Zapalenie płuc z niedoborem odporności

Wprowadzenie do zapalenia płuc z niedoborem odporności Zapalenie płuc wywołane niedoborem odporności odnosi się do zespołu wywoływanego przez wrodzone, dziedziczne i inne mechanizmy obrony immunologicznej Nie należy klasyfikować chorób immunologicznych, takich jak uszkodzenie immunologiczne wywołane chłoniakiem, jako zapalenia płuc z niedoborem odporności. Objawami klinicznymi tego zespołu są powtarzające się infekcje, szczególnie infekcje dróg oddechowych, które charakteryzują się początkiem dzieciństwa i sporadycznie do dorosłości. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,0005% -0,001% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: infekcje dróg oddechowych

Przyczyny niedoboru odpornościowego zapalenia płuc

(1) Przyczyny choroby

1% do 2% nawracających infekcji dróg oddechowych jest spowodowanych pierwotnym niedoborem odporności.

(dwa) patogeneza

Niedobór odporności odnosi się do różnych chorób powodowanych przez uszkodzenia spowodowane wrodzonymi, dziedzicznymi i innymi mechanizmami obrony immunologicznej.

Zapobieganie niedoborowi zapalenia płuc

Aktywne ćwiczenia: prawidłowe ćwiczenia mogą zwiększyć zużycie tłuszczu, zmniejszyć odkładanie się cholesterolu w organizmie, poprawić wrażliwość na insulinę i przynieść korzyści w zapobieganiu otyłości, kontrolowaniu masy ciała, regulacji lipidów we krwi i obniżaniu ciśnienia krwi. Jest to pozytywna miara w zapobieganiu i leczeniu zawału mózgu. Pacjentów z zawałem mózgu należy dobierać zgodnie ze stanem fizycznym danej osoby, aby uniknąć zmęczenia i wykonywać odpowiednie ćwiczenia fizyczne oraz aktywność fizyczną. Nie zaleca się wykonywania forsownych ćwiczeń, takich jak bieganie, wspinaczka itp., I można wykonywać aerobik, taki jak jogging, spacery, gimnastyka miękka i Tai Chi.

Komplikacje związane z niedoborem płuc Powikłania, infekcje dróg oddechowych

Powszechne są powtarzające się infekcje, szczególnie infekcje dróg oddechowych.

Objawy niedoboru odporności zapalenie płuc Częste objawy Biegunka Rozwój jąder Niekompletna częściowa wada rozwojowa Brak wyprysku Powtarzające się infekcje Drżenie oka Zakażenie jamy ustnej Zakażenia Candida Fotofobiczna niedokrwistość hemolityczna

Typy kliniczne są następujące:

1. Wrodzona gammaglobulinemia związana z chromosomem X

W 1952 r. Bmton po raz pierwszy zgłosił tę chorobę, którą stwierdzono u dzieci płci męskiej z powodu nieprawidłowości chromosomu X, ale nie nieprawidłowości genów strukturalnych immunoglobulin. Nazwa wynosi około 1/100 000. Cechą immunologiczną tej choroby jest różnicowanie limfocytów B. W stadium limfocytów sprzed B nie zaobserwowano dojrzałych limfocytów i komórek plazmatycznych; immunoglobuliny w surowicy były niskie, nawet jeśli stymulacja antygenem nie mogła wytworzyć przeciwciał; limfocyty T i odporność komórkowa były całkowicie normalne i urodziły się dzieci. Po 3 do 4 miesiącach zwykle nie występuje tymczasowa ochrona matczynych przeciwciał, po czym wykazuje zwiększoną wrażliwość na bakterie chorobotwórcze. Najczęstsze są zakażenia dolnych dróg oddechowych, zakażenia przewodu pokarmowego i stawów kostnych, posocznica, zapalenie opon mózgowych itp. Zauważono również, że objawy pacjentów mogą nie być tak poważne, jak odpowiadające im infekcje u dzieci, ale charakteryzować się przewlekłymi, powtarzającymi się atakami. Większość zapalenia płuc rozprasza się powoli, a połowa pacjentów ma rozstrzenie oskrzeli. Do powszechnych patogenów należą Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae i grypa. Hemobakterie i inne rodzaje gronkowców i paciorkowców, a następnie niezidentyfikowane Haemophilus influenzae, Salmonella, Pseudomonas aeruginosa, mykoplazm itp. Oraz wczesne wykrycie zakażenia Pneumocystis carinii i zaawansowanych zakażeń wirusowych i grzybiczych zgłaszano u dzieci, ale ogólnie patogeny te są rzadkie w tej chorobie, gamma globulina Alternatywy i suplementy, stosowanie antybiotyków w celu kontroli infekcji jest standardowym leczeniem tej choroby, profilaktyczne stosowanie gamma globuliny może zmniejszyć częstość infekcji bakteryjnych, rzadko przydatne w zakażeniach powierzchniowych błony śluzowej, dlatego promocja profilaktycznego stosowania gamma globuliny powinna być celem Przed zniszczeniem struktury narządu nie określono ilości i stężenia immunoglobulin w surowicy, które należy utrzymać, aby zapobiec infekcji.

