Zapalenie płuc wywołane wirusem opryszczki pospolitej

Wprowadzenie do zapalenia płuc wirusa opryszczki pospolitej Zakażenie wirusem opryszczki zwykłej (HSV) często występuje w górnych drogach oddechowych, a dolne drogi oddechowe są rzadkie. Zapalenie płuc opryszczki występuje u pacjentów z obniżoną odpornością, pacjentów z alkoholizmem, pacjentów z oparzeniami, a większość pacjentów to osoby dorosłe; niemowlęta i małe dzieci mogą być powikłaniem zakażenia wirusem opryszczki. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,005% Wrażliwi ludzie: brak konkretnych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania:

Zapalenie płuc wirusa opryszczki pospolitej

(1) Przyczyny choroby

HSV-1 i HSV-2 należą do podrodziny herpeswirusa, a ich objawami są krótki cykl replikacji, zakażenie cytolityczne w hodowli tkankowej, stan utajony w zwojach, HSV-1 i HSV-2 mają 20 Rdzeń powłoki fasety, grubość powłoki rdzenia wynosi około 100 nm, składającej się ze 162 powłok. Rdzeń powłoki otacza rdzeń zawierający wirusowe DNA. Gdy wirion przechodzi przez błonę jądrową, otrzymuje otoczkę bogatą w wirusy. Nukleokapsyd przechodzi przez jądro. Pączkowanie błony jest uwalniane na powierzchnię komórki i może być uwalniane na zewnątrz komórki lub bezpośrednio do sąsiednich komórek w celu dalszej replikacji. Nienaruszony wirion ma średnicę około 110-120 nm. DNA HSV jest liniowy dwuniciowy, względnie bogaty w GC i ma masę cząsteczkową 96 × 106. Dalton, HSV-1 i HSV-2 mają 50% homologii z genomem, co jest związane z reaktywnością krzyżową antygenu i pewnymi cechami biologicznymi dwóch serotypów, jednak każdy typ ma unikalne cechy biologiczne. Można go rozróżnić za pomocą różnych technik, wirus opryszczki replikuje się w jądrze, wytwarzając cechy histopatologiczne replikacji herpeswirusa, tak zwany efekt cytopatyczny (CPE), w tym obrzęk komórek, zaokrąglanie i widoczne Gigantyczne komórki i komórki połączone Uszkodzenie szybko rozprzestrzenia się na całą warstwę komórkową i można zaobserwować ciałko inkluzyjne typu Cowdry A. HSV może namnażać się w wielu komórkach, powszechnie stosowanym ludzkim płucu zarodka, ludzkiej nerce zarodkowej, nerce królika, nerce chomika, nerce małpy itp., Zasięgu HSV Jest bardzo szeroki i może zarażać różne zwierzęta, takie jak myszy, króliki, świnki morskie, chomiki, szczury bawełniane, błony naczyniowo-mózgowe zarodka kurczaka i kurczaka.

HSV można inaktywować rozpuszczalnikiem lipidowym; wirus można wyeliminować w środowisku o pH poniżej 4 lub temperaturze ≥ 56 ° C przez ponad 0,5 godziny.

HSV-1 może być normalnym ludzkim doustnym szczepem pasożytniczym wirusa, który można wyizolować z normalnych ludzkich wydzielin ustnych. Jeśli nie ma ostrego zakażenia górnych dróg oddechowych lub immunosupresji, zwykłe przenoszenie wirusa nie spowoduje śmiertelnej niewydolności oddechowej, a niewielu pacjentów po prostu Zakażenie płuc wirusem opryszczki zostało przyjęte z pierwszej przyczyny.

(dwa) patogeneza

Proces in vivo zakażenia wirusem opryszczki pospolitej można podzielić na pięć etapów: pierwotne zakażenie błony śluzowej skóry, ostre zakażenie zwojowe, utajone zakażenie, reaktywacja, powtarzające się zakażenie u podatnych gospodarzy, po zaszczepieniu chorobotwórczymi wirusami błony śluzowej skóry, Następuje pierwsza infekcja, replikacja wirusa powoduje rozprzestrzenianie się wirusa potomnego na sąsiednie komórki, a następnie na dominujący w błonie śluzowej skóry obszar nerwu czuciowego. Wirus dociera do jądra komórki nerwowej zwoju, powodując utajoną infekcję, a opóźnienie wirusa może trwać przez całe życie lub Reaktywacja wirusa jest zakończona, co powoduje kliniczne bezobjawowe lub oczywiste objawy, i nie ma dowodów na to, że wirus można wyeliminować po utajonej infekcji zwoju.

