Zastoinowa niewydolność serca

Wprowadzenie do zastoinowej niewydolności serca Zastoinowa niewydolność serca (CHF) odnosi się do stanu patologicznego, w którym pojemność minutowa serca jest niewystarczająca do utrzymania metabolizmu tkanek z powodu zaburzeń skurczowych i / lub rozkurczowych w obecności umiarkowanego powrotu żylnego. Niewydolność serca jest spowodowana niską funkcją pompowania lub napełniania komór, pojemność minutowa serca nie może zaspokoić potrzeb metabolizmu organizmu, tkanek, perfuzji krwi w narządzie i krążenia płucnego lub przekrwienia ogólnoustrojowego, jest kliniczną syntezą różnych chorób serca do ciężkich stadiów Objawy, znane również jako zastoinowa niewydolność serca (CHF). Charakteryzuje się przerostem lub rozszerzeniem lewej komory, co prowadzi do zaburzeń neuroendokrynnych, nieprawidłowego krążenia i typowych objawów klinicznych: trudności w oddychaniu, zatrzymywanie płynów i zmęczenie (szczególnie podczas ćwiczeń). Objawy kliniczne mogą się znacznie zmieniać podczas postępu choroby lub mogą nie być zgodne z czynnością serca. Nieleczone lub leczone objawy niewydolności serca będą się nasilać. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,05% Wrażliwi ludzie: brak konkretnych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: arytmia

Przyczyny zastoinowej niewydolności serca

(1) Przyczyny choroby

1. Przyczyna przewlekłej niewydolności serca:

(1) dysfunkcja skurczowa mięśnia sercowego: jest to najczęstsza przyczyna niewydolności serca, w tym zapalenie mięśnia sercowego spowodowane różnymi przyczynami, kardiomiopatia, zawał mięśnia sercowego, choroba niedokrwienna serca, zaburzenia metaboliczne mięśnia sercowego (takie jak niedotlenienie, niedokrwienie, woda , elektrolity i nierównowaga kwasowo-zasadowa itp., które są głównie zaburzeniami rozkurczowymi, występującymi w nadciśnieniu, przerost lewej komory serca, kardiomiopatia przerostowa, zwężenie aorty i / lub płuc, kardiomiopatia restrykcyjna.

(2) przeciążenie komorowe: w tym różne przyczyny niewydolności zastawek, choroby zastawek wewnątrzsercowych lub wewnątrznaczyniowych, takie jak wada przegrody przedsionkowo-komorowej, przetrwały przewód tętniczy, pęknięcie zatoki aorty, przetoka tętniczo-żylna Czekaj

(3) przeciążenie komorowe po obciążeniu: w tym nadciśnienie płucne spowodowane różnymi przyczynami, nadciśnienie ogólnoustrojowe (nadciśnienie pierwotne i wtórne), zwężenie lewej i prawej komory oraz zwężenie płuc główne.

(4) Niewystarczające napięcie wstępne komory: prowadzące do lewego i / lub prawego przedsionka, krążenia ogólnoustrojowego i / lub zastoju w krążeniu płucnym Choroby te obejmują zwężenie wtórne i trójdzielne, śluzak przedsionkowy, zapalenie osierdzia, tamponada serca i ograniczone mięśnie sercowe. Chorych i tak dalej.

(5) Stan krążenia o dużej mocy: w tym nadczynność tarczycy, niedokrwistość, niedobór witaminy B1, ogólnoustrojowa przetoka tętniczo-żylna i tak dalej.

2. Przyczyny przewlekłej niewydolności serca:

(1) Zakażenie: Szczególnie zakażenie układu oddechowego jest najczęstszą przyczyną niewydolności serca, po której następuje aktywność reumatyczna, zakażenie dróg moczowych i zakażenie układu pokarmowego. Infekcyjne zapalenie wsierdzia jest ważną przyczyną szybkiego pogorszenia się choroby serca.

(2) Nadmierna aktywność fizyczna, zmęczenie, emocje i napięcie.

(3) Ciąża i poród.

(4) arytmia: szczególnie szybkie arytmia, takie jak: napadowe migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz komorowy lub nadkomorowy, ciężka bradykardia, taka jak całkowity blok przedsionkowo-komorowy.

(5) Zbyt duża transfuzja lub infuzja krwi (szczególnie zawierająca płyn sodowy) jest zbyt szybka.

(6) Zaburzenia elektrolitowe i zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej.

(7) Rola leków: takie jak stosowanie negatywnych leków inotropowych lub hamowanie leków kurczliwości mięśnia sercowego, wody zatrzymującej sód i naparstnych leków inotropowych lub niewłaściwe stosowanie.

(dwa) patogeneza

1. Czynniki determinujące pojemność minutową serca: pojemność minutowa serca jest ważnym wskaźnikiem wydajności układu krążenia (w tym funkcji pompowania serca) Czynniki określające pojemność minutową serca są następujące.

(1) Obciążenie wstępne: Obciążenie wstępne serca, to znaczy obciążenie napotkane przed skurczem, odnosi się do ilości powracającej krwi lub końcowej objętości rozkurczowej komory lub długości okołokomorowego końca komory rozkurczowej (długość początkowa), obciążenia wstępnego (znanego również jako obciążenie objętościowe, Pierwsze obciążenie, obciążenie objętościowe lub obciążenie rozkurczowe) zależy głównie od objętości krwi powrotnej żylnej i podatności ściany, co jest pierwszym ważnym czynnikiem wpływającym i regulującym czynność serca. Zasadniczo jako wskaźnik obciążenia wstępnego stosuje się końcowe ciśnienie rozkurczowe lewej komory -Prawo serca Starlinga wyjaśnia związek między obciążeniem wstępnym a rzutem serca, to znaczy w zakresie dozwolonym przez kurczliwość mięśnia sercowego objętość udaru zależy głównie od ilości powracającej krwi, a objętość udaru jest proporcjonalna do ilości krwi powracającej do serca. Im bardziej włókno mięśnia sercowego lewej komory jest bardziej wydłużone (zwiększa się objętość rozkurczową lewej komory), tym samym zwiększa się kurczliwość mięśnia sercowego, zwiększa się objętość udaru i zmniejsza się objętość udaru. Prawo serca Franka-Starlinga dodatkowo wyjaśnia pojemność minutową serca. Zależność między ilością a końcowym ciśnieniem rozkurczowym lewej komory, z końcowym ciśnieniem rozkurczowym lewej komory jako odciętej, odzwierciedlającym obciążenie wstępne; z każdą objętością uderzenia lub pracy serca lub indeksem serca jako rzędna, odzwierciedlającym komorę , Rozciągnięcie lewej komory, obciążenie wstępne w innej krzywej rzutu serca zmiany w związku, to znaczy krzywa funkcji lewej komory, funkcja lewej komory można określić ilościowo.

Krzywa funkcji lewej komory wskazuje związek między funkcją skurczową lewej komory a obciążeniem wstępnym lewej komory u zdrowych osób i niewydolnością serca. W niewydolności serca krzywa funkcji serca przesuwa się w dolną prawą stronę. Gdy ciśnienie rozkurczowe lewej komory wynosi> 18 mmHg, pojawia się płuco. Objawy i oznaki przekrwienia; jeśli wskaźnik pojemności minutowej serca <2,2 l / (min · m2), objawy i oznaki niskiej pojemności minutowej serca.

(2) Obciążenie następcze: impedancja (znana również jako impedancja zrywowa) napotykana przez wyrzut komorowy po wyrzuceniu komorowym, to znaczy obciążenie, które pojawia się po tym, jak mięsień komorowy zaczyna się kurczyć, więc nazywa się to obciążeniem wtórnym, zwanym także obciążeniem ciśnieniowym lub skurczem. Obciążenie, obciążenie następcze odnosi się do całkowitej siły jednostkowego mięśnia sercowego po skróceniu w izotonicznym stanie skurczu. Ta całkowita siła jest również napięciem ściany komory podczas wyrzutu komorowego. Wielkość obciążenia tylnego zależy od podatności naczyń tętniczych i całkowitego oporu obwodowego. , lepkość krwi i objętość krwi oraz inne czynniki, całkowity opór obwodowy jest głównym wyznacznikiem obciążenia następczego, ale kliniczny nie może poprawnie określić obciążenia następczego, na ogół może jedynie użyć ciśnienia tętniczego krwi, aby z grubsza oszacować oporność małych tętnic szeroko rozmieszczonych w ciele. Lub napięcie jest najważniejszym czynnikiem determinującym całkowity opór obwodowy. Jest podatny na leki rozszerzające naczynia krwionośne. W przypadku stałej kurczliwości mięśnia sercowego i obciążenia wstępnego istnieje hiperboliczny związek między obciążeniem następczym a objętością udaru, tzn. Śledzona jest objętość udaru. Obciążenie jest zwiększane, a następnie zwiększane, a następnie obciążenie jest zwiększane (ciśnienie tętnicze wzrasta) i zmniejszane. Krótko mówiąc, obciążenie następcze jest ujemnie skorelowane z objętością udaru.

