antygeny to głównie HBsAg, HBcAg lub LSP, znajdujące się na powierzchni błony komórkowej, ale także w cytoplazmie i jądrze. Po utworzeniu różnych właściwości CIC, los zależy głównie od wielkości kompleksu, niezależnie od CIC dużych cząstek. W połączeniu z dopełniaczem lub bez, jest ostatecznie fagocytowany przez komórki Kupffera w wątrobie, ale małe cząsteczki CIC nie są łatwo fagocytozowane. 19SCIC można również osadzić na błonie podstawnej naczyń krwionośnych poprzez zwiększoną przepuszczalność błony wewnętrznej, za pośrednictwem dopełniacza. Uszkodzone tkanki, kompleksy HBsAg, HBcAg i LSP błony komórkowej w hepatocytach mogą nie tylko lizować komórki poprzez wiązanie do dopełniacza, ale także powodować uszkodzenie hepatocytów poprzez zależną od przeciwciał cytotoksyczność komórkową zależną od przeciwciał. Obecnie dostępne jest przewlekłe aktywne zapalenie wątroby. Krótkie podsumowanie mechanizmów, za pomocą których różne kompleksy immunologiczne powodują uszkodzenie tkanek, przedstawiono poniżej (Tabela 1):

3. Immunomodulacja i czynniki genetyczne

Coraz większą uwagę zwraca się na teorię immunomodulacyjną Eddlestona, która podkreśla koordynację limfocytów T i limfocytów B, organiczną harmonizację odporności komórkowej, odporności humoralnej oraz odpowiedzi immunologiczne na antygeny wirusowe i autoimmunologiczne, w tym liczbę komórek T i komórek B. Koordynacja funkcji i koordynacja jest ważną podstawą do wywoływania reakcji autoimmunologicznych, a ponadto istnieją takie substancje, jak inhibitor e-rozety (RIF), ekstrakt z wątroby (LEX) i lipoproteina o niskiej gęstości, które mają molekularne działanie immunomodulujące w surowicy gospodarza. RIF jest uwalniany przez syntezę hepatocytów i odgrywa rolę regulacyjną w układzie immunologicznym. Jego obecność jest ściśle związana z przewlekłym zapaleniem wątroby. LEX jest uwalniany przez hepatocyty i może hamować limfocyty przeciwko PHA i komórkom alogenicznym. Dlatego odpowiedź stymulacji i synteza DNA uważa się, że LEX ma działanie cytotoksyczne na hamowanie efektorowych limfocytów gospodarza, a obecność lipoproteiny o niskiej gęstości wpływa również na przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, ponieważ może wpływać na hamowanie funkcji komórek T, hamowanie Komórki T (komórki Ts) są 9 razy bardziej wrażliwe niż komórki TH i te molekularne regulatory muszą przejść przez komórki. Ważną rolę odgrywa regulacja immunologiczna, dlatego ważniejsza jest komórkowa regulacja immunologiczna, gospodarz ma hamujące makrofagi, hamujące komórki B i hamujące komórki T, które nie tylko mogą zakłócać molekularną regulację immunologiczną i Działanie immunomodulujące można wzmocnić poprzez hamowanie czynnika hamującego wydzielanego przez samą komórkę. Dlatego podczas uszkodzenia hepatocytów oba mogą oddziaływać ze sobą. Oprócz utrzymywania się antygenu wirusowego i rozregulowania immunologicznego, funkcja hamująca komórki T jest również związana z W związku z czynnikami genetycznymi podczas badań nad immunizacją genetyczną stwierdzono, że na komórkach T istnieje struktura, która nie jest kontrolowana przez gen Ig i jest kontrolowana przez miejsce HLA-D na ludzkim chromosomie 6, który może być związany z komórkami T. Zostało to związane ze specyficznymi receptorami antygenowymi, a także stwierdzono, że różnorodne choroby autoimmunologiczne są związane z allelami HLA. Częstość występowania HLA-AT i B8 jest znacznie zwiększona w przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby, co potwierdza, że ​​HBsAg jest ujemny lub dodatni. Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, częstość HLA-B8 jest bardzo wysoka, szczególnie przewlekłe aktywne zapalenie wątroby ujemne pod względem HBsAg, częstość HLA-B8 jest wyższa, sam specyficzny dla narządów Wszystkie choroby immunologiczne są chorobami związanymi z B8. W ostatnich latach zagraniczne kraje zgłosiły, że czynnymi antygenami związanymi z HLA u osób rasy białej są A1, B8, DW3 i DRW3; Japończycy to A1, B13, BW22 i Haplotyp A9, BW35 itp. Są związane z przewlekłym aktywnym zapaleniem wątroby. Powyższe wyniki wskazują, że antygeny HLA-A i B są różne u różnych ras związanych z przewlekłym aktywnym zapaleniem wątroby, co wskazuje, że antygeny HLA-A i B nie są całkowicie Bezpośrednia przyczyna przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby.