Normalna skóra stanowi pierwszą linię obrony przed zakażeniem wirusem opryszczki zwykłej, Błona śluzowa, spojówka i skóra uszkodzone przez wyprysk, oparzenia, uraz lub infekcja są bardziej podatne niż normalna skóra. Przeciwciała IgM, IgG i IgA są wytwarzane bezpośrednio u pacjentów zakażonych wirusem opryszczki zwykłej. Znaczenie przeciwciał przeciwko białkom wirusowym jest niejasne. Swoiste przeciwciała nie zapobiegają reaktywacji wirusowej ani infekcjom noworodkowym, jednak przeciwciała mogą odgrywać rolę w zmianie nasilenia infekcji.

Interferon bierze również udział w kontroli zakażenia wirusem opryszczki zwykłej poprzez hamowanie mechanizmów wirusowych lub immunoregulacyjnych. Czynniki genetyczne mogą być również zaangażowane w zakażenie wirusem opryszczki. Odporność komórkowa jest bardzo ważna w kontrolowaniu zakażenia wirusem opryszczki zwykłej, wrodzonym, nabytym lub jatrogennym. U pacjentów z niedoborem odporności komórkowej może występować częstsze, ciężkie i długotrwałe zakażenie wirusem opryszczki U pacjentów z zakażeniem wirusem opryszczki występują reakcje komórek matczynych, cytotoksyczność zależna od przeciwciał lub nie zależna od przeciwciał i naturalna aktywność komórek zabójczych, odporność komórkowa. Może ograniczać infekcję, ale nie może blokować ukrytej infekcji i reaktywacji W przeciwieństwie do wirusa cytomegalii, wirus opryszczki nie może replikować się w ludzkich makrofagach pęcherzykowych, co wyjaśnia, dlaczego wirus opryszczki pospolitej jest rzadszy niż wirus cytomegalii.

Oprócz czynników immunosupresyjnych wiele czynników może powodować reaktywację utajonych wirusów, w tym bodźce fizjologiczne, patologiczne i psychiatryczne, które mogą obniżać geny utajonych wirusów poprzez szlaki komórkowe, humoralne lub neuroendokrynne. Mechanizmy monitorowania odporności są dysfunkcyjne, co ostatecznie prowadzi do utajonej reaktywacji wirusa, takiej jak gorączka, nadmierna ekspozycja na słońce, skurcze menstruacyjne, przyjmowanie kortykosteroidów, poporodowa, uraz, alkoholizm lub jakakolwiek inna poważna choroba, HSV łatwo reaktywował pacjentów wysokiego ryzyka, w tym osoby starsze, Choroba Hodgkina, niektóre białaczki, zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS), zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), przeszczepy narządów lub pacjenci nowotworowi leczeni środkami immunosupresyjnymi, funkcja limfocytów T lub liczba tych pacjentów Istnieją różne stopnie zahamowania lub zmniejszenia, dlatego pacjenci z upośledzoną odpornością komórkową powinni uważnie obserwować oznaki infekcji HSV.