2. Wspólny zmienny niedobór odporności (CVI)

Choroba została po raz pierwszy opisana w 1954 roku, jest wrodzona, ale spadła dziedziczna immunoglobulina, nazwa jest bardziej myląca, inni nabyli niską gammaglobulinemię, idiopatyczny opóźniony niedobór immunoglobuliny Nazwa choroby i pierwotna hipogammaglobulinemia, przyczyna CVI, jest niejasna, w przeciwieństwie do agammaglobulinemii sprzężonej z chromosomem X liczba limfocytów B u większości pacjentów jest normalna lub zwiększona, ale nie może przekształcić się w wydzielnicze komórki plazmatyczne. W niektórych przypadkach limfocyty B nie mogą namnażać się ani syntetyzować immunoglobulin, podczas gdy w innych przypadkach można stwierdzić, że komórki plazmatyczne wytwarzają immunoglobuliny, ale nie mogą być wydzielane. Substancje hamujące limfocyty B znajdują się w surowicy bardzo niewielu pacjentów. Funkcja limfocytów B. wróciła do normy po usunięciu substancji hamujących. W niektórych przypadkach stwierdzono również wzrost limfocytów hamujących T. Nie jest jasne, jakie jest jego znaczenie w patogenezie. Zainteresowani blokerami receptorów H2 mogą zmniejszać hamowanie. T aktywność limfocytów, niektórzy pacjenci zwiększają IgG po zastosowaniu tych leków, IgG w surowicy pacjentów z tą chorobą jest zwykle mniejsza niż 3,0 mg / ml lub mniejsza niż połowa dolnej granicy normy, poziomy IgA i IgM są niepewne, Często jedna lub dwie immunoglobuliny są nienormalnie zmniejszone, a czasami obie są prawidłowe. CVI jest jedną z chorób o podwyższonym stężeniu chlorków potu, a większość pacjentów z mukowiscydozą ma podwyższone stężenie globuliny gamma, ale Około 20% pacjentów wykazało spadek.

Dlatego wszyscy pacjenci z podwyższonym poziomem chlorku potu i niską globuliną gamma powinni określić czynność limfocytów, objawy kliniczne tej choroby są podobne do braku gammaglobulinemii sprzężonej z chromosomem X, ale większość objawów pojawia się po 30 latach, połowa pacjentów z powtarzającymi się drogami oddechowymi Głównym objawem jest zakażenie: prawie 90% pacjentów w przebiegu klinicznym ma powtarzające się bakteryjne zapalenie płuc, 70% ma zapalenie zatok, 35% ma zapalenie ucha środkowego, a posocznica występuje rzadko. Infekcje dróg oddechowych to głównie kapsułki Gram-dodatnie, ale Haemophilus influenzae nie zakapsułkowany, patogenność mykoplazmy rośnie, zakażenia inne niż oddechowe to zapalenie opon mózgowych, ropień brzucha, zakażenia dróg moczowych itp., Są rzadkie, jednak ponad połowa pacjentów ma przewlekłą biegunkę, prawdopodobnie z powodu Lange Z powodu nadmiernego wzrostu Giardia lub bakterii niejelitowych, CVI często łączy różne niezakaźne choroby, takie jak płuca, śledziona, wątroba, ziarniniak skóry, guz, rak kości, grasiczak, chłoniak i różne Choroba tarczycy, dożylne podawanie globuliny gamma jest zalecane jako leczenie alternatywne, ale poziom immunoglobuliny w surowicy i jej związek z infekcją wymagają dalszych badań.