(3) Kurczliwość mięśnia sercowego: kurczliwość mięśnia sercowego wyraża się kurczliwością mięśnia sercowego, ta ostatnia odnosi się do siły skurczowej mięśnia sercowego, która nie jest związana z obciążeniem komorowym. Siła kurczliwości mięśnia sercowego może zostać zmniejszona przez izotoniczne włókna mięśnia sercowego pod ustalonym obciążeniem. Innymi słowy, początkowa długość włókien mięśnia sercowego jest taka sama, a te o większej sile skurczu wskazują, że mają one silniejszą kurczliwość, a słabsza kurczliwość jest najczęstszą przyczyną niewydolności serca. Z punktu widzenia biologii molekularnej kurczliwość mięśnia sercowego jest silna. Słaby, to znaczy rozmiar kurczliwości mięśnia sercowego, zależy od stopnia skrócenia przesuwania białka kurczliwego mięśnia sercowego, a na stopień skrócenia sarkomeru wpływają głównie dwa czynniki:

1 Szybkość i liczba wiązań mostka miozyny z miejscami wiązania aktyny;

2 Szybkość konwersji energii chemicznej w miejscu interakcji białka skurczowego, tj. Szybkość, z jaką ATPaza głowy miozyny (mostek krzyżowy) hydrolizuje ATP, co ostatecznie zależy od ilości Ca2 uwolnionego z retikulum sarkoplazmatycznego.

(4) Tętno: zmiany częstości akcji serca mogą wpływać na objętość uderzenia (objętość uderzenia lub objętość uderzenia) i wydajność na minutę (pojemność minutowa serca) W ramach określonego limitu częstość akcji serca wzrasta, aby zwiększyć pojemność minutową serca Ponieważ pojemność minutowa serca = częstość akcji serca × częstość akcji serca, ale jeśli częstość akcji serca jest zbyt duża, okres rozkurczowy komory jest znacznie skrócony, tak że wypełnienie komory jest niewystarczające, chociaż zwiększa się liczba uderzeń serca na minutę, ale objętość uderzenia jest zmniejszona, więc serce krwawi Z drugiej strony, jeśli częstość akcji serca jest zbyt wolna, pojemność minutowa serca również jest zmniejszona. Ponieważ rozkurcz jest zbyt długi, wypełnienie komory jest już bliskie maksimum, a następnie czas rozkurczowy jest zwiększany, a objętość udaru nie może być odpowiednio zwiększona. Dlatego częstość akcji serca jest zbyt wysoka. Szybki lub zbyt wolny wpływa na pojemność minutową serca. Korekta arytmii w tym momencie jest kluczem do poprawy czynności serca.

(5) Koordynacja skurczu komorowego i rozkurczowego: gdy komora kurczy się, koordynacja ruchu ściany jest ważną gwarancją uzyskania maksymalnej objętości wylewu. W przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego lub zawału mięśnia ruch ściany komory jest niezrównoważony, co zmniejsza objętość wyrzutu. , aby zmniejszyć pojemność minutową serca.

(6) Integralność struktury serca: nienormalna struktura serca, taka jak perforacja przegrody międzykomorowej w ostrym zawale mięśnia sercowego lub niedomykalność zastawki mitralnej spowodowana zerwaniem mięśnia brodawkowego i struny oraz uszkodzenie zastawek spowodowane reumatyczną chorobą serca itp. Zmniejszyć pojemność minutową serca.

Spośród sześciu czynników, które determinują pojemność minutową serca, pierwsze trzy są ważniejsze dla regulacji funkcji pompy sercowej.

2. Podstawowy mechanizm niewydolności serca: Podstawowym mechanizmem rozwoju niewydolności serca jest skurcz mięśnia sercowego i dysfunkcja. Główne mechanizmy są następujące:

(1) Utrata mięśnia sercowego i rekonstrukcja konformacyjna (przebudowa): Tak zwana rekonstrukcja konfiguracji (znana również jako przebudowa) obejmuje, w szerokim znaczeniu, zmianę wielkości, liczby i rozmieszczenia komórek mięśnia sercowego oraz ilość śródmiąższowego kolagenu. Zmiana typu i rozmieszczenia, a także proporcja miąższu mięśnia sercowego i przebudowy śródmiąższowej, każda forma zmiany, może powodować zaburzenia czynności serca, a nawet niewydolność serca.

1 Utrata mięśnia sercowego: Utrata mięśnia sercowego obejmuje zarówno śmierć komórki, jak i utratę funkcji.

Istnieją dwie przyczyny śmierci komórek mięśnia sercowego: jedna to śmierć bierna z powodu niedokrwienia mięśnia sercowego, zatrucia i stanu zapalnego. Miejscowa lub rozproszona martwica, zwłóknienie i utrata kurczliwości w dużej liczbie mięśnia sercowego. Powoduje niewydolność serca, a nawet wstrząs kardiogenny, innym jest aktywna śmierć samozasilania się pojedynczych komórek, zwana apoptozą (aboptoza), określana jako apoptoza lub śmierć programowa. W normalnych okolicznościach proliferacja i śmierć komórek są Jest w dynamicznej równowadze, ale gdy śmierć komórki przyspiesza, a wskaźnik śmierci komórki przekracza wskaźnik proliferacji komórek, mogą wystąpić różne zjawiska patologiczne z powodu nierównowagi równowagi. Ostatnie badania sugerują, że apoptoza kardiomiocytów, taka jak niedokrwienie, może być wywołana przez różne urazy. I reperfuzja niedokrwienna, zawał mięśnia sercowego, szybka stymulacja komorowa, rozciąganie mechaniczne i przeciążenie ciśnieniowe spowodowane zwężeniem aorty itp., Co ostatecznie prowadzi do niewydolności serca.

Utrata funkcji kardiomiocytów oznacza, że ​​kardiomiocyty nie są martwe i mają funkcję skurczu i rezerwy, głównie w ogłuszaniu mięśnia sercowego i hibernacji mięśnia sercowego.

2 śródmiąższowa przebudowa (przebudowa): sieć kolagenu złożona z fibroblastów serca i wydzielanego kolagenu (głównie typu I i typu III, którego stosunek wynosi 7: 1), który nie tylko obsługuje kardiomiocyty. I stały efekt ochronny, i może odgrywać istotną rolę w zapewnianiu funkcji koordynacyjnej i relaksacyjnej mięśnia sercowego i dopływu krwi. Zmiana śródmiąższowa charakteryzuje się zarówno zmianami destrukcyjnymi, jak i proliferacyjnymi. Zmiana destrukcyjna występuje głównie w ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego i Kardiomiopatia rozstrzeniowa, zmiany proliferacyjne występują częściej w przerostu serca spowodowanego nadmiernym przeciążeniem serca i późnym przeciążeniem pojemności.W przypadku przerostu mięśnia sercowego gęstość sieci kolagenowej jest również nadmiernie zwiększona, co zwiększa sztywność mięśnia sercowego i wpływa na mięsień sercowy. Krótko mówiąc, funkcja rozkurczowa, czy to zniszczenie sieci kolagenu, czy zmiana proliferacyjna, może powodować rozluźnienie mięśnia sercowego i / lub dysfunkcję skurczową poprzez różne mechanizmy, powodując w ten sposób występowanie i rozwój niewydolności serca.

3 Rekonstrukcja skurczu mięśnia sercowego i zmniejszona: Rekonstrukcja skurczu serca i / lub przebudowy procedur może zmniejszyć ilość wyrzutu, a nawet spowodować niewydolność serca Najczęstszą niekompatybilnością skurczową jest: A. skurcz jest osłabiony B, brak skurczu; C, wybrzuszenie skurczowe; D, skurcz synchroniczny mięśnia sercowego, niedawno odkrył, że relaksacja serca wydaje się również podobna do niekonsekwencji skurczu.

4 Rola wolnych rodników w przebudowie mięśnia sercowego i niewydolności serca: Coraz więcej danych dowodzi, że wolne rodniki odgrywają ważną rolę w rozwoju przebudowy mięśnia sercowego i niewydolności serca. Mechanizm wolnych rodników biorących udział w przebudowie mięśnia sercowego i niewydolności serca jest W wielu aspektach, głównie poprzez peroksydację lipidów w strukturze błony komórkowej (w tym mitochondriów, błony lizosomalnej itp.), Upośledzoną strukturę i funkcję, dysfunkcję lub utratę komórek świetlnych, ciężką śmierć komórki .