Ostatnio wirus opryszczki pospolitej może być ważną przyczyną infekcji dróg oddechowych, szczególnie u pacjentów z obniżoną odpornością. Zapalenie opryszczki opryszczki jest spowodowane bezpośrednim rozprzestrzenianiem się wirusów górnych i dolnych dróg oddechowych, a rozlane zapalenie opryszczki opryszczki pochodzi z reprodukcji. Wirus HSV-1 i HSV-2, wywołany przez wirus przenikający ze zmiany narządu lub jamy ustnej (najprawdopodobniej krwiopochodnej), oba są związane z zakażeniem rozproszonym, z których większość jest spowodowana endogennym Aktywacja wirusów płciowych jest częściowo spowodowana szeroko rozpowszechnionym zakażeniem wirusem opryszczki zwykłej. Egzogenna reinfekcja jest rzadka. Zakażenie wirusem opryszczki w błonie śluzowej jamy ustnej często poprzedza zlokalizowane zapalenie płuc, które jest związane z opryszczkowym zapaleniem oskrzeli lub zapaleniem przełyku. Jednak zapalenie płuc wywołane wirusem opryszczki zwykłej może również wystąpić u pacjentów bez zakażenia wirusem opryszczki błony śluzowej skóry Uszkodzenie tchawicy wtórne do intubacji lub oparzenia dotchawiczego może spowodować rozprzestrzenienie wirusa opryszczki bezpośrednio na dolne drogi oddechowe, chemioterapię lekami cytotoksycznymi. Radioterapia może również zniszczyć normalną błonę śluzową górnych dróg oddechowych, wpływając na regenerację komórek błony śluzowej i sprzyjając rozprzestrzenianiu się wirusa.

Zmiany patologiczne: nacieki zapalne tkanki płucnej, martwica miąższu płucnego, krwotok, obrzęk i okrągłość komórek, rozproszone śródmiąższowe zapalenie płuc oraz większość cech zmian komórek związanych z zakażeniem wirusem opryszczki, takich jak inkluzje eozynofilowe jąder, Martwicze zapalenie oskrzeli wirusa opryszczki zwykłej lub zapalenie przełyku opryszczki zwykłej, zapalenie oskrzeli opryszczki objawiające się jako rumień błony śluzowej, obrzęk, wysięk i owrzodzenie, powierzchnia może być pokryta włóknistą ropną wydzieliną przypominającą błonę.

Zapobieganie zapaleniu płuc wirusa opryszczki pospolitej

Nie ma specjalnej metody zapobiegania infekcji HSV Ponieważ HSV, szczególnie HSV-2, jest ściśle związany z rakiem szyjki macicy, generalnie nie zaleca się stosowania konwencjonalnej profilaktyki szczepionek, jednak jeśli antygen glikoproteinowy na otoczce wirusowej zostanie wyizolowany i oczyszczony jako szczepionka, można uniknąć wirusowego kwasu nukleinowego. Potencjalne ryzyko raka

U pacjentów, którzy otrzymali przeszczep szpiku kostnego przez pierwsze 5 tygodni po dodatnim przeszczepie przeciwciała HSV, 80% pacjentów miało szansę na reaktywację wirusa. U pacjentów z ostrą białaczką dodatnią pod względem przeciwciał przeciwko HSV wystąpiło zakażenie HSV 25% podczas chemioterapii indukcyjnej. Niektórzy autorzy stwierdzili również, że: U 48% pacjentów z ostrą białaczką reaktywację HSV rozpoczynano średnio 17 dni po indukcji chemioterapii Inne badanie sugerowało, że 66% pacjentów z dodatnimi przeciwciałami przeciwko HSV reaktywowało wirusa, a pacjenci z ujemnymi przeciwciałami przeciwko HSV nie zostali zakażeni, a pacjenci z rakiem o obniżonej odporności Powtarzające się infekcje HSV, zwłaszcza nowotwory hematologiczne, mogą występować częściej niż pacjenci bez uszkodzenia odporności, ciężkie i długotrwałe, takie jak brak leczenia przeciwwirusowego, ciągłe rozprzestrzenianie się wirusa, zwiększone zmiany oraz infekcje bakteryjne i grzybicze. Zwiększone ryzyko