3. Selektywny niedobór immunoglobulin

Brak selektywnych immunoglobulin jest dość powszechny, a wielu z pacjentów nie wykazuje statusu choroby, takich jak brak selektywnej IgG4 w normalnej populacji do 25%, zgodnie z inspekcją zdrowych dawców krwi stwierdzonych co około 700 osób Jednym z nich był selektywny niedobór IgA, jednak w literaturze odnotowano, że różni pacjenci z niedoborem immunoglobulin, w tym IgA, IgG2, IgG3, IgG4, IgM, IgE itp., Mogą być pojedynczym niedoborem, ale większość z nich to niedobór łączony, selektywna IgA. Niewystarczające stężenie IgA w surowicy <0,05 mg / ml, limfocyty B pacjenta są dojrzałe morfologicznie, ale nie mogą wytwarzać i wydzielać IgA do surowicy lub wydzielin, dzieciom z niedoborem IgA często towarzyszy niedobór IgG2, IgG3 i IgG4, IgA Połączona choroba z IgG3 ma zwiększoną częstość występowania chłoniaka, niedobór IgA w połączeniu z niedoborem IgE ma niewiele objawów, przeciwnie, 71% pacjentów z prawidłową IgE ma infekcję układu oddechowego, a ci z objawowym niedoborem IgA często mają swoistość. I uczulony na żywność, zwłaszcza mleko, 1/3 pacjentów z powtarzającymi się infekcjami górnych i dolnych dróg oddechowych, w tym zapaleniem zatok, zapaleniem ucha środkowego, zapaleniem gardła i zapaleniem płuc; w przeciwieństwie do CVI, jego trwałe uszkodzenie tkanek, takie jak mniej oskrzeli , <5%, infekcje żołądkowo-jelitowe są dość powszechne, a kolejne 1/3 pacjentów z chorobą naczyniową kolagenu, ale tak jest, leczenie niedoboru IgA dotyczy głównie infekcji, alergii i chorób naczyniowych kolagenu, skuteczność i rokowanie wydaje się nie zależeć od Pacjenci z poziomem IgA powinni zwracać szczególną uwagę, aby uniknąć reakcji alergicznych podczas infuzji produktów krwiopochodnych zawierających IgA. Komórki krwi należy umyć. Jeśli nie występuje niedobór podtypu IgG, nie należy podawać dożylnie globuliny gamma, ponieważ wiąże się to z ryzykiem alergicznym. Innym rzadkim selektywnym niedoborem immunoglobulin jest niedobór wydzielania IgA i niedobór IgM. Odpowiedź pacjenta na patogenne mikroorganizmy jest nieprawidłowa, a powtarzające się infekcje, szczególnie posocznica Gram-ujemna.