(2) Bariery „głodu” energii komórkowej i bariery w systemie przekazywania informacji:

1 „Głód” energii kardiomiocytów: Serce jest bardzo aktywnym, energochłonnym narządem, który wymaga wystarczającego zaopatrzenia w energię niezależnie od zwiotczenia lub skurczu mięśnia sercowego. Gdy energii mięśnia sercowego brakuje, energia mięśnia sercowego jest „głodowana”, co prowadzi do mięśnia sercowego Zaburzenia zamykania, powodujące niewydolność serca, w procesie skurczu mięśnia sercowego, niezależnie od tego, czy w celu promowania działania Ca2 lub ślizgania się grubych i cienkich mięśni, musi być wystarczające zaopatrzenie w energię i wykorzystanie, w przeciwnym razie, nawet jeśli białko skurczowe jest normalne, będzie Prowadzi to do osłabienia czynności skurczowej.W przypadku pierwotnej choroby mięśnia sercowego, niedokrwienia lub zawału mięśnia sercowego i nadmiernego obciążenia serca może wystąpić zaburzenie metabolizmu energii mięśnia sercowego, co może powodować osłabienie skurczu mięśnia sercowego.

2 zaburzenie układu przekazywania informacji receptor-miokardium: układ dostarczania informacji o receptorze mięśnia sercowego, zwłaszcza układ β-receptora nadnerczy-białko G-cyklaza adenozynowa odgrywa ważną rolę w regulacji inotropowej i chronotropowej mięśnia sercowego, gdy układ jest aktywowany Gdy wzrasta poziom wewnątrzkomórkowego cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP), ten ostatni poprzez fosforylację kinazy białkowej zależnej od cAMP, z jednej strony, otwarcie kanału Ca2 błony komórkowej sprzyja napływowi Ca2 i wzmacnia funkcję skurczową mięśnia sercowego. Z drugiej strony fosforylacja białek akceptujących fosforany promuje pobieranie Ca2 przez retikulum sarkoplazmatyczne i poprawia rozluźnienie mięśnia sercowego; przyspiesza także uwalnianie impulsów węzłów zatokowych, przyspieszenie akcji serca itp., Więc gdy pojawia się układ regulacyjny W przypadku przeszkody funkcja relaksacji i skurczu serca może być osłabiona lub nienormalna.

Obecnie udowodniono, że w przypadku niewydolności serca system dostarczania może stanowić przeszkodę w następujących aspektach: Regulacja w dół receptora A.β: receptor beta mięśnia sercowego ma dwa podtypy β1 i β2, receptor β1 stanowi 80% całkowitego receptora, wpływa to na β2 Około 20% ciała, receptor β1 jest obniżony w niewydolności serca (z 80% można zmniejszyć do 40%), podczas gdy receptor β2 jest stosunkowo zwiększony (z 20% do 40%), ponieważ receptor β1 jest obniżony, więc katecholaminy Dodatnia zmienna siła, osłabienie lub utrata efektu regulacji substancji, co może prowadzić do dysfunkcji mięśnia sercowego; Zmiana białka BG i zaburzenie sprzęgania: Białko G jest czynnikiem sprzęgającym i regulatorem różnych transmisji informacji hormonalnych, które można podzielić na Wykazano, że agonistyczne białko G (Gs) i hamujące białko G (Gi) zwiększają Gi i zmniejszają Gs w niewydolności serca. Jednocześnie, ze względu na regulację w dół receptora β1, wpływa to na receptor β-adrenergiczny i zaburzenie sprzęgania Gs. Funkcja skurczowa i rozkurczowa mięśnia sercowego; C. zmniejszona wewnątrzkomórkowa zawartość cAMP; D. bariera retikulum sarkoplazmatycznego (SR) dla wchłaniania i uwalniania Ca2.

3 Struktura genów i nienormalna ekspresja: W ostatnich latach, w związku z postępem teorii i technologii biologii molekularnej, coraz więcej faktów udowodniło, że występuje wiele chorób sercowo-naczyniowych i ich niewydolność serca, a ich rozwój jest ściśle związany z ich strukturą genetyczną i nieprawidłową ekspresją. Struktura genowa i nienormalna ekspresja spowodowane przeciążeniem serca i / lub hormonami hormonalnymi są molekularną podstawą niewydolności serca.

3. Funkcja kompensacyjna serca: Gdy niewydolność serca i wydzielina serca są niewystarczające do utrzymania energii wymaganej przez tkankę ciała, należy wykorzystać rezerwę serca, aby zrekompensować zmniejszenie objętości udaru mózgu. Szybkość jego działania można podzielić na ostre (takie jak przyspieszenie akcji serca, zwiększone skurcze itp.), Podostre (ekspansja serca, zwiększona objętość krwi itp.) I przewlekłe (takie jak przerost serca), główny mechanizm kompensacyjny ma następujące pięć aspektów.

(1) Zwiększ obciążenie wstępne, aby zwiększyć objętość udaru mózgu: Zgodnie z prawem Franka-Starlinga, im dłuższe jest rozciąganie włókien mięśnia komorowego, tym skrócenie skurczu mięśnia sercowego wzrasta, a także objętość udaru wzrasta. Zgodnie z mikroskopem elektronowym optymalna długość sarkomeru mięśnia sercowego Przy 2,2 μm w tej długości wzrost objętości i ciśnienia w komorze serca nie powoduje zwichnięcia włókien mięśniowych, a kompensację tę można również nazwać rezerwą rozkurczu.

(2) Nerwy adrenergiczne i rdzeń nadnerczy zwiększają uwalnianie katecholamin w celu zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego, zwiększenia częstości akcji serca, a także umożliwienia skurczom żylnym zwiększenia ilości powrotu krwi. Kompensacja ta opiera się głównie na rezerwie skurczowej serca.

(3) aktywacja układu renina-angiotensyna (RAS): zwiększenie retencji wody, sodu, zwiększenie objętości krwi i wstępne obciążenie, RAS obejmuje głównie angiotensynogen, reninę i enzym konwertujący angiotensynę W trzech częściach angiotensynogen działa jako angiotensyna I (AI) poprzez działanie reniny, a następnie angiotensyna II (AII) jest wytwarzana przez działanie enzymu konwertującego angiotensynę I, który przechodzi przez aminopeptydazę Rola angiotensyny III (AIII), AII i AIII ma zwężenie naczyń krwionośnych, pobudza i promuje wydzielanie aldosteronu, powodując fizjologiczne efekty zatrzymywania i rozszerzania sodu, niewydolności serca z powodu perfuzji nerek i Zmniejszone ciśnienie perfuzyjne, pobudzenie współczulne i zwiększone katecholaminy we krwi, powodujące wydzielanie i uwalnianie reniny w komórkach komórek mostka kłębuszkowego, aktywacja RAS, powodująca zwężenie naczyń, zatrzymywanie sodu i zwiększoną objętość krwi, co utrzymuje ciśnienie krwi i Dopływ krwi do ważnych narządów odgrywa ważną rolę kompensacyjną, a ostatnio lokalny RAS sercowo-naczyniowy był również zaangażowany w występowanie i rozwój niewydolności serca poprzez różne mechanizmy i ścieżki. Na przykład RAS w sercu może powodować zwężenie naczyń wieńcowych, indukować uszkodzenie niedokrwienne, promować uwalnianie katecholamin w zakończeniach nerwowych serca współczulnego, zwiększać kurczliwość mięśnia sercowego i promować przerost mięśnia sercowego, podczas gdy RAS naczyniowy może przechodzić przez zakończenia nerwów współczulnych. Uwalnia norepinefrynę (NE), powodując skurcz mięśni gładkich naczyń i sprzyjając wzrostowi i proliferacji komórek mięśni gładkich naczyń.

(4) Przerost mięśnia sercowego w celu zmniejszenia napięcia ściany i poprawy kurczliwości mięśnia sercowego: W wyniku zwiększonego obciążenia ciśnieniowego napięcie ściany komory wzrasta, a równoległa replikacja białka mięśnia sercowego i sarkomeru jest stymulowana do wytworzenia przerostu mięśnia sercowego zgodnie z prawem Laplace'a. Napięcie ściany jest odwrotnie proporcjonalne do grubości ściany. Pojawienie się przerostu serca wystarcza na początku, aby przywrócić napięcie ściany do normy. Chociaż serce ma przerost i nie powiększa się, jeśli obciążenie ciśnieniowe będzie rosło przez kilka lat, przerost mięśnia sercowego nie może być utrzymany. Po przyłożeniu napięcia ściany funkcja serca ulega dalszemu pogorszeniu.

(5) Zwiększenie zdolności otaczającej tkanki do ekstrahowania tlenu w celu zwiększenia zdolności dostarczania tlenu na jednostkę pojemności minutowej serca: wynikiem jest wzrost zawartości tlenu w tętniczo-żylnym.

