Hiperkalcemia

Wprowadzenie do hiperkalcemii Hiperkalcemia odnosi się do nienormalnego wzrostu stężenia zjonizowanego wapnia w surowicy. Kiedy wapń (jelita, kości) wchodzący do płynu pozakomórkowego przekracza wydalany wapń (jelita, nerki), dochodzi do hiperkalcemii, a stężenie wapnia we krwi jest wyższe niż 2,75 mmol / l. Istnieją dwie główne przyczyny hiperkalcemii. : Hiperkalcemia zależna od PTH i niezależna od PTH. Powszechnie uważa się, że stężenie wapnia w surowicy wynosi powyżej 3,75 mmola / l, co może powodować kryzys o wysokiej zawartości wapnia. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,0001% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: śpiączka Śródmiąższowe zapalenie nerek Kamienie nerkowe

Przyczyna hiperkalcemii

(1) Przyczyny choroby

1. Hiperkalcemia zależna od PTH

(1) Nadczynność przytarczyc: sporadyczna i dziedziczna, ta pierwsza obejmuje pierwotną nadczynność przytarczyc (proliferacja, gruczolak i rak) oraz trzy nadczynność przytarczyc (przewlekła czynność nerek) Wyczerpanie i długotrwały brak witaminy D), niewielka liczba guzów wydzielających PTH lub peptydy związane z PTH (PTHrP),

(2) Rodzinna hipokalciuria hiperkalcemii: choroba jest autosomalna dominująca, a receptor wapniowy jest inaktywowany z powodu mutacji genu receptora wapniowego (CaSR), co powoduje obniżenie progu wydzielania PTH. Łagodna hiperkalcemia, niski poziom magnezu we krwi, kwasica wysokiego chloru.

(3) Zatrucie solą litu: Lit może zwiększać punkt regulacji wapnia wydzielania PTH. Wydzielanie PTH nadal wydziela się po podwyższonym stężeniu wapnia w surowicy i może być związane z przerostem przytarczyc i gruczolakiem.

2. Hiperkalcemia niezależna od PTH

(1) Zatrucie witaminą D: w leczeniu dzieci z krzywicą, dorosłą osteomalacją, niedoczynnością przytarczyc lub osteodystrofią nerek użycie dawki witaminy D jest zbyt duże, aby zwiększyć wchłanianie wapnia w jelitach i ogólnie powodować hiperkalcemię Jest łagodny, bezobjawowy i można go odzyskać po odstawieniu leku.

(2) nowotwory złośliwe: częściej w nowotworach złośliwych, które są podatne na przerzuty do kości (takie jak rak piersi, rak płuc oskrzeli, rak nerki i złośliwe guzy układu krwionośnego), ale hiperkalcemia może również wystąpić w nowotworach złośliwych bez przerzutów do kości. Mechanizm hiperkalcemii polega na tym, że komórki rakowe bezpośrednio rozpuszczają kości i uwalniają wapń kostny do krążenia krwi; ten ostatni wytwarza i uwalnia czynniki humoralne, takie jak interleukina-1 i interleukina-6, i transformuje czynniki wzrostu dla komórek rakowych. α (TGF-α), czynnik martwicy nowotworów (TNF) i prostaglandyna E (PGE); niektóre komórki rakowe mogą również wytwarzać peptydy PTH i pokrewne z PTH (PTHrP), które mogą również wiązać się z receptorami PTH w celu resorbacji kości Zwiększone; komórki rakowe mogą również wytwarzać czynnik aktywujący osteoklasty, który zwiększa resorpcję kości.

(3) choroba ziarniniakowa i sarkoza (sarkoidoza): 2% do 12% pacjentów z hiperkalcemią spowodowaną sarkoidozą, leczenie glukokortykoidami może zmniejszyć stężenie wapnia we krwi, zmiany ziarniniakowe, w tym gruźlica, ziarniniakowatość Wegenera , infekcje grzybicze, płuca pyłu talku, pylica płuc i tak dalej.

(4) Zespół mleczno-alkaliczny: W przeszłości długotrwałe spożywanie mleka i leków alkalicznych we wrzodzie trawiennym może powodować hiperkalcemię, która jest rzadko stosowana we współczesnych czasach, więc jest rzadka.

(5) guz chromochłonny: niewielka liczba guzów chromochłonnych może mieć hiperkalcemię, która może być spowodowana stymulacją katecholaminową wydzielaniem PTH i zwiększoną resorpcją kości.