4. Niedobór dopełniacza

Pierwotny niedobór dopełniacza występuje bardzo rzadko, zespół kliniczny niedoboru C1, C2, C3 jest podobny do tocznia rumieniowatego układowego lub innej choroby tkanki łącznej, różnica polega na tym, że nie ma przeciwciała anty-DNA, pacjent nie jest podatny na zakażenie Znacząco wzrasta, jeśli wystąpi zapalenie płuc, często jest wtórne do posocznicy, niedoborowi C1q często towarzyszy hipogammaglobulinemia, niedobór inhibitora C1 jest bardzo częsty, objawy kliniczne dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego, obrzęk błony śluzowej dróg oddechowych może być śmiertelny Zakażenie związane jest z niedoborem C3, niedoborem C5-8 i uzupełniającymi defektami obejścia. Klasyczny szlak aktywacji i szlak aktywacji obejścia zbiegają się w C3, więc C3 odgrywa kluczową rolę w mechanizmie obrony gospodarza. Niedobór C3 typu I występuje we wrodzonej Zespół hipoplazji jąder, zespół einfeltera K1, jest spowodowany ciągłą aktywacją czynnika C3 inaktywacji C3, a niedoborowi C3 typu II często towarzyszy lipodystrofia, która jest spowodowana obecnością konwertazy C3 w surowicy. W rezultacie pacjenci z niedoborem C3 mają zwiększoną podatność na bakterie otoczkowe i często występują nawracające ropne infekcje dróg oddechowych, ucha środkowego, opon mózgowych i skóry. C5-8 ma patogen. Brak jego roli nieuchronnie osłabi usuwanie patogennych mikroorganizmów, ale brak izolowanego C5-6 jest rzadki. W ostatnich latach wykryto uzupełniające defekty bypassu. W przypadku niedokrwistości sierpowatej pacjenci nie tylko nie mają odporności na ciepło na Streptococcus pneumoniae. Opsonina, która nie wytwarza odpowiedzi przeciwciał, ma zmniejszoną zdolność do kompensacji obejścia dopełniacza.

5. Wrodzona hipoplazja grasicy (wrodzona aplazja grasicy)

Choroba jest powodowana przez trzecią i czwartą parę tymocytów i pierwotniaków przytarczyc, a pełny zespół kliniczny obejmuje niedorozwój grasicy, niedobór tkanek przytarczyc, wrodzoną chorobę serca i deformację twarzy. Nazywa się to zespołem Di George'a. Immunologicznie niedobór limfocytów T we krwi pacjenta. Bezwzględna liczba limfocytów znajduje się na normalnym dolnym poziomie granicy, a limfocyty T w głębokiej korze węzłów chłonnych są również nieobecne. Funkcja limfocytów T przypomina fitohemagglutyninę (PHA). Odpowiedź proliferacyjna jest tłumiona, immunoglobulina w surowicy jest zwykle w prawidłowym zakresie, a odpowiedź przeciwciał na alergen jest normalna lub zmniejszona. Większość dzieci jest podejrzewana i diagnozowana z powodu nieprawidłowych drgawek serca i niskiego poziomu wapnia w ciągu kilku dni po urodzeniu. Badanie laboratoryjne Można przedstawić dalsze dowody, zwykle w ciągu jednego miesiąca po śmierci, osoby, które przeżyły (przeważnie niekompletne) często występują z wirusem cytomegalii i zapaleniem płuc Pneumocystis carinii i posocznicą Gram-ujemną.

6. Ciężki złożony niedobór odporności (SCID)

Choroba jest grupą heterogenicznych chorób charakteryzujących się limfopenią, brakiem tkanki limfatycznej, hamowaniem funkcji grasicy i zmniejszeniem immunoglobuliny. Limfocyty T i limfocyty B są nieprawidłowe i należą do recesywnych związanych z chromosomem X lub autosomalnym. Wady dziedziczne, nieprawidłowości immunologiczne, w tym defekty pluripotencjalnych komórek macierzystych, nie mogą przekształcić się w limfocyty T i limfocyty B, limfocyty spadły, ale liczba się zmienia znacznie, globula gamma spada, czasami liczba limfocytów jest normalna, globula gamma w surowicy jest normalna Nawet wzrosła, ale odpowiedź na stymulację antygenową została zmniejszona, chociaż rodzaj choroby nie został podzielony, ale znaleziono dwa podtypy z nieprawidłowościami biochemicznymi.

(1) niedobór deaminazy adenozynowej: tkankę limfatyczną można zobaczyć w tkance grasicy, ale dojrzewanie tkanki grasicy, deaminazy adenozynowej znajduje się w różnych komórkach ssaków, których brak ogólnie dotyczy tylko komórek limfoidalnych, mechanizm działania jest niejasny, może być Brak akumulacji metabolitów, takich jak trifosforan deoksyadenozyny, który może zabijać dojrzałe limfocyty.