Zapobieganie zakażeniu HSV acyklowirem jest skuteczne u pacjentów z chemioterapią ostrej białaczki lub u pacjentów poddawanych przeszczepowi szpiku kostnego. Jest szczególnie skuteczne do podawania dożylnego. Inni pacjenci z rakiem z dodatnimi przeciwciałami w surowicy nie powinni otrzymywać leków profilaktycznych, chyba że zostanie to określone podczas chemioterapii. W połączeniu z infekcją HSV, po ciągłym podawaniu leku przez cały okres chemioterapii lub do czasu przywrócenia stanu supresji immunologicznej, pacjenci z chemioterapią indukującą ostrą białaczkę powinni kontynuować stosowanie leku podczas fazy konsolidacji i podtrzymywania leukopenii i chemioterapii. Niskie przez co najmniej 4 do 6 tygodni, profilaktyczny dożylny acyklowir 250 mg / m2 co 12 godzin, 90% pacjentów może wytwarzać supresję wirusa, zgodnie z farmakokinetyką acyklowiru, co 12 godzin 75 ~ Skuteczne może być również podanie dożylne 125 mg / m2. Profilaktyczny doustny acyklowir jest również skuteczny. 800 mg doustnie dwa razy dziennie może mieć oczywiste działanie zapobiegawcze. Jednak u pacjentów z rakiem można podawać dożylnie i doustnie, szczególnie gdy pacjenci Profilaktyczne doustne podawanie acyklowiru powinno być ograniczone do osób, które mogą zostać zarażone w przypadku nudności, wymiotów lub trudności w połykaniu.

Powikłania zapalenia płuc wywołane przez wirusa opryszczki pospolitej Komplikacja

Mogą temu towarzyszyć rozproszone grzyby, wirus cytomegalii lub infekcje bakteryjne.

Wirus opryszczki zwykłej objawy zapalenia płuc typowe objawy opryszczka niewydolność oddechowa

Objawy kliniczne opryszczkowego zapalenia płuc są podobne do innych zakażeń dolnych dróg oddechowych: kaszel, duszność, gorączka (> 38,5 ° C), zmniejszenie liczby białych krwinek, wokalizacja płuc, hipoksemia, niewydolność oddechowa, azotemia, często Początkowymi objawami są duszność i kaszel, zapalenie płuc wywołane przez HSV może być związane z uszkodzeniem skóry przez HSV i wczesnym stadium zapalenia płuc, mogą towarzyszyć mu rozlane grzyby, wirus cytomegalii lub infekcja bakteryjna. Nieskuteczne leczenie skurczu oskrzeli lub zwężenia, pacjenci bez przewlekłej choroby płuc i bez chorób immunosupresyjnych, czasami mogą powodować ostrą niewydolność oddechową wymagającą wentylacji mechanicznej.

Objawy kliniczne i radiologiczne objawy zapalenia płuc wywołane przez HSV są niespecyficzne Rozpoznanie zapalenia płuc opryszczki zwykłej, oprócz objawów klinicznych zapalenia płuc, zależy od histologicznej podstawy zakażenia płuc HSV i izolacji wirusów płucnych, bezpośrednio izolowanych z dolnych dróg oddechowych. Wirus, najlepiej z tkanki płucnej, ma ostateczne znaczenie diagnostyczne. Tracheoskopia w połączeniu z cytologią i kulturą wirusową jest diagnostyczna, chociaż nie jest wymagana, ale może dostarczyć próbki tkanek, włóknista bronchoskopia wykazująca owrzodzenie błon śluzowych tchawiczo-oskrzelowych i (lub Cytologia i histologia, pokryte pseudomembraną, która kieruje aspiracją, płukaniem oskrzeli lub biopsją, mogą dostarczyć konkretnych dowodów zakażenia HSV: wielojądrowe komórki olbrzymie i wewnątrzjądrowe wtrącenia eozynofilowe oraz próbki do biopsji do badania Infiltracja seksualna, znaczna martwica i krwotok.

U pacjentów z obniżoną odpornością, jeśli występuje szeroki zakres zakażeń wirusem opryszczki błony śluzowej skóry z ograniczonym lub rozległym naciekiem płucnym, szczególnie w obecności zapalenia przełyku lub zapalenia oskrzeli lub odkrycia wirusa opryszczki zwykłej rozprzestrzeniającego się na inne narządy, należy rozważyć opryszczkę Wirusowe zapalenie płuc, ponadto pacjenci z zakażeniem wirusem opryszczki błony śluzowej jamy ustnej powinni wziąć pod uwagę możliwość wtórnego opryszczkowego zapalenia płuc podczas intubacji tchawicy. Należy przeprowadzić biopsję kultury wirusa, badanie histologiczne metodą immunofluorescencji Badanie tkankowe antygenu wirusa opryszczki pospolitej.

Pacjenci z ostrym skurczem oskrzeli, którzy nie reagują na konwencjonalne leczenie, powinni rozważyć możliwość zakażenia wirusem opryszczki dolnych dróg oddechowych.

