Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST

Wprowadzenie do zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST Niestabilna dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (MI) i zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST nazywane są ostrym zespołem wieńcowym. Częstą patofizjologiczną podstawą ostrego zespołu wieńcowego z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST i uniesieniem odcinka ST z załamkiem Q jest załamanie płytki. Pacjenci z zawałem mięśnia sercowego w wywiadzie i wcześniejszą dławicą piersiową występowali częściej niż pacjenci z uniesieniem odcinka ST. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: arytmia niewydolność serca

Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST

(1) Przyczyny choroby

Większość zawałów mięśnia sercowego jest spowodowana niedrożnością naczyń wieńcowych w pierwotnych łagodnych lub umiarkowanych zmianach zwężających, niestabilną dusznicą bolesną, zawałem MI bez uniesienia odcinka ST i uniesieniem odcinka ST z ostrym wieńcowym zawałem serca Typową patofizjologiczną podstawą zespołu tętniczego jest pęknięcie płytki. Dynamiczny proces pękania płytki może rozwinąć się w zakrzep w celu całkowitego zamknięcia tętnicy wieńcowej. Typową manifestacją na elektrokardiogramie jest uniesienie odcinka ST, które ostatecznie rozwija się w komorę wieńcową. Ściana jest całkowicie lub prawie całkowicie martwicza (tak zwany przezścienny zawał mięśnia sercowego, który często jest wytwarzany na elektrokardiogramie), a zakrzep, który nie jest całkowicie zatkany w świetle, wytwarza niestabilną dusznicę bolesną i zawał serca z uniesieniem odcinka ST, oba na elektrokardiogramie. Typowymi objawami są depresja odcinka ST i odwrócenie załamka T, jeśli przemijający skurcz naczyń spowodowany tromboksanem A2 i serotoniną uwalnianą przez aktywację płytek krwi zmniejsza się w ciągu 20 minut, lub spontaniczna zakrzepica w nieprawidłowych tętnicach wieńcowych Przedni przepływ krwi można odzyskać, więc nie ma histologicznej manifestacji martwicy, żadnych biochemicznych markerów martwicy mięśnia sercowego, a odpowiednie elektrokardiogramy nadal się zmieniają. Typowym skutkiem niestabilnej dusznicy bolesnej, dłuższego i cięższego pęknięcia płytki nazębnej niż niestabilna dusznica bolesna, jest uwolnienie nekrotycznych markerów biochemicznych (troponiny T lub I), ale rodzaj martwiczej ekspansji jest większy niż podniesienie odcinka ST. Wysoki zawał mięśnia sercowego jest łagodny, a po wykryciu klinicznych oznak martwicy mięśnia sercowego można go zdiagnozować jako zawał mięśnia sercowego bez segmentu ST (często w EKG nie ma patologicznej fali Q).

(dwa) patogeneza

Zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST jest cięższy niż niepełna niedrożność chorych tętnic u pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną, przez dłuższy czas, co powoduje tymczasowe zmniejszenie przepływu krwi i MI mięśnia sercowego, zawał MI bez uniesienia odcinka ST i uniesienie odcinka ST W porównaniu z MI przepływ krwi w niedokrwiennym obszarze tego pierwszego jest często odbudowywany w ciągu kilku minut do kilku godzin po wystąpieniu choroby. Jest to spowodowane wczesnym rozpuszczeniem całkowicie zablokowanego skrzepliny; pierwotna płytka pęka szybciej; skurcz naczyń jest łagodzony; Występuje obfite krążenie oboczne przy całkowitej niedrożności, całkowite obciążenie skrzepliny jest niskie, a przedni przepływ krwi nigdy nie zanika. Mechanizmy te powodują wcześniejsze zatrzymanie martwicy mięśnia sercowego i ograniczenie rozwoju zawału, co można uznać za podniesienie odcinka innego niż odcinek ST. Zawał mięśnia sercowego jest pośredni między zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST a niestabilną dusznicą bolesną Martwica mięśnia sercowego w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST często wykazuje mniejszą martwicę mięśnia sercowego w miejscu, bardziej skoncentrowaną w Wewnętrzna jedna trzecia ściany mięśnia sercowego, ponieważ przywrócony jest przepływ krwi i / lub utworzone ukształtowanie poboczne może zapobiec obszarowi martwiczemu obejmującemu całą grubość ściany komory.