Zapobieganie zastoinowej niewydolności serca

Cele zapobiegania przewlekłej niewydolności serca:

(1) Zapobieganie początkowemu uszkodzeniu mięśnia sercowego: Choroba wieńcowa i nadciśnienie stopniowo zwiększały się do głównej przyczyny przewlekłej niewydolności serca, aktywnie kontrolując ciśnienie krwi, poziom cukru we krwi, leczenie obniżające stężenie lipidów i rzucenie palenia itp., Może zmniejszyć ryzyko przewlekłej niewydolności serca, z wyjątkiem Oprócz aktywnego kontrolowania powyższych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, ważnym środkiem jest również kontrola zakażenia paciorkowcami β-hemolitycznymi grupy A, zapobieganie gorączce reumatycznej i chorobie zastawek serca oraz powstrzymanie się od nadużywania alkoholu, aby zapobiec kardiomiopatii alkoholowej.

(2) Zapobieganie dalszemu uszkodzeniu mięśnia sercowego: podczas ostrego zawału mięśnia sercowego, leczenia trombolitycznego lub angioplastyki wieńcowej, tak aby skuteczna reperfuzja odcinka mięśnia sercowego mogła zapobiec urazowi niedokrwiennemu, w celu niedawnego powrotu do zdrowia po zawale mięśnia sercowego, zastosowanie neuroendokryny Antagoniści (inhibitory ACE lub beta-blokery) zmniejszają ryzyko ponownego zawału lub śmierci, szczególnie u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca podczas zawału mięśnia sercowego, inhibitory ACE i beta-blokery Mogą wystąpić dodatkowe korzyści: u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego bez przewlekłej niewydolności serca stosowanie aspiryny może zmniejszać ryzyko ponownego zawału i zapobiegać przewlekłej niewydolności serca.

(3) Zapobieganie pogorszeniu po uszkodzeniu mięśnia sercowego: Zaburzenia lewej komory, z objawami lub bez objawów, stosowanie inhibitorów ACE może zapobiec ryzyku wystąpienia ciężkiej przewlekłej niewydolności serca.

Powikłania zastoinowej niewydolności serca Komplikacje, arytmia, nagła śmierć

Zastoinowa niewydolność serca często komplikowana przez arytmię, infekcję płuc, zaburzenia czynności wątroby, niewydolność nerek, zaburzenia wody i elektrolitów.

1. Arytmia: u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca często występują nadkomorowe i komorowe zaburzenia rytmu, ciężkie zaburzenia rytmu, takie jak migotanie komór, mogą prowadzić do zgonu, nagła śmierć stanowi od 40% do 50% całkowitej liczby zgonów, z postępem zastoinowej niewydolności serca, Względny odsetek jest nieznacznie zmniejszony, a wśród arytmii niewydolności serca spowodowanej różnymi chorobami najwyższą jest choroba wieńcowa i reumatyczna. Należy zauważyć, że znaczna liczba arytmii nie jest spowodowana pierwotną chorobą. Konieczne jest znalezienie arytmii. Czynniki indukujące, takie jak niedokrwienie, brak równowagi elektrolitowej, niektóre leki, które oddziałują z funkcją pompy i stabilnością elektryczną, takie jak blokery kanałów wapniowych i niektóre leki przeciwarytmiczne, zatrucie naparstnicą i choroby wtórne itp., W wielu przypadkach Arytmia z niepełną funkcją jest przejściowa, a po usunięciu przyczyny arytmia również ulega poprawie.

2. Zakażenie płucne: Pacjentom z zastoinową niewydolnością serca często towarzyszy przekrwienie płucne, co zwiększa ryzyko zakażenia płucnego, a niewydolność serca jest ważnym czynnikiem decydującym o ciężkości i prognozowaniu zakażenia płucnego.

3. Zaburzenia czynności wątroby: pacjenci z niewydolnością serca, szczególnie z zaburzeniami czynności prawego serca, mają różne stopnie zastoinowych zmian wątroby, wczesne objawy odwracalnego przekrwienia wątroby, przewlekłe przekrwienie wątroby może prowadzić do kardiogennej marskości wątroby.

4. Niewydolność nerek: W normalnych okolicznościach krew jest dystrybuowana głównie w wątrobie (17% do 24%), nerce (15% do 19%) i krążeniu mózgowym (10% do 15%) w stanie spoczynku; Do 70% krwi jest przenoszone na grupy mięśni, pacjentów z niewydolnością serca, zarówno podczas odpoczynku, jak i ćwiczeń, ze względu na zwiększony opór obwodowy i zmniejszenie pojemności minutowej serca, przepływ nerkowy można zmniejszyć, szybkość przesączania kłębuszkowego zmniejsza się, a przepływ krwi nerkowej Zmiany redystrybucji.

5. Zaburzenia wody i elektrolitów: niewydolność serca może wystąpić obrzęk oporny z powodu zaburzeń regulacji płynów neurologicznych i oporności na leki moczopędne itp., Podczas gdy uszkodzenie nerek pogarsza również zatrzymywanie sodu i wody, ostatecznie tworząc błędne koło między sercem a nerkami, niewydolność serca często występuje jednocześnie Różne zaburzenia elektrolitowe, często hiponatremia, hipokaliemia, hiperkaliemia i hipomagnezemia.

Objawy zastoinowej niewydolności serca Częste objawy Nudności różowata pylica krzemowa, zastój krwi, siedzenie, oddychanie, odgłos trzeciego serca, bieganie koni, wydzielina z serca, zwiększone odżywianie mięśnia sercowego, nadczynność śledziony

Zgodnie z podstawowym mechanizmem niewydolności serca można ją podzielić na niewydolność skurczową i niewydolność rozkurczową niewydolności serca Klinicznie, zgodnie z zastojem serca i krwi zmiany, można ją podzielić na niewydolność serca lewego, prawego i całej serca. Niewielka niewydolność serca zaczyna występować częściej, a następnie nadciśnienie płucne, prowadzące do niewydolności prawej serca, prosta niewydolność prawej serca jest rzadka, a występowanie zaburzeń skurczowych i rozkurczowych omawia się osobno.

1. Objawy niewydolności lewego serca: objawy niewydolności lewej serca, objawiające się głównie jako przekrwienie krążenia płucnego.

(1) zmęczenie, zmęczenie: zwykle osłabienie kończyn, ogólną aktywnością fizyczną jest zmęczenie, są wczesnymi objawami niewydolności lewego serca.

(2) Duszność: Jest to najwcześniejszy i najczęstszy objaw niewydolności lewej serca, jest wynikiem zmniejszonej pojemności płuc spowodowanej przekrwieniem płuc i zmniejszoną wystarczalnością płuc. Duszność jest spowodowana tylko ciężką pracą fizyczną. Ulga, zwana „dusznością laboratoryjną”, w miarę postępu choroby duszność może występować przy mniejszej aktywności fizycznej, siła robocza stopniowo maleje, a niektóre objawiają się jako napadowa duszność nocna, zwykle bez trudności z zasypianiem Jednak po spaniu w nocy, nagle ucisku w klatce piersiowej, duszności i konieczności zmuszenia do siedzenia, zapalniczkę można ulżyć po kilku minutach siedzenia, ale niektóre z kaszlem, pianką na kaszel, jeśli towarzyszy jej astma, można nazwać kardiogennym Astma, ciężkie przypadki mogą rozwinąć obrzęk płuc, mechanizm napadowej duszności w nocy może być związany ze zwiększonym powrotem żylnym na wznak, zwiększoną przeponą, zmniejszoną zdolnością życiową i zwiększonym napięciem błędnym w nocy. Leżenie w spoczynku ma również trudności z oddychaniem, zmuszone do przyjęcia pozycji półleżącej lub pozycji siedzącej, zwanej oddychaniem siedzącym, z powodu grawitacji podczas siedzenia, tak że część krwi przeniesiona do obwisłej części ciała może zmniejszyć płuca Krwi, pojemność płuc mogą zwiększać i zmniejszać membranę.

(3) Ostry obrzęk płuc: Ostry obrzęk płuc odnosi się do infiltracji osocza do śródmiąższu płucnego, a następnie infiltracji do pęcherzyków płucnych, wpływając na wymianę gazową i powodując trudności w oddychaniu, kaszlu, pienieniu się itp., Spowodowane chorobami serca. Ostry obrzęk płuc, zwany „sercowym obrzękiem płuc”, jest najczęstszym i najważniejszym rodzajem obrzęku płuc. Wszystkie najczęstsze przyczyny kardiogennego obrzęku płuc są ostre z powodu omawianego tutaj obrzęku sercowo-płucnego. Niewydolność lewego serca z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego, zerwania mięśnia brodawkowego, reumatycznej choroby zastawek serca, złośliwego nadciśnienia tętniczego, ostrego zapalenia mięśnia sercowego, przerostowej kardiomiopatii z niedrożnością odpływu lewej komory, wrodzonym zwężeniem pod aorty i znaczną szybkością Arytmia itp., Ogólnie, końcowe ciśnienie rozkurczowe lewej komory i wzrost ciśnienia w lewym przedsionku i ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc wzrosły o ponad 30 mmHg, może wystąpić ostry obrzęk płuc, zgodnie z procesem rozwoju i objawami klinicznymi obrzęku płuc, Dzieli się na pięć następujących okresów:

1 Okres występowania: Objawy nie są typowe. Duszność pacjenta czasami objawia się lękiem i lękiem. Badanie fizykalne wykazuje, że skóra jest blada i wilgotna, a częstość akcji serca wzrasta. Badanie rentgenowskie może mieć typowe cienie w pobliżu hilaru.