(2) niedobór fosforylazy adenozynowej w plwocinie: zmniejszyła się liczba pacjentów z limfocytami T, zmniejszyła się odpowiedź na stymulację mitogenem lub antygenem, a liczba limfocytów B i immunoglobulin była normalna, więc jest podobny do AIDS, innej rzadkiej choroby tej choroby Wariant jest kombinacją limfocytów i neutrofili, zwanych „ropieniem tkanek siatkówki”. Większość pacjentów z SCID rozwija objawy w ciągu 1 roku życia, objawiające się infekcją Candida jamy ustnej i skóry, zapaleniem płuc i biegunką. Większość pacjentów umiera z ropienia. Zapalenie płuc lub organizujące zapalenie płuc, często zakażone wirusem Pneumocystis carinii lub wirusem opryszczki.

7. Ataksja - teleangiektazja (ataxia telangiectasia, AT)

Choroba ta jest autosomalną recesywną chorobą dziedziczną, sparaliżowaną i wieloukładową, nieprawidłowości immunologiczne nie zostały w pełni wyjaśnione, większość nieprawidłowości immunologicznych nie jest wyraźnie związana ze wzrostem częstości występowania infekcji, ale zgłaszano, że pacjenci mieli opóźnioną nadwrażliwość na wspólne antygeny. Niewystarczające hamowanie stymulacji mitogenem przez limfocyty T i zmniejszone stężenie IgA i IgE w surowicy wydaje się być związane ze zwiększonym ryzykiem zakażenia, połowie pacjentów z obniżeniem poziomu IgG w surowicy, z których większości towarzyszy spadek podtypu IgG2, nieprawidłowości immunologiczne w komórce, w tym T Zmniejszona liczba i funkcja limfocytów, dysplazja grasicy, podwyższona alfa-fetoproteina u wszystkich pacjentów, a często towarzyszy im zwiększony antygen rakowo-płodowy, co sugeruje zaburzenia dojrzewania narządów, najwcześniejszymi objawami klinicznymi są ataksja móżdżkowa, głównie w wieku 2 lat Wygląd, często w połączeniu z fazową chorobą palców i oczopląsem, tylnymi objawami spojówki gałki ocznej i teleangiektazją skóry (zwykle w kończynach), około 1/3 przypadków nie jest zakażona; 1/3 przypadków powtarzających się infekcji dróg oddechowych, ale nie Resztkowe następstwa: W kolejnych 1/3 przypadków dochodzi do postępującej choroby układu oddechowego, która przechodzi w zapalenie oskrzeli i rozstrzenie oskrzeli Patogen składa się głównie z bakterii ropiejących.

8. Zespół Wiskotta-Aldricha

Typowymi objawami tej choroby są małopłytkowość, wyprysk i liczne infekcje, które są recesywnymi nieprawidłowościami genetycznymi związanymi z chromosomem X, z uszkodzeniem płynów ustrojowych i odporności komórkowej, IgG jest ogólnie normalne, IgA i IgE są zwiększone, a IgA jest zmniejszone; przeciwko S. pneumoniae Reakcja przeciwciał na antygen polisacharydowy jest znacznie zmniejszona. Mechanizmem może być wada gałęzi aferentnej reakcji immunologicznej, a antygen węglowodanowy nie może zostać zidentyfikowany i przetworzony. Uważa się również, że przetwarzanie antygenu jest nieprawidłowe, a odporność komórkowa jest również nieprawidłowa. Początkowy limfocyt T. Ilość może być normalna, a następnie powoli zmniejszać. W wieku 6 lat powoduje niedobór limfocytów. Reakcja limfocytów T na wspólny antygen i stymulacja mitogenowa jest zmniejszona. 80% pacjentów ma infekcje dróg oddechowych, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas i patogeny oportunistyczne dominują, zwykle w wieku 10 lat, głównie z powodu infekcji (60%) i krwawienia (30%), a nowotwory siatkówki limfatycznej mogą wystąpić u 12% pacjentów.