Podsumowując, proces szeregu reakcji immunopatologicznych, takich jak przewlekłe aktywne uszkodzenie tkanki wątroby, może być:

1T, dysfunkcja komórek B.

2 efekty cytotoksyczne komórek efektorowych.

3 Urazy spowodowane przez kompleks immunologiczny wirusa zapalenia wątroby typu B.

4 obecność autoantygenów, w których LSP jest głównym docelowym antygenem,

Zaangażowanie 5 i komórkowych układów regulacji immunologicznej 6 jest w różnym stopniu związane z niektórymi genami antygenów HLA.

4. Polekowe przewlekłe aktywne zapalenie wątroby

Może być związany z alergią na lek lub zatruciem, obce doniesienia o stosowaniu fenoloftaleiny w leczeniu katharsis mogą powodować chorobę; po zatrzymaniu leku poprawi się, a następnie nawróci z lekami, istnieją również doniesienia o izoniazydie, metyldopie itp., Które mogą powodować chorobę, Jednak w Chinach rzadkie jest wywoływanie tej choroby wywołanej przez leki.

5. Patologia

(1) Zmiany w tkance wątroby: głównie wokół zmian zrazikowych, z cechami obwodowego obwodowego zapalenia wątroby.

1 aktywny okres: komórki wątroby mają oczywistą degenerację, obrzęk, martwicę podobną do jedwabnika, niewielki fragment, znany również jako „martwica fragmentaryczna”, ciężka martwica sub-makro, której towarzyszy oczywista „cholecystoza”, ulotki Pozostałe komórki wątroby są często ułożone w migdałki, izolowane lub otoczone smukłymi włóknami, powodując zniszczenie struktury płatkowej wątroby, zapadnięcie rusztowania włókien siatkowatych, naciek komórek zapalnych w okolicy wrotnej, któremu często towarzyszy hiperplazja małych dróg żółciowych i przerost tkanki włóknistej. Żółtaczce często towarzyszy oczywisty „zastój żółciowy”, zapalenie w okolicy wrotnej jest stopniowo powiększane, a na koniec zniszczona jest również płyta ograniczająca zrazik wątroby.

2 okres spoczynku: zwyrodnienie hepatocytów, martwica jest zmniejszona, ale zniszczenie płytki nadal istnieje, regeneracja hepatocytów jest oczywista, tworzenie pseudo-płatków, włókna siatkowe i włókna kolagenowe w obszarze wrotnym oraz wzrost ognisk martwiczych i rozwój w miąższ wątroby, tworząc Zwłóknienie mostka lub gwiazdy, naciek komórek zapalnych w okolicy wrotnej, przerost małych dróg żółciowych jest nadal oczywisty, a są stosy rozproszonych wielojądrzastych komórek olbrzymich, które są zmianami ziarniniakowymi, więc niektóre przypadki mogą ostatecznie przekształcić się w marskość wątroby.

(2) Zmiany w tkance pozawątrobowej: Oprócz zmian w tkance wątroby choroba ta może również zaatakować wiele układów narządów w ciele.

1 Nerka: Nerka tego pacjenta może być zmieniona przez kłębuszkowe zapalenie nerek, szczególnie błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek.

2 naczyniowe: W ostatnich latach potwierdzono, że przewlekłe aktywne zapalenie wątroby HBsAg-dodatnie może być związane z guzkowym zapaleniem mięśnia sercowego. Badanie patologiczne wykazuje martwicę fibryny i zapalenie okołonaczyniowe na ścianie małych tętnic. Immunofluorescencja wykazuje różne stopnie na ścianie naczynia. Odkładanie się HBsAg, IgM, IgG i C3 sugeruje, że kompleksy immunologiczne mogą być przyczyną uszkodzenia naczyń.