2 śródmiąższowy obrzęk płuc: trudności w oddychaniu, ale brak pienienia, oddychanie w pozycji siedzącej, blada skóra, często z sinicą, niektórzy pacjenci mogą zobaczyć obrzęk żyły szyjnej, płuca mogą wąchać świszczący oddech, czasem towarzyszy im drobna Mokry głos.

3 pęcherzykowy okres obrzęku płuc: częsty kaszel, ekstremalne trudności w oddychaniu, kaszel różowa spieniona plwocina i inne objawy, badanie fizykalne wykazało, że płuca są pełne, pęcherzyk wody, świszczący oddech i galop, gniew żyły szyjnej Zhang, spinka do włosów i inne przedstawienia.

4 okres wstrząsu: ciężcy pacjenci mogą wejść w ten okres, objawiający się spadkiem ciśnienia krwi, załamaniem tętna, bladą skórą, zwiększoną sinicą, zimnymi potami, splątaniem itp., Ten etap głosu płuc można zmniejszyć, ale rokowanie jest jeszcze gorsze.

5 okres umierania: rytm serca i oddech są poważnie zaburzone, umierają ze śmierci.

Zgodnie z różnicą w rzucie serca ostry obrzęk płuc dzieli się klinicznie na dwa typy:

Typ I: „obrzęk płuc o dużej wydajności” lub „dysfunkcyjny obrzęk płuc”, często klinicznie, pacjenci z ciśnieniem krwi często wyższym niż przed początkiem i mający przyspieszone krążenie, zwiększony rzut serca, ciśnienie w tętnicy płucnej Ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc jest znacznie zwiększone, a wzrost pojemności minutowej serca jest względny. W rzeczywistości jest on niższy niż przed początkiem, ale nadal jest wyższy niż stan spoczynkowy normalnej osoby. Nadciśnieniowa choroba serca, reumatyczna choroba serca (zastawka aortalna lub niedomykalność zastawki mitralnej), syfilityczna choroba serca, nadmierna transfuzja lub zbyt szybka transfuzja itp. Skutecznie zmniejszają obciążenie przedsercowe.

Typ II: „obrzęk płuc o niskiej mocy wyjściowej” lub „obrzęk płuc zmniejszający pojemność minutową serca”, ciśnienie krwi pacjenta jest stałe lub obniżone, a pojemność minutowa serca jest zmniejszona, puls jest słaby, a ciśnienie w tętnicy płucnej wzrasta. Ostry zawał mięśnia sercowego o szerokim zakresie, rozlane zapalenie mięśnia sercowego, choroba reumatyczna serca, zwężenie zastawki mitralnej lub zwężenie aorty itp. Można leczyć ze zmniejszonym powrotem żylnym, co może mieć przejściowy efekt, ale może powodować wstrząs.

(4) kaszel, kaszel i krwioplucie: spowodowane przez przekrwienie błony śluzowej pęcherzyków płucnych i oskrzeli kaszel jest jednym z głównych objawów niewydolności lewego serca, bardziej widocznym w ostrej niewydolności lewej lewej serca, czasem głównym objawem przed wystąpieniem niewydolności serca, Kaszel często nasila się podczas porodu lub leżenia w nocy i może odkrztuszać pienienie. W przypadku ostrego obrzęku płuc można zakaszlać dużą ilość różowej spienionej plwociny, zwężenie zastawki mitralnej, ostry obrzęk płuc i zawał płuc mogą powodować krwioplucie. Kolor jest jasno czerwony, a ilość jest niepewna.

(5) Inne objawy: sinica może wystąpić w niewydolności lewej serca, nokturia może wzrosnąć, poszerzenie lewej tętnicy płucnej może powodować objawy, takie jak chrypka spowodowana przez nawracający lewy nerw krtani, a ciężka niedotlenienie mózgu może być związane z objawami psychicznymi, takimi jak letarg i splątanie. Przypadki mogą wystąpić w śpiączce.

(6) Objawy: Oprócz objawów pierwotnej choroby serca zmiany spowodowane niewydolnością lewej serca obejmują głównie następujące aspekty.

1 objawy sercowe: niewydolność lewej komory, na ogół powiększenie serca, głównie powiększenie lewej komory, ale niewydolność lewej komory spowodowana ostrym zawałem mięśnia sercowego i reumatyczną chorobą serca zwężenie zastawki mitralnej spowodowane niewydolnością lewego przedsionka, brak lewej komory Rozszerzony, ten ostatni tylko powiększenie lewego przedsionka, obszar wierzchołkowy i jego przyśrodkowy słyszalny i rozkurczowy galop, drugi dźwięk serca w obszarze zastawki płucnej, drugi dźwięk serca rozłożony odwrotnie, lewą komorę można znacznie rozszerzyć, gdy może wystąpić względna zastawka mitralna Niekompletny szmer skurczowy w okolicy wierzchołkowej, częstoskurcz zatokowy często występuje w niewydolności lewej komory serca, aw ciężkich przypadkach mogą wystąpić ciężkie komorowe zaburzenia rytmu. Alternatywne żyły są również jednym z wczesnych ważnych objawów niewydolności lewej serca.

2 objawy płucne: napadowa duszność nocna, oba płuca mają bardziej mokry głos i mogą wyczuć świszczący oddech i suche chrapanie, wdech i wydech mają oczywiste trudności, ostry obrzęk płuc, oba płuca Pełen mokrego głosu, świszczącego oddechu i głosu, w śródmiąższowym obrzęku płuc, płuca nie mają suchego i mokrego głosu, tylko osłabiony oddech płuc, u około 1/4 pacjentów z niewydolnością lewej tętnicy rozwija się wysięk opłucnowy ( Zobacz prawą niewydolność serca).

2. Objawy niewydolności prawej serca:

(1) Objawy żołądkowo-jelitowe: długotrwałe przekrwienie żołądka i jelit może powodować utratę apetytu, nudności, wymioty, wzdęcie brzucha, zaparcia i objawy bólu w górnej części brzucha, pojedyncze przypadki ciężkiej niewydolności prawej serca mogą wystąpić jako enteropatia wywołana białkiem.

(2) Objawy nerek: przekrwienie nerek spowodowane zaburzeniem czynności nerek, może mieć nokturię, większość pacjentów z moczem zawierającym niewielką ilość białka, niewielką liczbę przezroczystych lub ziarnistych rurek i niewielką liczbę czerwonych krwinek, azot mocznikowy w osoczu można zwiększyć, po korekcji niewydolności serca, powyższe Zmianę można przywrócić do normy.

(3) Ból w okolicy wątroby: Po przekrwieniu wątroby prawy górny brzuch jest pełen dyskomfortu, bólu okolicy wątroby, ciężkie przypadki mogą powodować silny ból i błędne rozpoznanie, jak ostry brzuch i inne choroby, pacjenci z przewlekłą niewydolnością serca z przewlekłą niewydolnością serca mogą powodować serce Wyprowadzona marskość wątroby.

(4) Duszność: Na podstawie niewydolności lewej serca, po wystąpieniu niewydolności prawej serca, ze względu na zmniejszenie przekrwienia płucnego, trudności w oddychaniu są mniejsze niż w przypadku niewydolności lewej serca, ale nadal jest to niewydolność prawej serca. Różne poziomy trudności w oddychaniu.

(5) Znaki: Oprócz pierwotnych objawów choroby serca zmiany spowodowane prawą niewydolnością serca obejmują głównie następujące aspekty.

1 objawy kardiologiczne: ponieważ prawą niewydolnością serca jest spowodowana niewydolnością lewej lewej, więc powiększenie serca jest bardziej oczywiste niż niewydolność lewej lewej w prawej niewydolności serca, pokazując powiększenie całego serca, pacjenci z prostą prawą niewydolnością serca mogą na ogół znaleźć prawą komorę i (lub) przerost prawego przedsionka, gdy znaczny jest przerost prawej komory, w dolnej lewej dolnej części mostka występuje silne i silne pulsowanie podczas skurczu, a oczywiste pulsowanie jest często widoczne w procesie wyrostka mieczykowatego, który jest również przejawem powiększenia prawej komory. Rozmaz galopujący rozkurcz prawej komory, prawa komora jest znacznie powiększona, może powodować względną niedomykalność zastawki trójdzielnej, w obszarze osłuchiwania zastawki trójdzielnej słychać skurcz włochaty, jeśli występuje względne zwężenie zastawki trójdzielnej, Wczesne szmer rozkurczowy można usłyszeć w obszarze osłuchiwania zastawki trójdzielnej.