Sprawdzanie zapalenia płuc wirusa opryszczki pospolitej

Wirus HSV można uzyskać z wydzielin tchawiczo-oskrzelowych, płynu z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego, tkanki płuc i próbek pobranych za pomocą bronoskopii włóknistej należy wykonać wcześnie. Przezskórna aspiracja cienkiej igły biopsja płuca i biopsja otwartego płuca niewiele pomagają, uszkodzenie błony śluzowej skóry Najwyższy wskaźnik izolacji wirusa w płynie pęcherzykowym wynosi 80% -98%. Gdy szybkość owrzodzenia i separacji gojenia jest zmniejszona (<25%), pobieranie i transport próbek są bardzo ważne w procesie izolacji wirusa. Próbki należy pobrać jak najszybciej. Ponieważ możliwość izolacji wirusa po progresji choroby jest zmniejszona, terminowe szczepienie po pobraniu próbek może mieć wyższy wskaźnik izolacji wirusa. Należy zadbać o warunki transportu i przechowywania próbek. Próbek nie należy umieszczać w temperaturze -20 ° C do czasu formalnego badania. Zamrażanie w lodówce; próbki można przechowywać w temperaturze 4 ° C przez 48 godzin podczas transportu.

Diagnozę laboratoryjną zakażenia HSV należy oceniać w dwóch aspektach: po pierwsze, należy ustalić, czy pacjent emituje wirusa, czy istnieje obecnie zakażenie HSV w celu aktywnej terapii przeciwwirusowej, a po drugie, ustalić surowicę pacjenta, zanim podejrzany pacjent reaktywuje objawy kliniczne. Czy przeciwciało ma pozytywny wynik w kierunku wykrycia wcześniejszej infekcji HSV, aby ustalić, czy konieczne jest profilaktyczne leczenie przeciwwirusowe przed przeszczepem szpiku kostnego, przeszczepem narządu i chemioterapią indukcyjną.

Hodowla komórkowa

Hodowla tkankowa jest najbardziej czułą i specyficzną metodą diagnostyczną i może być również stosowana do typowania wirusów. Pozytywne wyniki można uzyskać w ciągu 24 do 48 godzin od wysokiego miana wirusa, a charakterystyczne dla 90% podłoża można wyprodukować w ciągu 72 godzin po zaszczepieniu. Efekt cytopatyczny: w przypadku próbek o niskim mianie charakterystyczne zmiany można zaobserwować po 7 dniach, jednak hodowla tkankowa nie zawsze stwierdza obecność wirusa z powodu złego pobierania i dostarczania próbek oraz stosowania leków przeciwwirusowych. Może wystąpić fałszywy negatyw.

2. Wykrywanie wirusów

(1) Test Papanicolaou (Pap) lub Tzank: Jest to szybka i niedroga metoda diagnozowania komórek Po pierwsze, barwienie komórek zdrapujących w miejscu uszkodzenia może wykazać zmiany komórkowe w ciągu 20 minut, tj. Tworzenie się wielojądrzastych komórek gigantycznych, wakuolizację cytoplazmatyczną. I ciała inkluzyjne, pozytywne wyniki wymazu są wiarygodne, ale nie można odróżnić wirusa ospy wietrznej i półpaśca (VZV) od HSV-1 lub HSV-2, negatywny wymaz nie wyklucza zakażenia wirusem opryszczki, w idealnej sytuacji Rozmazy Tzancka są w około 50% pozytywne, mają niską czułość i swoistość i zależą od doświadczenia testera; zastosowania są ograniczone z wielu przyczyn technicznych i praktycznych.