3 stawy i skóra: u niektórych pacjentów może rozwinąć się zapalenie stawów, u niektórych może wystąpić krioprecypitacja w surowicy, zawierająca kompleks immunologiczny C3 ~ C5, IgG, IgM, a u niektórych może wystąpić zapalenie błony maziowej stawów, ale komórki zapalne są bardzo Mniej, mikroskopia elektronowa wykazała, że ​​w komórkach maziowych znajdują się cząstki 4 × 10–9 mm ~ 6 × 10–9 mm, a zmiany patologiczne zmian skórnych to nieswoiste zapalenie, które jest również powodowane przez kompleksy immunologiczne.

4 Węzły chłonne i śledziona: pod mikroskopem można zobaczyć węzły chłonne i ośrodki wzrostu włosów śledziony, a ściana tętniczek śledziony jest przezroczyście zdegenerowana. Immunofluorescencja dowodzi, że w powyższych tkankach odkłada się HBsAg, czemu towarzyszą IgG, IgM, sporadyczne wirusy, immunoglobuliny. kompleks immunologiczny utworzony przez dopełniacz.

Zapobieganie reumatyzmowi związanemu z wirusem zapalenia wątroby

Głównym celem zapobiegania jest zapobieganie zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu B. Najważniejsze jest promowanie i stosowanie szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Konieczne jest promowanie wszystkich rodzajów zastrzyków medycznych i zapobiegawczych, jeden po drugim.

Powikłania reumatyczne związane z wirusem zapalenia wątroby Powikłania wodobrzusze przewlekłe zapalenie nerek guzkowe zapalenie tętnic przewlekła niewydolność nerek zapalenie mięśnia sercowego niedokrwistość aplastyczna

Może być postępujące powiększanie, mogą wystąpić ciężkie wodobrzusze i występuje tendencja do krwawień, wysięk w jamie stawowej, przewlekłe zapalenie nerek, guzkowe zapalenie tętnic, przewlekła niewydolność nerek, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zmniejszenie pełnej krwi, aplastyczny Niedokrwistość

Objawy reumatyczne związane z wirusem zapalenia wątroby Częste objawy Zaburzenia czynności wątroby, osłabienie, pająk, wątroba, dłoń, krwotok, dyskomfort w górnej części brzucha, żółtaczka, owrzodzenie jamy ustnej, motyl twarzy, biegunka rumień

Mogą występować obie płcie, osoby z dodatnim wynikiem HBsAg to więcej mężczyzn, stosunek mężczyzn do kobiet wynosi 9: 1, podczas gdy kobiety z ujemnym wynikiem oznaczenia HBsAg to więcej kobiet, stosunek mężczyzn do kobiet wynosi 1: 4, przewlekłe aktywne zapalenie wątroby dodatnie pod względem HBsAg jest starsze, Częste u 40–50 lat przewlekłe aktywne zapalenie wątroby z ujemnym wynikiem oznaczenia HBsAg występuje częściej u 30–40 lat. Choroba ta często charakteryzuje się wczesnymi objawami objawów ze strony przewodu pokarmowego, ale niektórzy pacjenci zaczynają od objawów pozawątrobowych, a pacjenci z ujemnym wynikiem oznaczenia HBsAg z pozawątrobowymi Objawy są częstsze.

1. Wydajność choroby wątroby

Podzielone na lekkich i ciężkich, lekkich pacjentów z powolnym postępem, wspólne objawy to osłabienie, utrata apetytu, dyskomfort w prawym górnym kwadrancie i ból wątroby, wzdęcie brzucha, biegunka, utrata masy ciała, niska gorączka, zawroty głowy i bezsenność itp., Bez żółtaczki, oprócz powyższych Oprócz objawów może wystąpić uporczywa lub postępująca żółtaczka, pigmentacja skóry, ciemna karnacja, widoczne roztocza pająka na twarzy, szyi, klatce piersiowej i ramionach, dłoń wątroby i krwotok podskórny, wątroba często obrzęknięta, twarda tekstura Występuje tkliwość i ból kichający, śledziona może być dotykana, a nawet postępujący obrzęk, ciężkie przypadki mogą również mieć wodobrzusze, obrzęk kończyn dolnych i krwawienie do podskórnego krwotoku, krwawienia z dziąseł, krwawienia z nosa, krwawienia z macicy, przewodu pokarmowego Krwawienie jest częste.