9. Przewlekła kandydoza błon śluzowych

Choroba jest noworodkowym zaburzeniem immunologicznym, już w wieku 1 roku, dopiero w wieku 10 lat, objawiającym się skórną błoną śluzową, przewlekłą infekcją Candida nosa i pochwy oraz brakiem infekcji ogólnoustrojowej, niektóre przypadki mogą ostatecznie przekształcić się w zmiany endokrynologiczne, takie jak tarczyca Zaburzenia paragonadalne lub choroba Addisona, immunologicznie liczba limfocytów i funkcja limfocytów B są prawidłowe, odpowiedź przeciwciał na Candida jest prawidłowa, ale opóźniona nadwrażliwość za pośrednictwem limfocytów T na Candida jest zmniejszona, prawdopodobnie Czy brak specyficznych limfocytów, które można aktywować w przypadku Candida, leczenie chorób endokrynologicznych, leczenie amfoterycyną B przeciw Candida w połączeniu z reakcją skórną Candida albicans, normalne przygotowanie dawcy czynnika przenoszącego może być czymś więcej niż stosowanie amfirii Prime B jest skuteczny.

10. Reakcja chemotaksji jest nieprawidłowa

Zespół Hioba jest jednym z rodzajów zaburzeń chemotaksji i jest również uważany za wariant przewlekłej choroby ziarniniakowej. Niektórym pacjentom towarzyszy wzrost IgE i klinicznie powtarzające się nawracające ropnie gronkowcowe w skórze, tkance podskórnej i węzłach chłonnych. Infekcje płuc są rzadkie.

11. Nieprawidłowa fagocytoza

Nieprawidłowa fagocytoza jest chorobą niezależną, której często towarzyszy niedobór C3, ciężka hipogammaglobulinemia lub szereg niedokrwistości sierpowatej z niedoborem opsoniny, jak opisano powyżej.

12. Nieprawidłowość degranulacji

Granulki aniliny w komórkach fagocytarnych zawierają lizozym, mieloperoksydazę, hydrolazę kwasową itp. Wrodzony niedobór mieloperoksydazy jest związany ze zwiększoną podatnością na zakażenie Candida, ale większość z nich może być bezobjawowa, komórki fagocytujące Konkretne granulki zawierają trochę lizozymu i laktoferyny. Nieprawidłowość nazywa się zespołem Chediada-Higashiego. Jest to autosomalna recesywna wada genetyczna. Fagocytoza fagocytozy i pęknięcie układu oddechowego są normalne. Główną nieprawidłowością jest lizosom i Korzystne może być zaburzenie fuzji fagosomów, objawy kliniczne oka, wybielanie skóry, światłowstręt, oczopląs i powtarzające się ropne infekcje, oprócz terapii przeciwbakteryjnej, leki cholinergiczne i witamina C.

13. Nieprawidłowości metabolizmu oksydacyjnego

Przewlekła choroba ziarniniakowa jest reprezentatywną chorobą metabolizmu oksydacyjnego w komórkach fagocytujących. Komórki fagocytowe są stymulowane przez patogenne mikroorganizmy i nie mogą zwiększać zużycia tlenu. Dlatego nie można wytworzyć anionu nadtlenkowego i nadtlenku wodoru, a funkcja sterylizacji utleniającej zostaje utracona. W wieku początkowym najczęściej zaangażowane są skóra, płuca, kości i węzły chłonne, infekcje płuc obejmują nacieki rozproszone, limfadenopatię lub niedodmę limfatyczną, tworzenie ropnia płuc, „zlokalizowane” zapalenie płuc itp., Patogeny są głównie katalazą Pozytywne bakterie, takie jak Staphylococcus aureus i Aspergillus itp., Ponieważ bakterie dodatnie pod względem katalazy niszczą nadtlenek wodoru i sprawiają, że przeciwbakteryjny system obronny jest niedoskonały. Oprócz stosowania leków przeciwdrobnoustrojowych na patogeny, donosi się, że Smzco skutecznie zapobiega infekcji tej choroby. Istnieje pewien efekt, leczenie chirurgiczne zakażonych ognisk jest również ważne. Gdy konwencjonalne leczenie jest nieskuteczne, białe krwinki można podawać. Infekcja jest najczęstszą przyczyną śmierci, z których większość ma miejsce w dzieciństwie, ale są też tacy, którzy przeżyją do 30 lat lub starszych.