(2) Pośrednie barwienie immunofluorescencyjne przeciwciał monoklonalnych: w przypadku zmian czułość wynosi 78% do 88%, fałszywie dodatnie są rzadkie, bezpośrednia mikroskopia elektronowa jest bardzo atrakcyjna, ponieważ można ją ukończyć w ciągu 2 godzin, ale czułość Jest wszechstronny i ma niską swoistość. Do wykrywania wirusa opryszczki pospolitej służy test immunoenzymatyczny. Czułość wynosi do 95%, a swoistość jest wysoka. Jeśli jednak próbki nie zostaną sprawdzone natychmiast po pobraniu, czułość jest zmniejszona, a także stosuje się test radioimmunologiczny. Metody wykrywania wirusa opryszczki pospolitej, test przeciwciał znakowanych fluoresceiną, pośredni test immunoperoksydazy lub test immunoenzymatyczny z użyciem przeciwciał monoklonalnych itp. Metody te są tanie, szybkie, nie wymagają technik hodowli komórkowej i nowo wytworzonych przeciwciał monoklonalnych Przeciwciało jest szybko wrażliwe na technikę wirowania bezpośredniego barwienia przeciwciałem znakowanym fluoresceiną, ale jest częściej stosowane do diagnozowania wirusa cytomegalii. Bezpośrednie wykrycie antygenu HSV przez immunofluorescencję ma wysoką swoistość, ale słabą czułość i zależy od jakości próbki.

Test immunoenzymatyczny (EIA) mierzy antygen HSV i ma technikę amplifikacji oraz technologię bezpośredniego wykrywania Wyniki pokazują, że EIA HSV jest bardzo wrażliwa (93,7%) i wysoce swoista (96,6%) na próbki różnego pochodzenia; Dobre, szybkie (4 godz.), Próbki dotknięte zanieczyszczeniem bakteryjnym, pacjenci wyleczeni lub poddawani terapii przeciwwirusowej są niewiarygodni, hodowla wirusowa próbek tchawiczo-oskrzelowych i wydzielin dolnych dróg oddechowych, pozytywne wyniki zwykle trwają od 2 do 5 dni Jednak ustalenie wyniku ujemnego zajmuje 2 tygodnie.

(3) Zastosowanie technologii sondy DNA: Sondy DNA są pomocne w diagnozowaniu infekcji HSV. Sondy DNA można diagnozować, gdy morfologia komórek jest podejrzana. Kilka czynników może mylić diagnozę morfologiczną:

Ciała inkluzyjne 1HSV są podobne do ciałek inkluzyjnych wirusa cytomegalii (CMV) i adenowirusa (adenowirusa).

2 Gdy HSV i CMV zostaną zainfekowane,

3 Oprócz HSV inne wirusy oddechowe mogą również wytwarzać komórki wielojądrzaste, hybrydyzacja in situ pozwala na zlokalizowanie określonych sekwencji genomu wirusowego, co jest prostsze i szybsze niż tradycyjne metody.

(4) Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR): PCR może stanowić rozstrzygającą podstawę dla infekcji HSV. Nawet jeśli istnieje konsekwentna wirusowa zmiana patologiczna w tkankach zatopionych w parafinie, tkanka kontroli negatywnej musi być obecna przy każdym badaniu, chociaż Możliwość utajonej infekcji, ale w przypadku tkanek kontrolnych bez wirusowych zmian patologicznych, test PCR jest nadal ujemny w kierunku HSV. W przypadku przeprowadzenia odpowiedniej kontroli metoda jest szybka (zakończona w ciągu 1 dnia), dokładna i specyficzna, wrażliwa i może być nieaktualna lub Przetworzono złożone próbki, wyniki hodowli PCR i HSV były podobne, PCR nie miała wielu technicznych i praktycznych ograniczeń rozmazu Tzancka i hodowli wirusa, a PCR wykazał wyższość u pacjentów z obniżoną odpornością z szybką diagnozą podejrzenia zakażenia wirusem HSV.

3. Badanie serologiczne

Największą wartością tej metody jest udowodnienie, że pacjent został zarażony HSV. Przeciwciało anty-HSV w krążeniu krwi jest możliwą oznaką powtórnej infekcji. Wzrost miana przeciwciał 4-krotnie lub więcej wskazuje na niedawne zakażenie HSV. Przeciwciało HSV można wykryć wieloma metodami. Metody te, w tym testy wiązania dopełniacza, testy mikroneutralizacji i testy immunoenzymatyczne, są bardzo czułe i niezawodne, ale testy serologiczne nie rozróżniają endogennych infekcji wirusowych od reinfekcji Testy serologiczne nie mają znaczenia diagnostycznego i nie przyczyniają się do szybkiej diagnozy. Innym problemem jest reaktywność krzyżowa HSV-1 i HSV, dlatego nie można ustalić serotypu ostrego zakażenia HSV. Testy serologiczne można zastosować do diagnozowania pierwotnego zakażenia HSV tylko wtedy, gdy w surowicy ostrej fazy nie ma przeciwciała HSV. Jeśli pojawi się przeciwciało w surowicy z okresu rekonwalescencji, można je nazwać serokonwersją. Gdy miano przeciwciał nie jest podwyższone w zapaleniu płuc HSV, rokowanie jest często złe, a wirus łatwo się rozprzestrzenia.