2. Objawy pozawątrobowe

(1) objawy stawów: dotknięte stawy pojawiają się jako stawy wielokrotne lub pojedyncze, symetria lub asymetria, migrujące lub uporczywe zaczerwienienie, obrzęk, ciepło, ból i dysfunkcja, mogą być związane z wysiękiem stawów, ale Nie stwierdzono deformacji stawów, a główną przyczyną objawów stawów było to, że kompleks immunologiczny aktywuje dopełniacz i powoduje miejscową odpowiedź zapalną.

(2) Zmiany w nerkach: charakteryzują się mezangialnym proliferacyjnym zapaleniem nerek, ogniskowym zapaleniem nerek lub zespołem nerczycowym. Gdy w tej chorobie występuje guzkowe zapalenie wielostawowe, zmiany nerkowe postępują stopniowo i mogą stopniowo przerodzić się w przewlekłe zapalenie nerek. Prowadząc do przewlekłej niewydolności nerek, której towarzyszy wysokie ciśnienie krwi i zaburzenia równowagi elektrolitowej w organizmie, może wystąpić zajęcie kanalików nerkowych podczas kwasicy cewkowej.

(3) Zespół Sjogrena.

(4) Guzkowe zapalenie tętnic: spowodowane przez kompleks HBsAg-anty-HBS, jego objawami klinicznymi są niewyjaśniona gorączka, zapalenie wielostawowe lub ból stawów, bóle mięśni, wysypka, pokrzywka, centralny układ nerwowy i neuropatia obwodowa , wysokie ciśnienie krwi, eozynofilia we krwi, azotemia, zaburzenia czynności wątroby.

(5) choroba serca: objawia się jako zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, blok przewodzenia i niewydolność wieńcowa itp., Może powodować kołatanie serca, duszność, ból w klatce piersiowej przypominający dusznicę bolesną, a czasami zespół A-S i zawał mięśnia sercowego.

(6) zmiany w układzie krwionośnym: zmiany jakościowe i ilościowe, zmiany objętościowe są częstsze, w tym leukopenia, trombocytopenia, zmniejszenie pełnej krwi i niedokrwistość aplastyczna, zmiany jakościowe są rzadsze, takie jak pojawienie się atypowych limfocytów, Gigantyczna erytrocytoza, skrócone życie czerwonych krwinek i niedokrwistość hemolityczna.

(7) Zmiany skórne: Oprócz widocznych przędziorków skórnych, świądu skóry, złuszczania, pigmentacji, teleangiektazji, wzoru, fioletowych linii, trądziku, twardziny skóry, zwiotczenia skóry, rumienia motyla twarzy Alergia na światło słoneczne i leki, rumień guzowaty, rumień wielopostaciowy, łysienie i redukcja owłosienia ciała itp. Obecnie uważa się, że niektóre określone wysypki są spowodowane alergicznym zapaleniem naczyń skóry, a zmiany skórne są bezpośrednio związane z chorobami wątroby, dlatego nazywa się to W przypadku „zespołu wątrobowo-skórnego” zmiany błony śluzowej objawiają się jako owrzodzenie jamy ustnej, głównie w trzech postaciach: 1 zapalenie jamy ustnej z niedoborem niacyny; 2 owrzodzenia owrzodzenia; 3 rozproszone płytkie wrzody na przekrwionej błonie śluzowej jamy ustnej.

(8) Choroby neurologiczne: Oprócz encefalopatii wątrobowej, nieprawidłowości ośrodkowego układu nerwowego, takie jak drgawki padaczkowe, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, krwotok podpajęczynówkowy, łagodna hemiplegia z niskim czuciem częściowym i równowaga pozapiramidowa Niedrożność i porażenie nerwu czaszkowego, uszkodzenie obwodowego układu nerwowego ma zapalenie nerwów obwodowych, mogą być w to zaangażowane nerwy czuciowe i ruchowe, można je również wyrazić jako połączenie pojedynczego zapalenia neuronu, asymetryczny rozkład, uszkodzenie układu nerwowego spowodowane przez odkładanie się kompleksu immunologicznego Spowodowane przez, ale komórkowe uszkodzenie odporności odgrywa również ważną rolę w patologii neurologicznej.