Inną chorobą o nieprawidłowym metabolizmie oksydacyjnym jest niedobór dehydrogenazy glukozoamino-6-fosforanowej, który charakteryzuje się niedokrwistością hemolityczną i powtarzającymi się infekcjami, głównie gronkowcem i niektórymi infekcjami pałeczkami Gram-ujemnymi.

Badanie zapalenia płuc z niedoborem odporności

Najlepszym sposobem jest badanie etiologiczne zakażenia, na którym gromadzone są szczegółowe dane medyczne i dane z badań fizykalnych, na podstawie których wybiera się badanie immunologiczne.

Prawie 90% pacjentów w przebiegu klinicznym ma nawracające bakteryjne zapalenie płuc, a zdjęcia rentgenowskie klatki piersiowej wykazują niejednolite lub niejednolite cienie w płucach.

Diagnoza i diagnoza niedoboru odpornościowego zapalenia płuc

Punkty diagnostyczne

1. Pierwotny niedobór odporności i jego rodzaj w celu ustalenia wczesnej diagnozy pierwotnego niedoboru odporności jest bardzo ważny, o ile wczesna diagnoza, odpowiednia immunoterapia i rozsądne leczenie przeciwinfekcyjne mogą przedłużyć czas przeżycia pacjenta A poprawa jakości życia, taka jak przewlekła ziarniniak, była kiedyś uważana za szybko śmiertelną chorobę, a teraz z rozsądną terapią przeciwbakteryjną połączoną z drenażem chirurgicznym i użyciem interferonu immunomodulatora, częstotliwość infekcji i śmiertelność została znacznie zmniejszona Doniesiono, że częstość występowania powszechnej zmienności niedoboru odporności od początku zakażenia do diagnozy niedoboru odporności wynosi do 10 lat, co jest nie do zaakceptowania przez obecne standardy, ponieważ jest proste w większości szpitali i laboratoriów komercyjnych. Metodę można zdiagnozować, dlatego kluczem do wczesnej diagnozy jest poprawa świadomości i czujności klinicystów.

2. Patogeniczna diagnoza infekcji Różne patogenne techniki diagnostyczne infekcji mają zastosowanie do diagnostyki patogennej pacjentów z pierwotnym niedoborem odporności. Należy podkreślić, że:

1 zakażenie niedoborem odporności może wpływać na wiele układów narządów, takich jak skóra, przewód pokarmowy, centralny układ nerwowy, a nawet posocznica, dlatego próbki należy pobierać zgodnie ze stanem choroby. Pod względem zakażenia płuc oprócz pobierania wykwalifikowanych próbek plwociny istnieją wskazania. Terminowe traumatyczne techniki diagnostyczne, takie jak aspiracja tchawicy, nakłucie płuc, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, pobieranie próbek dolnych dróg oddechowych i biopsja piersiowa torakotomii wydają się bardziej znaczące, a pozytywne nastawienie należy przyjąć klinicznie;

2 Wytwarzanie przeciwciał u takich pacjentów może być zaburzone, a interpretacja wyników serologicznego diagnostycznego wykrywania przeciwciał musi być ostrożna;

3 wykrywanie antygenu jest szybsze niż klasyczne metody mikrobiologiczne (hodowla), antybiotyk nie wpływa na wyniki i jest mniej zanieczyszczone.

Stosowano go do wykrywania wielu patogenów, takich jak Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Escherichia coli, Legionella, Pneumocystis carinii i Candida. Metody obejmują konwekcyjną immunoelektroforezę, aglutynację lateksową. , synergistyczny test aglutynacyjny, enzymatyczny test immunosorbcyjny itp., ale nadal występują niedobory, takie jak pozytywny wynik krzyżowy, prowadzący do fałszywie pozytywnych wyników, więc gdy warunki na to pozwalają i warunki laboratoryjne są dostępne, diagnoza patogenu powinna przyjąć różnorodne techniki, wykrywanie wspólnych połączeń wielu projektów w połączeniu z klinicznym Zrób właściwe wyjaśnienie.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.