(6) stosowanie tiazydowych leków moczopędnych: długotrwałe stosowanie dużych dawek tych leków może powodować hiperkalcemię, zwykle tymczasową, po zakończeniu leczenia można ją przywrócić.

(7) Ograniczone działania: z powodu braku mięśni szkieletowych do ciągnięcia kości, w połączeniu z utratą masy kręgosłupa i kończyn dolnych, tak że reabsorpcja kości przekracza tworzenie kości, powodując podwyższony poziom wapnia we krwi, pacjenci ci są podatni na osteoporozę.

(8) Rabdomioliza: Hiperkalcemia może wystąpić w okresie regeneracji niewydolności nerek, a wapń osadza się w wyniku odkładania się w mięśniach i tkankach miękkich.

(9) Pacjenci dializowani: może wystąpić zatrucie aluminium, a zatrucie aluminium może powodować hiperkalcemię.

(10) Zatrucie witaminą A: powoduje hiperkalcemię.

(11) Pacjenci z przerostem przytarczyc po przeszczepie nerki: ze względu na zwiększenie PTH oraz zmniejszenie wapnia w przeszczepionej nerce może powodować hiperkalcemię.

(dwa) patogeneza

Głównymi czynnikami hiperkalcemii są: nadmiar wapnia dyfunduje z kości do płynu pozakomórkowego, wapń jest redukowany z nerki przez mocz, a błona śluzowa jelit pochłania nadmiar wapnia, ale często spowodowany różnymi czynnikami, wapń z kości W mobilizacji pośredniczą czynniki sprzyjające resorpcji kości, które obejmują czynniki ogólnoustrojowe [takie jak PTH, 1,25- (OH) 2D3] i lokalne czynniki działania, takie jak różne limfokiny. Barcemia, szczególnie w przypadku zwiększonego obrotu kostnego, jest bardziej prawdopodobna, uszkodzenie nerek, zmniejszone płyny ustrojowe mogą powodować wydalanie wapnia przez nerki, nieprawidłowe poziomy hormonów mogą również prowadzić do zmniejszonego wydalania wapnia z moczem i zwiększonego wchłaniania wapnia z jelit, indukowanej hiperkalcemii .

Nadczynność przytarczyc prowadzi do hiperkalcemii. Nadczynność przytarczyc dzieli się na pierwotne i wtórne. Pierwszy z nich jest spowodowany głównie gruczolakiem, przerostem lub rakiem; drugi jest często wtórny do hipokalcemii. Przytarczyca powoduje nadmierne wydzielanie PTH, promuje aktywność osteoklastów, a proces łamania kości przekracza proces osteogenezy. Wapń jest uwalniany z kości do krwi, co zwiększa wapń we krwi.

Przerzuty nowotworów złośliwych do kości powodują zniszczenie kości, odwapnienie i hiperkalcemię, złośliwe guzy nieszkieletowe i hiperkalcemię wywołaną przez guzy inne niż przytarczyc, mechanizm może być spowodowany wydzielaniem przez polipeptyd hormonu przytarczyc Zwiększone stężenie wapnia we krwi.

Nadmierne wchłanianie wapnia w błonie śluzowej jelit występuje częściej w przypadku wysokiego stężenia wapnia we krwi spowodowanego zatruciem witaminą D. Gdy witamina D jest nadmierna, z jednej strony zwiększa się wchłanianie wapnia w błonie śluzowej jelit i zwiększa się stężenie wapnia we krwi; z drugiej strony tkanka kostna jest zerwana, wapń jest wydalany, krew Wapń jest zwiększony, wysokie stężenie wapnia we krwi hamuje wydzielanie PTH, a reabsorpcja kanalików nerkowych zwiększa fosfor i zwiększa się fosfor we krwi.

Zapobieganie hiperkalcemii

Aktywnie leczyć pierwotną chorobę.

Powikłania hiperkalcemii Powikłania, śpiączka, śródmiąższowe zapalenie nerek, kamienie nerkowe

1. Wiele objawów hiperkalcemii nie jest specyficznych dla pierwotnej choroby, bardzo ciężka hiperkalcemia może powodować śpiączkę i śmierć.