(9) Zaburzenia endokrynologiczne i metaboliczne: Zaburzenia metaboliczne to głównie nieprawidłowy metabolizm glukozy, a niektóre z nich mogą charakteryzować się hipoglikemią i cukrzycą, przy czym te ostatnie mają polidypsję, wielofagię, wielomocz, utratę masy ciała i cukrzycę.

(10) Zmiany w płucach: mogą charakteryzować się śródmiąższowym zapaleniem płuc, ciężkim kaszlem, przedłużonym, nieleczonym, ale mniej bólem w klatce piersiowej jest oczywisty, wysięk opłucnowy może wystąpić podczas pogorszenia choroby.

Badanie reumatyzmu związane z wirusem zapalenia wątroby

1. Rutynowa krew i szybkość sedymentacji erytrocytów: zmniejszenie liczby płytek krwi i leukocytów jest częstsze, kilku pacjentów ma niedokrwistość pigmentowaną, a czasami retikulocyty opadają.

2. Rutyna w moczu: można zaobserwować białkomocz, krwiomocz, mocz w cewce; pH moczu jest wyższe niż 6,6 u pacjentów z kwasicą cewkową nerek, bilirubina w moczu i urobilinogen mogą być dodatnie, a szybkość sedymentacji erytrocytów wzrasta.

3. Badanie biochemiczne: transaminaza często nadal znacznie wzrasta, czasami aminotransferaza asparaginianowa jest wyższa niż aminotransferaza alaninowa, stężenie bilirubiny w surowicy jest często podwyższone, test flokulacji nadal jest dodatni, albumina jest zmniejszona, globulina jest podwyższona, a stosunek albuminy i globuliny jest odwrócony. Czas protrombinowy jest wydłużony Elektroforeza białek pokazuje, że gamma globulina jest znacznie podwyższona, a bromek sulfonu jest oczywiście zatrzymany W fazie nieaktywnej test czynności wątroby można poprawić lub w normalnym zakresie można zwiększyć fosfatazę alkaliczną.

Pacjenci z ciężkim obrzękiem lub przyjmujący leki moczopędne przez długi czas, poziom sodu we krwi, potas we krwi może być niski; pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek, podwyższonym poziomem sodu i potasu we krwi, zwiększonym NPN we krwi, zwiększonym BUN, zwiększonym stężeniem kreatyniny, kwasicą cewkową nerek Wapń we krwi pacjenta, fosfor we krwi, niski poziom potasu we krwi, wysoki poziom chloru we krwi.

4. Badanie immunologiczne

(1) Specyficzne badanie immunologiczne:

1 Wirusowe zapalenie wątroby typu A: Przeciwciało A.HAV-IgM: Jest to obecnie najbardziej niezawodna i wrażliwa metoda diagnozowania ostrego zapalenia wątroby A. Dodatni wynik testu HAV-IgM wskazuje na ostre zakażenie HAV, B.HAV lub inny antygen: wykryty w kale HAV lub jego antygen można uznać za ostrą infekcję, a HAV-RNA można wykryć za pomocą HAV-RNA w tkance wątroby i innych tkankach Ta metoda jest wrażliwa i szybka.

2 Wirusowe zapalenie wątroby typu B: HBsAg, anty-HBS, HBeAg, anty-HBE, HBcAg, anty-HBC można wykryć różnymi metodami, co ma ogromne znaczenie dla oceny obecności lub braku zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B. Oznaczane są receptory DNA-p i PHSA. Bardzo ważne jest określenie obecności lub braku replikacji HBV u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B. Wysokie miano anty-HBC-IgM pozytywne sprzyja diagnozowaniu ostrego zapalenia wątroby typu B. Niektóre osoby uzyskały geny HBsAg pre-S1 i pre-S2 za pomocą inżynierii genetycznej. A w fazie badania radioimmunologiczne można zastosować do badania lokalizacji antygenu pre-S w hepatocytach u pacjentów z ostrym i przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B. W tkankach wątroby z replikacją HBV często włącza się pre-S1 i pre-S2 HBsAg, a surowicę anty-pre-S1 i anty-surowice można określić w surowicy. W pierwszym S2 pierwszy pojawia się w okresie inkubacji, a drugi pojawia się przed zakończeniem replikacji wirusa, dlatego anty-pre-S1-dodatni może być stosowany jako wczesny wskaźnik diagnostyczny ostrego zapalenia wątroby typu B, a anty-pre-S2 może być stosowany jako wskaźnik odzysku zapalenia wątroby.