2 napełnienie żyły szyjnej i pulsacja: w niewydolności prawej serca, z powodu podniesienia górnej i dolnej żyły głównej, powierzchowne żyły zewnętrznej żyły szyjnej, żyły grzbietowej dłoni i żyły podjęzykowej są nieprawidłowo wypełnione, a żyłę szyjną można oczywiście pokonać. Dożylne wypełnienie jest wcześniejsze niż powiększenie wątroby lub obrzęk podskórny, więc jest to wczesny objaw niewydolności prawej serca.

3 powiększenie i tkliwość wątroby: powiększenie i tkliwość wątroby często występuje przed obrzękiem podskórnym, a każdy prawy pacjent z niewydolnością serca nie ma wyjątku, więc jest to jeden z najważniejszych i wczesnych objawów niewydolności prawej serca, znak refluksu żyły szyjnej wątroby Pozytywne jest jedną z ważnych oznak niewydolności prawej serca, ale można ją również zaobserwować w wysiękowym lub zwężającym zapaleniu osierdzia. Jeśli prawidłowa niewydolność serca zostanie szybko zaostrzona w krótkim czasie, wątroba gwałtownie wzrośnie i rozciąga się na pępek. Ból jest oczywisty. I żółtaczka, podwyższona aktywność aminotransferaz, pacjenci z przewlekłą niewydolnością prawej serca z kardiogenną marskością wątroby, tekstura wątroby jest twarda, ostre krawędzie, tkliwość nie jest oczywista.

4 opadający obrzęk: opadający obrzęk podskórny, występujący po napełnieniu żyły szyjnej i powiększeniu wątroby, jest typową oznaką niewydolności serca, obrzęk podskórny pojawia się po raz pierwszy w obwisłej części ciała, wstawaniu, obrzęku przed stopą, kostce i piszczeli Bardziej oczywiste, szczególnie po południu, gdy choroba uległa pogorszeniu, wykazała rozwój w górę. U pacjentów leżących (na wznak) obrzęk kostki i uda był bardziej znaczący. U pacjentów z ciężką niewydolnością prawej serca, utrzymujący się obrzęk układowy, późno U pacjentów z niewydolnością całego serca z powodu niedożywienia lub uszkodzenia funkcji wątroby stężenie białka w osoczu jest zbyt niskie, a gdy występuje obrzęk twarzy, rokowanie jest złe.

5 Większość wysięków opłucnowych występuje u pacjentów z całkowitą niewydolnością serca: głównie związanych ze zwiększonym ciśnieniem żylnym i płucnym ciśnieniem żylnym oraz zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych opłucnej, częściej w lewej i prawej klatce piersiowej, często z prawym płynem opłucnowym Bardziej jednostronny wysięk opłucnowy jest również widoczny po prawej stronie, niewielka liczba pacjentów z wysiękiem opłucnym spowodowanym prostą niewydolnością lewej lub prawej niewydolności serca, wysięk opłucnowy może wywoływać lub nasilać duszność, wysięk opłucnowy jest ograniczony do prawej Istnieje wiele powodów, dla których można wyjaśnić więcej: bardziej rozsądnym wyjaśnieniem jest: średnie ciśnienie żylne w prawym płucu jest wyższe niż w lewym boku, podczas gdy objętość prawego płuca jest większa niż w lewym płucu, a powierzchnia filtracji powierzchni w prawym płucu jest większa niż w lewym płucu. Dlatego niewydolność serca jest często obserwowana w prawym wysięku opłucnowym lub ilość wysięku opłucnowego po prawej stronie jest większa niż po lewej stronie.

6 Wodobrzusze: wodobrzusze można zaobserwować u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością prawej serca lub całkowitą niewydolnością serca, tacy pacjenci często mają kardiogenną marskość wątroby.

7 spinka do włosów: bicie serca u pacjentów z prawą niewydolnością serca jest znacznie gorsze niż w przypadku lewej niewydolności serca, ale trudności w oddychaniu są mniejsze. U pacjentów z prostą prawą niewydolnością serca włosy są w większości obwodowe, pojawiają się w obwisłej części kończyny i otaczającej części ciała. U pacjentów z niewydolnością całego serca pasma włosów są mieszane, to znaczy pasma włosów centralnych i obwodowych współistnieją.

8 wysięk osierdziowy: ciężkie i uporczywe przypadki niewydolności prawej serca, nieprawidłowy wyciek płynu do jamy osierdziowej, wysięk osierdziowy.

9 innych objawów: niektórzy pacjenci z niewydolnością serca mogą mieć dziwny puls, pojedyncze przypadki ciężkiej prawej niewydolności serca, mogą mieć podniecenie neurologiczne, niepokój i inne objawy, mogą mieć znaczące niedożywienie, utratę masy ciała, a nawet kacheksję.

3. Niewydolność serca: Niewydolność serca ma zarówno lewą, jak i prawą niewydolność serca.

Badanie zastoinowej niewydolności serca

1. Zaburzenia wody, zaburzenia równowagi elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej; hipokaliemia lub niedobór potasu; hipomagnezemia, hiponatremia.

2. Stężenie przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANF) w osoczu jest zwiększone, ale jego stężenie można zmniejszyć w późnym stadium niewydolności serca.

3. Rutynowe badanie moczu zawiera niewielką ilość białka, czerwonych krwinek, przezroczystej rurki lub granulki.

4. Bilirubina w surowicy, aminotransferaza alaninowa (aminotransferaza alaninowa) i aminotransferaza asparaginianowa mogą nieznacznie wzrosnąć, a te, które są znacznie zwiększone, częściej występują w ostrej niewydolności prawej serca, czasami w przewlekłej prawej niewydolności serca.

5. Może mieć łagodną azotemię, zasadowicę metaboliczną o niskiej zawartości chlorków i kwasicę metaboliczną.

6. Badanie rentgenowskie: badanie rentgenowskie lewej niewydolności serca znajduje się w powiększeniu lewej komory lub lewego przedsionka, przekrwieniu płuc, śródmiąższowym obrzęku płuc, obrzęku płucnego pęcherza i innych zmianach w ciśnieniu żylnym płuc, przewlekłej niewydolności lewej serca, Można zauważyć, że zgrubienie opłucnej między płucami lub niewielki wysięk opłucnowy, niewydolność prawej serca wtórna do niewydolności lewej serca, badanie rentgenowskie wykazało, że serce rozszerzyło się na boki, prosta niewydolność prawej serca, widoczne powiększenie prawego przedsionka i prawej komory, płuco Pole jest czyste, ponadto cień żyły głównej górnej jest poszerzony, może mu towarzyszyć obustronny lub jednostronny wysięk opłucnowy, niewydolność prawej serca spowodowana przewlekłą chorobą płuc, rozedmą płuc, grubą teksturą płuc i objawami zakażenia oskrzeli.

7. Określenie czasu krążenia krwi: Pacjenci z niewydolnością lewej serca mają wydłużony czas krążenia między ramionami i językami, głównie w ciągu 20-30 sekund (wartość normalna to 9-16 sekund), a pacjenci z niewydolnością prawej dłoni mają dłuższy czas między ramionami a płucami, który może osiągnąć więcej niż 8 sekund (normalnie 4 ~) 8s); W tym samym czasie niewydolność lewej ręki może znacznie wydłużyć czas między ramionami i językami; u pacjentów z prostą niewydolnością prawej serca czas krążenia między ramionami i językami powinien być w prawidłowym zakresie.

8. Badanie elektrokardiogramowe: badanie EKG można znaleźć w przedsionku, przerostu komory, arytmii, zawale mięśnia sercowego i innych podstawowych chorobach serca, wektor terminalu P fali V1 (PTF-V1) na elektrokardiogramie jest dobrym wskaźnikiem dysfunkcji lewej komory, badanie Wskazuje, że PTF-V1 ma pewien związek z ciśnieniem klina płucnego, co może pośrednio odzwierciedlać obciążenie i stan funkcjonalny lewego przedsionka i lewej komory.Jeśli nie ma zwężenia zastawki mitralnej, jeśli PTF-V1 jest mniejszy niż -0,03 mm / s, oznacza to wczesne lewe. Istnienie niewydolności serca.