2. Hiperkalcemia ma wpływ na wazopresynę, co może prowadzić do wielomoczu i polidypsji. Oczywistej hiperkalcemii może towarzyszyć odwracalne pogorszenie czynności nerek. Jeśli hiperkalcemia utrzymuje się, czynność nerek będzie Występuje trwałe uszkodzenie, zwłaszcza gdy poziom fosforu we krwi jest wysoki, hiperkalcemia może prowadzić do zwapnienia nerek i śródmiąższowego zapalenia nerek, a także kamieni nerkowych. U pacjentów z hiperfosfatemią wapń jest bardzo duży. Może odkładać się w innych tkankach miękkich, w tym na skórze i rogówce.

3. Hiperkalcemia jest łatwa do wywołania zatrucia naparstnicą, powinna być czujna.

Objawy hiperkalcemii typowe objawy zmęczenie, sztywność, arytmia, depresja, anoreksja, odwodnienie, drgawki, śpiączka, zaparcia

Objawy kliniczne hiperkalcemii są związane ze wzrostem i szybkością wapnia we krwi W zależności od poziomu wapnia we krwi hiperkalcemię można podzielić na łagodną: stężenie wapnia we krwi wynosi między 2,7 ​​a 3,0 mmol / l; umiarkowane: 3,0 do 3,4. Między mmol / L; Ciężkość: 3,4 mmol / L lub więcej.

1. Objawy neuropsychiatryczne: Lekkość to tylko zmęczenie, wypalenie, apatia; ciężkie przypadki to ból głowy, osłabienie mięśni, zmniejszone odruchy ścięgien, depresja, drażliwość, niestabilność chodu, zaburzenia mowy, słuchu, wzroku i dezorientacji lub utraty, Stupor, nieprawidłowe zachowanie i inne objawy psychiczne i neurologiczne, kryzys hiperkalcemii mogą wystąpić drgawki, drgawki, śpiączka, objawy neuropsychiatryczne to głównie wysoka toksyczność wapnia na komórki mózgowe, mogą zakłócać aktywność elektrofizjologiczną komórek mózgowych.

2. Objawy sercowo-naczyniowe i oddechowe: mogą powodować podwyższone ciśnienie krwi i różne zaburzenia rytmu serca, EKG pokazuje skrócenie odstępu QT, zmiany ST-T, blok przedsionkowo-komorowy i falę hipokaliemii, jeśli nie są leczone na czas, Może powodować śmiertelną arytmię, ponieważ hiperkalcemia może powodować zwiększenie drenażu nerkowego i zaburzenia równowagi elektrolitowej, pogrubienie wydzieliny oskrzelowej, aktywność śluzówkową komórek błony śluzowej, słabe odwodnienie wydzieliny oskrzelowej, łatwe do wywołania zakażenie płuc, trudności w oddychaniu, Nawet niewydolność oddechowa.

3. Objawy ze strony układu pokarmowego: objawiające się utratą apetytu, nudnościami, wymiotami, bólem brzucha, zaparciami, ciężkim porażeniem jelit, wapń może stymulować wydzielanie gastryny i kwasu żołądkowego, więc hiperkalcemia jest podatna na wrzody trawienne, wapń Ektopowe odkładanie się w przewodzie trzustkowym i wapń stymuluje wydzielanie enzymu trzustkowego, co może powodować ostre zapalenie trzustki.

4. Objawy ze strony układu moczowego: wysoki poziom wapnia we krwi może powodować uszkodzenie kanalików nerkowych, przez co funkcja koncentracji kanalików nerkowych jest zmniejszona, w połączeniu z dużą ilością wapnia wydalanego z moczem, powodując wielomocz, polidypsję, polidypsję, a nawet utratę wody, zaburzenia równowagi elektrolitowej oraz kwas i zasady Nierównomierne odkładanie się wapnia w miąższu nerkowym może powodować śródmiąższowe zapalenie nerek, nefropatię solno-solną, kalcynozę nerek i ostatecznie doprowadzić do niewydolności nerek, ale także podatne na infekcje dróg moczowych i kamienie.

5. Ektopowe odkładanie wapnia: hiperkalcemia jest podatna na ektopowe odkładanie wapnia, może być odkładane w ścianie naczynia krwionośnego, rogówce, błonie, błonie bębenkowej, okołostawowej i chrząstce, może powodować zanik mięśni, chorobę rogówki, zespół czerwonych oczu , utrata słuchu i dysfunkcja stawów.