Profilaktyka zawału mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST

Badania epidemiologiczne wykazały, że choroba wieńcowa jest chorobą, na którą wpływa wiele czynników. Nawet w badaniach wymieniono 246 czynników wpływających. Wielu epidemiologów dzieli główne czynniki ryzyka wpływające na wystąpienie choroby wieńcowej na:

1 czynniki powodujące miażdżycę, w tym nadciśnienie, hiperglikemia, zaburzenia metabolizmu tłuszczów i podwyższony fibrynogen,

2 Niektóre nawyki stylu życia, które są predysponowane do choroby niedokrwiennej serca, to nadmierne jedzenie, brak aktywności fizycznej, palenie tytoniu i osobowość typu A.

3 Wskazania kliniczne dotyczące zajęcia tętnicy wieńcowej, w tym nieprawidłowości elektrokardiograficzne podczas odpoczynku, ćwiczeń lub monitorowania oraz perfuzja mięśnia sercowego, które nie są czynnikami ryzyka choroby wieńcowej, ale mogą wskazywać na znaczny stopień choroby wieńcowej.

4 inne wrodzone czynniki, takie jak historia wczesnej choroby niedokrwiennej serca w wywiadzie rodzinnym.

Ponieważ dane epidemiologiczne pokazują, że choroba niedokrwienna serca jest jedną z najważniejszych chorób powodujących śmierć człowieka, a w praktyce klinicznej nadal nie ma radykalnych środków, ma ona ogromne znaczenie dla aktywnego zapobiegania chorobie wieńcowej serca. W profilaktyce pierwotnej i profilaktyce wtórnej profilaktyka pierwotna odnosi się do podjęcia działań w celu kontroli lub zmniejszenia czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca u osób, które nie cierpiały na chorobę wieńcową w celu zapobiegania chorobie i zmniejszenia częstości jej występowania. Pacjenci z chorobą niedokrwienną serca podejmują środki medyczne lub niefarmakologiczne w celu zapobiegania nawrotom lub zaostrzeniom.

1. Podstawowe środki zapobiegawcze Podstawowe środki zapobiegawcze w przypadku choroby niedokrwiennej serca obejmują dwie sytuacje:

Edukacja zdrowotna: edukuj całą populację na temat wiedzy na temat zdrowia, zwiększaj świadomość obywateli w zakresie dbania o siebie, unikaj lub zmieniaj złe nawyki, takie jak rzucanie palenia, zwracanie uwagi na właściwą dietę, prawidłowe ćwiczenia, utrzymywanie równowagi psychicznej itp., A tym samym zmniejszanie częstości występowania choroby niedokrwiennej serca.

2. Wtórne środki zapobiegawcze Wtórna profilaktyka u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca obejmuje również dwa aspekty: Pierwszy aspekt obejmuje treść pierwotnej profilaktyki, to znaczy czynniki ryzyka różnych chorób wieńcowych powinny być kontrolowane. Zatwierdzone skuteczne leki zapobiegające nawrotom choroby niedokrwiennej serca i zaostrzeniu choroby, leki o potwierdzonym działaniu zapobiegawczym to:

(1) Leki przeciwpłytkowe: Szereg badań klinicznych potwierdziło, że aspiryna może zmniejszyć częstość występowania zawału mięśnia sercowego i częstości ponownego zawału. Stosowanie aspiryny po ostrym zawale mięśnia sercowego może zmniejszyć częstość ponownego zawału o około 25%; jeśli aspiryna nie toleruje Lub alergiczny, można zastosować klopidogrel.

(2) β-blokery: dopóki nie ma przeciwwskazań (takich jak ciężka niewydolność serca, ciężka bradykardia lub choroby układu oddechowego itp.), Pacjenci z chorobą niedokrwienną serca powinni stosować beta-adrenolityki, szczególnie w przypadku ostrej choroby wieńcowej Po incydencie tętniczym; istnieją dane wskazujące, że stosowanie beta-blokerów u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego może zmniejszyć śmiertelność i częstość ponownych zawałów o 20% do 25%. Dostępne leki to metoprolol, propranolol, Tiolol i tak dalej.