9. Testy funkcji serca i monitorowanie hemodynamiczne: testy funkcji serca i monitorowanie hemodynamiczne były stosowane głównie w przypadku niewydolności pompy spowodowanej ostrym zawałem mięśnia sercowego, a ostatnio były stosowane w kardiomiopatii i chorobie zastawkowej serca. Rozwój starzenia się, szczególnie nieinwazyjna technologia monitorowania hemodynamicznego, jest szeroko stosowana w różnych zmianach chorób serca i ma ważną wartość w diagnozowaniu i leczeniu niewydolności serca.

diagnoza i różnicowanie zastoinowej niewydolności serca

kryteria diagnostyczne

1. Subkliniczna niewydolność serca: subkliniczna typ serca niewydolność lub wczesna niewydolność serca lub utajona niewydolność serca, zwykle odnosi się do braku wyraźnych objawów i wyraźnych oznak, często nie dostrzeganych przez samego pacjenta i często pomijanych przez lekarzy, ale w rzeczywistości jest to badanie hemodynamiczne pacjenta. Może udowodnić istnienie serca Ogólnie uważa się, że ciśnienie końcoworozkurczowe w prawej komorze ≥ 10 mm Hg, ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze ≥ 18 mm Hg i ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych ≥ 16 mm Hg są wskaźnikami odpowiednio niewydolności prawej i lewej. Historia choroby i badanie fizykalne mogą wcześnie wykryć istnienie niewydolności serca oraz zapobiegać jej i leczyć ją na czas, aby zapobiec jej rozwinięciu się w ciężką niewydolność serca.Istnieje 10 wskazówek dotyczących diagnozy wczesnej niewydolności serca.

(1) Kołatanie serca i duszność: u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, zapaleniem mięśnia sercowego lub nadciśnieniem, kołatanie serca i duszność pojawiają się podczas ogólnej aktywności fizycznej, a gdy nie ma przyczyny pozasercowej do wyjaśnienia, wskazuje że pacjent ma niewydolność serca.

(2) Trudności z oddychaniem podczas snu w nocy: każdy pacjent z chorobą serca, który cierpi na duszność podczas snu w nocy i budzi się czasami z podniesioną głową.

(3) Skąpomocz: Gdy pacjent z chorobą serca zmniejszy wydalanie moczu lub zwiększy wagę, jest to wczesna oznaka niewydolności serca.

(4) Przyciszone odgłosy oddechowe na dnie płuc: jest to wczesna oznaka przekrwienia płuc, ale specyficzność jest niewielka. Jeśli można ją połączyć z innymi objawami niewydolności serca, ma to duże znaczenie znaczenie diagnostyczne.

(5) Naprzemienne tętno: u pacjentów z uszkodzeniem mięśnia sercowego i/lub możliwą niewydolnością lewego serca, jeśli występują naprzemienne tętno, których nie można wytłumaczyć innymi przyczynami, można to uznać za wczesny objaw niewydolności serca .

(6) Dodatni znak powrotu żył szyjnych wątrobowych: Jest to wczesny objaw niewydolności prawego serca.

(7) Galopujący rytm trzeciego tonu serca: u pacjentów z czynnikami niewydolności lewego serca często ważny objaw utajonej niewydolności lewego serca jest rytmem trzeciego tonu serca.

(8) Wczesne przekrwienie i powiększenie wątroby: jest to wczesny czuły wskaźnik niewydolności prawej części serca, zwłaszcza niewydolności serca u niemowląt i małych dzieci.

(9) EKG PV1, wektor dodatniego zacisku: Dodatni wektor zacisku załamka P (PTF-V1) w odprowadzeniu V1 EKG jest powszechnym i ważnym wskaźnikiem diagnozy niewydolności lewego serca (z wyjątkiem zwężenie zastawki dwudzielnej).

(10) W płucach tekstura górnego pola jest pogrubiona: RTG klatki piersiowej pokazuje, że tekstura górnego pola żył płucnych w dwóch płucach jest pogrubiona i/lub linia beta Kerleya jest widoczne, co ma duże znaczenie dla wczesnego rozpoznania niewydolności serca.

2. Rozpoznanie klinicznej niewydolności serca:

(1) Zastoinowa niewydolność serca:

①Kryteria diagnostyczne niewydolności serca według Framinghama (nieznacznie dodane):

A. Główne stany:

a. Napadowa duszność nocna i/lub budzenie się podczas snu.

b. Rozdęcie żył szyjnych lub zwiększona pulsacja.

c. Rzęki płucne i/lub odgłosy oddechowe są osłabione, szczególnie u podstawy obu płuc.

d. Powiększenie serca.

e. Ostry obrzęk płuc.

f. Żyły alternatywne nie spowodowane przez naparstnicę.

g. Trzeci galopujący rytm serca.

h. Podwyższone ciśnienie w żyłach szyjnych >15 cmH2O.

i. Czas cyklu > 25 s.

Na zdjęciu rentgenowskim górna tekstura pola płucnego jest pogrubiona lub widoczne są linie Kerleya, zwłaszcza linie beta.

k. Objaw refluksu szyjnego wątroby był dodatni.

B. Drobne stany:

a. Obrzęk kostek i/lub zmniejszenie ilości wydalanego moczu i przyrost masy ciała.

b. Brak infekcji górnych dróg oddechowych i nocnego kaszlu.

c. Duszność podczas wysiłku.

d. Zastoinowa hepatomegalia, czasami objawiająca się bólem lub dyskomfortem w okolicy wątroby.

e. Wysięk opłucnowy.

f. Objętość oddechowa jest zmniejszona o 1/3 maksymalnej wielkości.

g. Tachykardia (częstość akcji serca ≥ 120 uderzeń/min).

Poważny lub lekki stan, leczona utrata masy ciała o ponad 4,5 kg w ciągu 5 dni.

C. Metoda oceny: jeśli istnieją 2 stany główne lub 1 stan główny i 2 stany wtórne, można postawić diagnozę.

Niniejszy standard opiera się głównie na wynikach badań epidemiologicznych i nie ma danych z testów hemodynamicznych, więc niektóre przypadki niewydolności serca zostaną pominięte przy stosowaniu tego standardu.

②Bostonskie kryteria diagnostyczne niewydolności serca: W 1985 r. Carlson i wsp. przyjęli ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych >12 mmHg jako podstawę diagnozy niewydolności serca i zaproponowali bostońskie kryteria diagnostyczne zastoinowej niewydolności serca ( Tabela 1, 2) , standard ten przyjmuje metodę punktacji, która łączy wywiad lekarski, badanie przedmiotowe i wyniki RTG klatki piersiowej.Maksymalny wynik dla każdej z powyższych trzech pozycji wynosi 4 punkty.Jeśli łączna liczba punktów jest większa niż 8 punktów, może być zdiagnozowana jako zastoinowa niewydolność serca. Podejrzenie niewydolności serca, gdy łączna liczba punktów wynosi od 5 do 7 punktów; brak niewydolności serca, jeśli jest mniejsza niż 4 punkty, norma ta łączy w sobie historię medyczną, objawy fizyczne i prześwietlenie klatki piersiowej, i opiera się na testach hemodynamicznych, więc ten standard jest bardziej wiarygodny .

Według klasyfikacji Killipa (nieznacznie dodanej) niewydolność pompy w ostrym zawale mięśnia sercowego można podzielić na 5 stopni:

Klasa I: brak objawów niewydolności serca, ale naczynia włosowate płucne nacisk klina można zwiększyć, śmiertelność przypadków wynosi od 0% do 5%.

Stopień II: łagodna do umiarkowanej niewydolność serca, rzężenia płucne pojawiają się w mniej niż 50% obu pól płucnych, rytm galopujący trzeciego tonu serca, utrzymujący się tachykardia zatokowa lub inne rytmy serca mogą pojawić się Nieprawidłowe, podwyższone ciśnienie żylne, nie to rentgenowskie objawy przekrwienia płuc, śmiertelność wynosi od 10% do 20%.

Stopień III: ciężka niewydolność serca, rzężenia płucne pojawiają się w ponad 50% obu pól płucnych, może wystąpić ostry obrzęk płuc, a śmiertelność wynosi od 35% do 40%.

Stopień IV: wstrząs kardiogenny, ciśnienie krwi <90 mmHg, skąpomocz (<20 ml/h), wilgotna skóra, sinica, przyspieszone oddychanie, tętno >100 uderzeń/min, śmiertelność przypadków 85% do 95%.

Stopień V: Wstrząs kardiogenny i ostry obrzęk płuc z wyjątkowo wysoką śmiertelnością.