3 Wirusowe zapalenie wątroby typu C: Wirusowe zapalenie wątroby typu C jest często diagnozowane przez wykluczenie typu A, typu B, typu E i innych wirusów (CMV, EBV). Surowice anty-HCV-IgM i / lub HCV-RNA są dodatnie i można je zdiagnozować.

4 wirusowe zapalenie wątroby typu D: Diagnostyka serologiczna wirusowego zapalenia wątroby typu D zależy od pozytywnego wyniku anty-HDV-IgM lub pozytywnej hybrydyzacji cDNA HDAg lub HD-V; pozytywna hybrydyzacja cDNA HDAg lub HD-V w tkance wątroby może być potwierdzona.

5 Wirusowe zapalenie wątroby typu E: Rozpoznanie zapalenia wątroby typu E zależy od surowicy anty-HEV-IgM-dodatniej lub immunoelektronowej mikroskopii, aby zobaczyć cząsteczki wirusa 30-32 nm w kale.

(2) Niespecyficzne badanie immunologiczne:

1 Test immunoglobulinowy: IgG było znacząco podwyższone, IgM i IgA były łagodne do umiarkowanie podwyższone, a ich podniesienie było równoległe do wzrostu poliklonalnej gamma globuliny, a jego wzrost lub spadek oznaczał, że stan pogorszył się lub ustąpił.

2 Komórkowy test immunologiczny: Większość pacjentów ma różny stopień komórkowego testu immunologicznego, na przykład test rozety E. Może zmniejszyć test transformacji limfocytów PHA, a odporność komórkowa jest zmniejszona równolegle ze stopniem przewlekłej choroby.

3 Test dopełniacza: całkowity dopełniacz (CH50), zmniejszenie C3 obserwowane u większości pacjentów.

4 autoprzeciwciała: A. pozytywny wskaźnik czynnika reumatoidalnego (IgM-RF) wynosi 10% do 20%, B. pozytywny wskaźnik przeciwciał przeciwjądrowych wynosi aż 20% do 50%, C. pozytywny wskaźnik przeciwciał przeciw mięśniom gładkim wynosi 40% do 80% , D. dodatni wskaźnik przeciwciał anty-mitochondrialnych wynosi 10% do 50%, E. dodatni wskaźnik przeciwciał anty-DNA wynosi 30% do 40%, dodatni wskaźnik komórek F. lupus wynosi 10% do 20%, przeciwciało G.ENA wynosi od 20% do 50% Pozytywne, większość z nich to SSA / Ro, SSB / La pozytywne, kilka z nich to SSA / Ro, SSB / La, RNP / Sm są pozytywne.

5. Kontrola rentgenowska

Śródmiąższowe zwłóknienie można zaobserwować w płucach, tekstura płuc jest siatkowata, i może wystąpić niewielka ilość wysięku opłucnej, pogrubienie opłucnej, wysięk osierdziowy i zapalenie mięśnia sercowego.

6. Badanie EKG

Może wystąpić wiele częstoskurczów zatokowych, a także wiele innych zaburzeń rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, przerost lewej komory serca i niskie napięcie.

Diagnoza i identyfikacja reumatyzmu związanego z wirusem zapalenia wątroby

Kryteria diagnostyczne

Rozpoznanie tej choroby opiera się na:

1 ma historię zapalenia wątroby, przebieg choroby jest bliski lub dłuższy niż rok.

2 Częste lub powtarzające się objawy, takie jak zmęczenie, ból i wzdęcie wątroby, ogólny stan zdrowia i spadek zdolności do pracy.

3 wątrobie towarzyszą zmiany tekstury i delikatność.