6. Układ krwi: Z powodu aktywacji czynników krzepnięcia krwi przez jony wapnia może wystąpić rozległa zakrzepica.

7. Kryzys hiperkalcemii: Gdy poziom wapnia we krwi wzrośnie do 4 mmoli / l lub więcej, charakteryzuje się polidypsją, wielomoczem, ciężkim odwodnieniem, niewydolnością krążenia i azotemią. Jeśli nie zostanie uratowany, pacjenci mogą umrzeć z powodu niewydolności nerek i Niewydolność krążenia.

W kilku poważnych przypadkach mogą wystąpić objawy neurologiczne, w tym ospałość, zmęczenie i spadek odruchu, skrócenie odstępu QT w EKG sugerujące hiperkalcemię, bradykardię i blok przedsionkowo-komorowy I stopnia, może wystąpić ostra hiperkalcemia Znaczny wzrost ciśnienia krwi, objawy żołądkowo-jelitowe obejmują zaparcia osłabienia i anoreksję, nudności i wymioty w ciężkich przypadkach, hiperkalcemia różnych przyczyn może być związana z ostrym zapaleniem trzustki.

Badanie hiperkalcemii

1. Stężenie wapnia w osoczu można ustalić wiele razy, ponieważ albumina w surowicy jest zakłócana przez albuminę w surowicy, dlatego uważa się, że oznaczanie wapnia w osoczu jest lepsze niż oznaczanie całkowitego wapnia w osoczu, ale na pH wapnia w osoczu wpływa wartość pH krwi. Mogą wystąpić błędy,

2. Albumina surowicy powinna być mierzona jednocześnie podczas pomiaru całkowitego wapnia w surowicy; pH ​​jonów krwi powinno być mierzone jednocześnie przy oznaczaniu zjonizowanego wapnia w celu skorygowania zmierzonych wyników Ponadto przy pomiarze zjonizowanego wapnia należy zauważyć, że strefy impulsu ciśnienia nie należy naciskać zbyt długo, a czas kompresji jest zbyt długi. Długo może zmienić wartość pH krwi i sprawić, że poziom jonów wapnia we krwi będzie fałszywie zwiększany.

Zgodnie z historią choroby objawy wybrano jako USG B, badanie rentgenowskie, skanowanie radionuklidowe i badanie CT.

Diagnoza i identyfikacja hiperkalcemii

Kryteria diagnostyczne

1. Hiperkalcemia odnosi się do wzrostu stężenia zjonizowanego wapnia w surowicy. Zwykle wapń we krwi określa się jako całkowity wapń w osoczu.> 2,7 mmol / l można uznać za hiperkalcemię. Zjonizowany wapń, zawartość albuminy w surowicy i równowaga kwasowo-zasadowa krwi bezpośrednio wpływają na stężenie zjonizowanego wapnia. Analizując wartość diagnostyczną całkowitego stężenia wapnia w surowicy, należy wziąć pod uwagę czynniki wpływające.

2. Najczęstszą przyczyną hiperkalcemii jest pierwotna nadczynność przytarczyc. Choroba postępuje powoli. Na początku 50% pacjentów wzrasta tylko hiperkalcemia, hipofosfatemia i przytarczyc i niełatwo jest ją puścić. Wczesna diagnoza hiperkalcemii.

3. Należy przestrzegać następujących wskazówek klinicznych, należy zwracać uwagę na powtarzającą się hiperkalcemię, wrzód dwunastnicy; powtarzające się epizody ostrego zapalenia trzustki; nawracające kamienie dróg moczowych lub kolkę nerkową; powtarzające się złamania patologiczne; niewyjaśnione osłabienie mięśni i Zanik mięśni

Diagnostyka różnicowa

Aby zidentyfikować chorobę związaną z hiperkalcemią:

1 złośliwa hiperkalcemia.

2 szpiczak mnogi.

3 trzy nadczynność przytarczyc.

4 sarkoidoza.

5 zatruć witaminą A lub D.

6 nadczynność tarczycy.

7 wtórna nadczynność przytarczyc.

8 pseudo-nadczynność przytarczyc.

W celu ustalenia rozpoznania pH TP i heterologicznego guza wydzielniczego PTH można zastosować chorobę receptora wapniowego, selektywną intubację żylną tarczycy, obszar drenażu guza i krew żyły obwodowej, PTH krwi lub PTH na końcu aminowym.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.