③ Rozpoznanie dysfunkcyjnej rozkurczowej niewydolności serca lewej komory: wymienione powyżej kryteria diagnostyczne niewydolności serca odnoszą się do dysfunkcyjnej niewydolności skurczowej serca, podczas gdy dysfunkcyjna rozkurczowa niewydolność serca lewej komory ma swoją własną charakterystykę. Nie ma ujednoliconej diagnostyki Wychodząc naprzeciw potrzebom diagnostyki klinicznej i leczenia, zwołane przez Chińskie Stowarzyszenie Niewydolności Serca (CFHA) 2nd National Heart Failure Academic Society (październik 1993 r., Tianjin) sformułowało referencyjny standard diagnostyczny dla niewydolności serca z dysfunkcją rozkurczową lewej komory. , okres próbny trwający 2 lata, zaktualizowany przez 3rd National Heart Failure Academic Society (maj 1995, Dalian), obecnie uwzględniony w następujących pozycjach:

A. Podstawa diagnozy:

a. Istnieją pewne objawy kliniczne zastoinowej niewydolności serca lewej komory, której towarzyszą choroby serca podatne na dysfunkcję rozkurczową, takie jak nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, kardiomiopatia przerostowa, zwężenie zastawki aortalnej, amyloidoza mięśnia sercowego itp.; istnieje przetoka wewnątrzsercowa.

b. Badanie fizykalne nie wykazało powiększenia granicy serca lub tylko łagodne powiększenie.

(2) Rozpoznanie niewydolności pompy: zarówno kryteria Framingham, jak i Boston są stosowane w diagnostyce przewlekłej zastoinowej niewydolności serca. Ogólnie rzecz biorąc, kryteria te nie mają zastosowania do diagnozowania niewydolności pompy powikłanej ostrym zawałem mięśnia sercowego Tak, Forrester i wsp. podzielili ostry zawał mięśnia sercowego na 4 typy w zależności od zmian hemodynamicznych i objawów klinicznych (tab. 2).

Powyższe standardy są stosunkowo szczegółowe i mogą służyć jako punkt odniesienia w diagnozie klinicznej. Powinny być one stale aktualizowane w praktyce, aby były stopniowo ulepszane i wykonalne. W celu ułatwienia stosowania przez podstawowy personel medyczny, standardy można również uprościć w następujący sposób:

p>

①Klinicznie istnieją choroby sercowo-naczyniowe, które mogą prowadzić do dysfunkcji rozkurczowej lewej komory.

②Ma objawy niewydolności lewego serca, takie jak duszność.

③ Badanie fizykalne i badanie rentgenowskie wykazały przekrwienie płuc.

④Lewa komora nie była duża ani nieznacznie duża, a frakcja wyrzutowa lewej komory wynosiła >50%.

Diagnostyka różnicowa

1. Diagnostyka różnicowa niewydolności lewego serca: Niewydolność lewego serca należy różnicować z dusznością wywołaną innymi chorobami.

(1) Astma oskrzelowa: zobacz identyfikację astmy oskrzelowej i astmy sercowej.

(2) Rak tchawicy i oskrzeli płuc: pacjenci z rakiem zwykle mają krótką historię medyczną, duszność bez wyraźnych epizodów, świszczący oddech jest głównie ograniczony do określonej części, bardziej widoczny podczas wydechu i nie ma choroby serca Historia i objawy, prześwietlenie może znaleźć oznaki raka płuc.

(3) Przewlekłe zapalenie oskrzeli z rozedmą płuc: pacjent ma na ogół długi przebieg choroby, z postępującym nasileniem duszności, bez cech nocnych napadów napadowych i ma typowe objawy rozedmy płuc. powiększenie prawej komory, ale brak powiększenia lewej komory i patologiczny szmer, badanie rentgenowskie wykazało objawy rozedmy i szorstkich zmian w płucach.

(4) Duszność neurogenna: głównie pacjenci neurotyczni, częściej u kobiet, oddychający jak westchnienie, świadomie niewystarczający wdech, ucisk w klatce piersiowej, ale po wzięciu głębokiego oddechu klatka piersiowa chwilowo czuje się komfortowo, oddychanie częstotliwość nie wzrosła i nie było historii ani oznak choroby serca.

(5) Oddychanie kwasicy metabolicznej: głęboki oddech, ale pacjent nie odczuwa duszności, może leżeć na wznak, ma podstawową chorobę powodującą kwasicę metaboliczną (mocznica, cukrzyca itp.), wydech dziwny zapach, brak oznak choroby serca, badania krwi wykazują wyraźny spadek zdolności wiązania dwutlenku węgla, gazometria krwi wykazuje spadek pH i wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla.

(6) Podeszły wiek, słabość, otyłość i ciężka anemia mogą powodować duszność wysiłkową, ale nie mogą powodować innych objawów niewydolności lewego serca.

(7) Ortopnea może być spowodowana masywnym wodobrzuszem, ciężkim wzdęciem brzucha spowodowanym chorobami przewodu pokarmowego, późną ciążą, ogromnymi torbielami jajników itp., ale nie jest spowodowana chorobą serca i nie należy jej mylić.

2. Diagnostyka różnicowa niewydolności prawego serca: Niewydolność prawego serca należy odróżnić od niektórych chorób z poszerzeniem żył szyjnych, podwyższonym ciśnieniem żylnym, powiększeniem wątroby, obrzękiem, wodobrzuszem i wysiękiem opłucnowym.

(1) Wysięk osierdziowy lub zaciskające zapalenie osierdzia: zwiększone ciśnienie żylne, poszerzenie lub poszerzenie żył szyjnych, powiększenie wątroby, obrzęk i wodobrzusze, które przypominają prawą niewydolność serca, ale nie mają wcześniejszych objawów. choroba, słabe bicie serca, odległe tony serca i wysięk osierdziowy, krąg otępienia serca jest znacznie powiększony w obie strony, bicie szczytowe znajduje się wewnątrz koła otępienia serca, a cień serca zmienia się wraz z pozycją ciała, np. serce w kształcie kolby cień podczas stania lub siedzenia, w pozycji leżącej, dno serca jest poszerzone, pojawiają się pulsy azygo, a ciśnienie żylne znacznie wzrasta.Podczas fluoroskopii klatki piersiowej pole płucne jest czyste i nie ma przekrwienia Elektrokardiogram pokazuje niskie napięcie i zmiany ST-T. Echokardiografia może wykazywać wysięk osierdziowy Jeśli płynny ciemny obszar jest zaciskającym zapaleniem osierdzia, na zdjęciu rentgenowskim można zobaczyć zwapnienia przypominające skorupki jaja, a radiografia jest również pomocna w diagnostyce różnicowej.

(2) Rozróżnienie między obrzękiem kardiogennym a obrzękiem nerkowym: obrzęk nerkowy pojawia się szybko, zaczynając od powiek i twarzy i rozprzestrzeniając się po całym ciele. Łatwo się porusza, czemu towarzyszą inne objawy choroby nerek, takie jak nadciśnienie, białkomocz, krwiomocz, oddawanie moczu i inne zmiany można odróżnić od obrzęku kardiogennego.

(3) Marskość wrotna: chociaż może występować wodobrzusze, obrzęk, ale brak chorób serca w wywiadzie, brak oznak choroby serca, brak rzężenia w płucach, brak rozdęcia żył szyjnych i brak oznak wątroby refluks żył szyjnych ujemny, uwidaczniający żylaki ściany brzucha i znamiona pajęcze, więcej wodobrzusza, często oczywiste powiększenie śledziony, obrzęk obwodowy nie jest tak oczywisty jak choroba serca, a czynność wątroby zmienia się znacząco, ale w późnym stadium prawokomorowej niewydolności serca, kardiogennej marskości wątroby może również wystąpić.

(4) Zespół Pickwicka: Pacjent ma letarg, sinicę, zaostrzenie okresowej sinicy, niedotlenienie, wtórną czerwienicę, przerost prawej komory i niewydolność serca, ale nie ma serca. Choroba płuc w przeszłości.

(5) Syndrom żyły głównej: gdy żyła główna górna i dolna jest uciskana przez guz, powiększony węzeł chłonny lub zablokowana przez skrzeplinę, powrót krwi może zostać zablokowany, żyła szyjna poszerzona, obrzęk kończyny górnej lub dolnej, Objawy takie jak hepatomegalia są podobne do objawów niewydolności serca, która łatwo może prowadzić do błędnej diagnozy, jednak pacjent ma małą granicę serca, brak patologicznego szmeru w sercu oraz żadnych objawów i oznak przekrwienia płuc. jest pomocny przy identyfikacji.

3. Diagnostyka różnicowa skurczowej i rozkurczowej dysfunkcyjnej niewydolności serca: Niewydolność serca spowodowana zarówno dysfunkcją skurczową, jak i rozkurczową objawia się jako krążenie ogólnoustrojowe i/lub przekrwienie krążenia płucnego, które jest trudne do odróżnienia od objawów i objawów II Jednak frakcja wyrzutowa dysfunkcji rozkurczowej nie jest zmniejszona, a serce nie jest powiększone, co można zidentyfikować za pomocą specjalnego badania instrumentalnego, istnieją również znaczne różnice w leczeniu.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.