4 Nie ma innego powodu, aby wyjaśniać postępującą splenomegalię lub przędziorków, palmę wątroby i tak dalej.

5 testów czynności wątroby powtarza się lub uporczywe nieprawidłowości.

Większość testów 6HBsAg jest pozytywnych. Chociaż niektóre przypadki mają oczywiste objawy i oznaki, a test czynności wątroby może być nadal normalny, może powodować trudności w diagnozowaniu, dlatego konieczne jest dynamiczne obserwowanie tego stanu, kompleksowe objawy kliniczne, badania pomocnicze, patologia i inne aspekty. Materiał można zdiagnozować, jeśli zostanie rozpatrzony kompleksowo.

Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby można podzielić na dwa typy w zależności od wykrycia HBsAg w surowicy:

1HBsAg dodatnie przewlekłe aktywne zapalenie wątroby.

2HBsAg-ujemne przewlekłe aktywne zapalenie wątroby (tj. Toczniowe zapalenie wątroby lub autoimmunologiczne zapalenie wątroby).

Diagnostyka różnicowa

Ostre zapalenie wątroby

Początek jest bardzo podobny do choroby. Prognozowanie ostrego zapalenia wątroby jest dobre. Rzadko poprawia się po 10 tygodniach. Choroba często ma wiele objawów uszkodzenia ogólnoustrojowego. Test flokulacji i globulina są stale dodatnie. W surowicy występują autoprzeciwciała. Identyfikacja, w razie potrzeby biopsja wątroby.

2. Przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby

Kliniczne, biochemiczne, a nawet histopatologiczne zmiany w łagodnych przypadkach lub w przypadkach remisji tej choroby są podobne do zmian w przewlekłym uporczywym zapaleniu wątroby. Główną identyfikację tych dwóch przedstawiono w tabeli 3.

3. Choroby autoimmunologiczne

Choroba czasami musi być odróżniona od chorób autoimmunologicznych, takich jak toczeń rumieniowaty układowy i reumatoidalne zapalenie stawów Chociaż toczeń rumieniowaty układowy ma wiele uszkodzeń ogólnoustrojowych, zmiany kliniczne i patologiczne w wątrobie różnią się od zmian przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby. Jeśli to konieczne, do identyfikacji można zastosować nakłucie wątroby. W surowicy znajduje się przeciwciało Sm. Jest to charakterystyczne wykrycie tocznia rumieniowatego układowego. Jeśli przewlekłe aktywne zapalenie wątroby jest dodatnie w przypadku objawów stawowych i czynnika reumatoidalnego, należy je odróżnić od reumatoidalnego zapalenia stawów. Jednak ta ostatnia na ogół nie ma aktywnej choroby wątroby, a choroba czasami pokrywa się z reumatoidalnym zapaleniem stawów.

4. Pierwotna marskość żółciowa

Częściej u kobiet w wieku od 40 do 60 lat, we wczesnym stadium choroby, nawet we wczesnym stadium żółtaczki, występuje uogólniony świąd, hipercholesterolemia, fosfataza alkaliczna znacznie zwiększona itp., Większość przypadków przeciwciał mitochondrialnych jest dodatnia, a objawy te są rzadkie, ponadto oryginalne Marskość żółciowa marskości żółciowej jest mniej skuteczna niż leki immunosupresyjne, takie jak hormony.

5. Zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe (choroba Wilsona)

Jest autosomalną dominującą chorobą dziedziczną, często z objawami układu nerwowego, czasami objawy kliniczne mogą być podobne do tej choroby, ale 90% pacjentów z degeneracją wątrobowo-soczewkową można zobaczyć w pierścieniu KF rogówki, surowicy ceruloplazminy, miedzi miedzi i Występuje wzrost miedzi w moczu, ale nie ma nieprawidłowości immunologicznych w surowicy i komórkach.

6. Historia przydatnych leków stosowanych w chorobach wątroby, takich jak fenoloftaleina, metylodopa itp., Początek jest na ogół powolny, objawy żołądkowo-jelitowe są łagodne, często towarzyszą im objawy alergiczne, takie jak wysypka, wysoka liczba eozynofili, Konkretny test transformacji limfocytów był dodatni, a HBsAg ujemny.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.