(3) ACEI: stosowane u pacjentów z ciężkim zaburzeniem czynności lewej komory lub niewydolnością serca, wiele badań klinicznych (takich jak SAVE, AIRE, SMILE i TRACE itp.) Potwierdziło, że ACEI zmniejsza śmiertelność po ostrym zawale mięśnia sercowego; Dlatego po ostrym zawale mięśnia sercowego pacjenci z frakcją wyrzutową <40% lub wskaźnikiem ruchu ściany ≤ 1,2 i bez przeciwwskazań nie powinni stosować ACEI, powszechnie stosowanego kaptoprylu, enalaprylu, benazeprilu i błogosławieństwa Prostota i tak dalej.

(4) leki obniżające poziom lipidów statynowych: wyniki badań 4S, CARE i niedawnego HPS pokazują, że długotrwałe leczenie obniżające stężenie lipidów u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca nie tylko zmniejsza ogólną śmiertelność, ale także poprawia wskaźnik przeżycia i wymaga interwencji wieńcowej Liczba pacjentów z CABG jest zmniejszona, co wynika z poprawy funkcji śródbłonka, działania przeciwzapalnego, wpływu na proliferację komórek mięśni gładkich i interferencji z agregacją płytek krwi, krzepnięcia krwi, fibrynolizy i innych funkcji, symwastatyny i wylesiania. Statyny, fluwastatyna i atorwastatyna działają podobnie.

Ponadto w angiografii wieńcowej występują łagodne miażdżycowe zmiany miażdżycowe i klinicznie brak objawów niedokrwiennych, chociaż nie jest ona jednoznacznie zdiagnozowana jako choroba niedokrwienna serca, należy ją traktować jako grupę wysokiego ryzyka choroby wieńcowej, która zapewnia aktywne zapobieganie, Długą dawkę aspiryny można również podawać przez długi czas, a czynniki ryzyka, takie jak dyslipidemia i nadciśnienie można wyeliminować.

Powikłania zawału mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST Powikłania arytmia niewydolność serca

(1) dysfunkcja mięśni brodawkowatych lub pęknięcie mięśni brodawkowatych (głównie mięśnie brodawkowate mitralne) z powodu niedokrwienia, martwicy itp., Osłabienia lub pęknięcia skurczu, powodujące niedomykalność zastawki mitralnej, skurczowy szmer w obrębie głosu w okolicy szczytowej, I łatwo powoduje niewydolność serca.

(B) pęknięcie serca jest wczesnym rzadkim, ale poważnym powikłaniem, często występuje w ciągu tygodnia od wystąpienia, głównie pęknięcia wolnej ściany komory, nagłej śmierci z powodu krwotoku osierdziowego i ostrej niedrożności osierdzia. Czasami perforacja pęknięcia przegrody międzykomorowej, głośny szmer skurczowy w czwartej przestrzeni międzyżebrowej na lewym brzegu mostka, któremu często towarzyszy drżenie, może powodować niewydolność serca i szybką śmierć.

Objawy zawału mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST częste objawy dusznica bolesna ból w klatce piersiowej ból w klatce piersiowej arytmia

Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST ma następujące cechy kliniczne w porównaniu z MI uniesienia odcinka ST:

1. MI w uniesieniu odcinka ST ma historię MI, a wcześniejsze objawy dusznicy bolesnej występują częściej niż MI uniesienia odcinka ST.

2. Powikłania AMI występują częściej w MI uniesienia odcinka ST, rzadziej w MI uniesienia odcinka ST.

3. Rozmiar zawału MI uniesienia odcinka ST jest mniejszy niż MI uniesienia odcinka ST.

4. Przedłużenie zawału MI uniesienia odcinka ST było znacznie większe niż uniesienie odcinka ST.

Zawałowe zapalenie osierdzia występuje częściej w zawale serca z uniesieniem odcinka ST, rzadziej w zawale MI bez uniesienia odcinka ST.

6. Częstość występowania dusznicy bolesnej po zawale z uniesieniem odcinka ST poza zawałem jest znacznie wyższa niż uniesienia odcinka ST.Okazano, że ten pierwszy wynosi od 35% do 50%, a drugi od 18% do 30%.

7. Test wysiłkowy przed wyładowaniem MI poza uniesieniem odcinka ST był 2 razy wyższy niż MI uniesienia odcinka ST.

Te cechy sugerują, że zawał serca bez uniesienia odcinka ST często ma resztkowe, zagrożone miokardium.

Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST

1. Zwiększona enzymologia mięśnia sercowego w surowicy może prowadzić do nieprawidłowych zmian, takich jak CK, CK-MB, aminotransferaza asparaginianowa i dehydrogenaza mleczanowa.

2. Wzrost ESR.

3. Pacjent może mieć lipidy we krwi i stężenie cukru we krwi wzrasta.

4. Badanie elektrokardiogramowe MI uniesienie odcinka ST poza odcinkiem ST odnosi się do braku patologicznych fal Q na elektrokardiogramie. Tylko ostrą ewolucję fali ST-T ostrego zawału mięśnia sercowego można podzielić na 3 typy zgodnie z charakterystyką ostrego EKG:

(1) Typ obniżenia odcinka ST: odcinek ST jest w pozycji poziomej lub obniżonej ukośnej w dół ≥ 1 mm w momencie wystąpienia, fala T może być wyprostowana, dwukierunkowa lub lekko odwrócona.

(2) Typ inwersji fali T: dwie kończyny fali T są symetryczne i głęboko odwrócone, ale nie ma wyraźnego przesunięcia odcinka ST i występuje typowa ewolucja fali zawału T.

(3) Rodzaj uniesienia odcinka ST: uniesienie odcinka ST w momencie jego wystąpienia (uniesienie kończyny ≥ 2 mm, uniesienie V1 ~ V4 ≥ 3 mm), po wyzdrowieniu odcinka ST, z ewolucją fali T, w grupie depresji odcinka ST, ciężkie Częstość powikłań i zgonów jest wysoka, a rokowanie u pacjentów z ciężką depresją odcinka ST jest złe.

5. Badanie radionuklidowe ma niższą częstość wykrywania segmentu zawału i nieprawidłowości ruchu ściany niż QMI, co wiąże się z wczesną reperfuzją MI bez uniesienia odcinka ST, mniejszą martwicą mięśnia sercowego i mniejszym wpływem na ruch ściany. Stwierdzono, że SPECT ma wyższą czułość (95%) w diagnozowaniu NQMI, a skanowanie emisji pozytronowej jest również obiecującą metodą identyfikacji NQMI.

6. Echokardiografia w zawale serca bez uniesienia odcinka ST często obserwuje się segmentalne nieprawidłowości ruchowe, czułość jest wyższa, a pacjenci z NQMI nie mają tego zjawiska lub go mniej, stosując dwuwymiarowe badanie ultrasonograficzne do monitorowania NQMI, po znalezieniu Segmentalne zaburzenia motoryczne sugerują ewolucję QMI.

Rozpoznanie i rozpoznanie zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST

Punkty diagnostyczne

Kryteria diagnostyczne dla MI uniesienia odcinka innego niż ST są następujące:

Dynamiczny postęp 1ST-T trwa dłużej, często ponad 24 godziny (zmiany ST-T w przejściowych atakach niedokrwiennych mięśnia sercowego często wracają do zdrowia w ciągu kilku godzin),

2 bóle w klatce piersiowej trwają co najmniej pół godziny, zgodnie z charakterystyką bólu w klatce piersiowej w zawale mięśnia sercowego,

3 zmiany enzymatyczne w surowicy zgodnie ze zmianami w zawale mięśnia sercowego i (lub) troponiną T lub I w surowicy wzrosły ≥ wartość normalna ponad 2 razy, jeśli są 1 lub 2, a 3 można zdiagnozować jako wzrost odcinka innego niż ST Wysoki zawał mięśnia sercowego.

Diagnostyka różnicowa

Gdy na elektrokardiogramie nie ma patologicznej fali Q, łatwo jest pomylić ją ze zmianami niewydolności wieńcowej w EKG. Segment ST jest obniżony lub podniesiony na EKG i obserwuje się zarówno niską, jak i dwukierunkową zmianę załamka T. Na wczesnym etapie początku klinicznego często trudno jest zidentyfikować, ale jeśli wykonasz dynamiczną obserwację i kompleksową analizę, możesz zauważyć, że zmiany EKG ostrej niewydolności wieńcowej są przejściowe, ale elektrokardiogram zawału mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST jest Ciągłą ewolucję, w połączeniu z objawami klinicznymi i dynamicznymi zmianami w enzymologii, często można zdiagnozować.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.