4. Wpisywanie wirusów

Trzy powszechnie stosowane metody to typowanie wirusa opryszczki pospolitej. Po pierwsze, są one cięte przez endonukleazę restrykcyjną i oddzielane za pomocą elektroforezy w żelu agarozowym. Rodzaje DNA HSV-1 i HSV-2 są różne. Identyfikacja HSV-1 i HSV-2, drugiej metody typowania wirusa za pomocą swoistych przeciwciał monoklonalnych znakowanych fluoresceiną, która ma zaletę szybkiego i bezpośredniego wykrywania skrawków i pożywek, trzecia metoda W celu zastosowania 5-bromowinylodeoksyurydyny (BrdU) substancja ta może blokować replikację HSV-1 tylko przez utrzymanie odpowiedniego stężenia w pożywce do hodowli komórkowej. Serotypowanie HSV jest ważne w epidemiologii, która jest rzadko potrzebna przez klinicystów. Informacje, infekcje dróg rodnych HSV i wyjątki zapalenia mózgu HSV.

W przypadku niezakończonej zgonem infekcji HSV można wykonać testy laboratoryjne w kierunku hodowli wirusowej, ponieważ infekcja jest często możliwa do zidentyfikowania klinicznego, potwierdzenie wirusa można uzyskać w ciągu kilku dni po pobraniu próbki, a w przypadku śmiertelnej infekcji HSV wymagana jest natychmiastowa terapia przeciwwirusowa. Dlatego diagnoza zakażenia HSV musi być przeprowadzona szybko i dokładnie. Najlepszą metodą jest barwienie immunofluorescencyjne. Pacjenci z ciężkim zakażeniem HSV mają dobre prognozy dotyczące wczesnej terapii przeciwwirusowej, chociaż mogą być leczeni terapią przeciwwirusową przed diagnozą. Wyniki badania mogą skłonić lekarzy do jak najszybszego rozpoczęcia leczenia przeciwwirusowego. Pacjenci z ciężkim zakażeniem HSV u noworodków mogą wykazywać jedynie zmiany skórne świadczące o zakażeniu HSV. Szybka diagnoza jest szczególnie ważna. Jeśli diagnoza i leczenie zostaną opóźnione, wkrótce nastąpi rozpowszechnienie innych części. Rokowanie będzie znacznie gorsze: u pacjentów z bezobjawowym zakażeniem HSV nie można przecenić szybkiego testu diagnostycznego HSV.

Filmy rentgenowskie są trudniejsze do odróżnienia od innych infekcji płuc, wykazując zlokalizowane, wielokrotne lub rozproszone naciekanie śródmiąższowe, z wczesną typową gęstością śródmiąższową przeźroczystą lub rozproszoną, pogrubieniem ściany oskrzeli, pod warunkiem Postęp można zaobserwować dzięki niejednolitej tamponadzie pęcherzykowej, radiogramy klatki piersiowej opryszczki zwykłej wirusowe zapalenie tchawicy i oskrzeli mogą być normalne.

Diagnoza i identyfikacja zapalenia płuc wywołanego wirusem opryszczki pospolitej

Zapalenie płuc wirusa opryszczki pospolitej można zidentyfikować za pomocą sondy DNA, techniki PCR i badania immunologicznego z zapaleniem płuc wirusa cytomegalii, półpaśca itp. Oddzielenie zapalenia płuc związanego z wirusem od zmian na błonie śluzowej skóry nie może ustalić diagnozy, górnych dróg oddechowych i Izolacja wirusa HSV z ślinianki przyusznej nie ma znaczenia diagnostycznego, a badanie serologiczne nie ma znaczenia diagnostycznego.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.