Wole guzkowe toksyczne

Wprowadzenie do toksycznego wola guzkowego Choroba ta jest chorobą nadczynności tarczycy zgłoszoną przez Plummer w 1913 r. I różni się od choroby Gravesa. Nazywa się ją chorobą Plummera, która jest spowodowana nadmiarem hormonu tarczycy wydzielanego przez zmiany guzkowe w tarczycy. W wąskim znaczeniu zmiany guzkowe odnoszą się do gruczolaka nadczynnego (toksyczny gruczolak gruczolakowy) i zasadniczo obejmują toksyczne wola guzkowe (toksyczne guzkowe) W rzeczywistości większość zgłaszanych chorób Plummer w przeszłości uważa się za gruczoły. Rozrost podobny do guza. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% Wrażliwi ludzie: brak konkretnych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: migotanie przedsionków toksyczne wole guzkowe

Wole guzkowe toksyczne

(1) Przyczyny choroby

Choroba opryszczki jest wtórna do wole guzowatej lub guza tarczycy (gruczolak o wysokim stopniu funkcjonowania lub toksyczny guz tarczycy), co stanowi około 10–30% nadczynności tarczycy.

Obecnie przyczyna choroby nie jest znana. Mogą występować długookresowe guzki lub gruczolaki tarczycy. Występuje autonomiczna dysfunkcja wydzielania. Czasami nagły początek nadczynności tarczycy. Wraz ze wzrostem spożycia jodu zwiększa się wydzielanie autonomicznego hormonu tarczycy i wytwarzane są typowe objawy nadczynności tarczycy.

(dwa) patogeneza

1. Mechanizm występowania Choroba Plummera jest chorobą gruczolaka pęcherzykowego lub przerostu gruczolakowatego i wykazuje nadczynność tarczycy. Niektóre komórki tarczycy są oporne na TSH, insulinopodobny czynnik wzrostu, czynnik wzrostu fibroblastów ( Czynnik wzrostu fibroblastów) i inne stymulanty tarczycy są wrażliwe na rozrost guzkowy, rozwijają się w gruczolaka gruczolaka lub przerost gruczolakowaty, a następnie samodyscypliny, aby wytwarzać hormon tarczycy, powodując nadczynność tarczycy, chorobę Plummera w obszarach z niedoborem jodu Patrz, często w połączeniu z endemicznym wolem, wskazuje również, że występowanie tej choroby jest związane z długoterminową przewlekłą stymulacją substancji stymulujących proliferację tarczycy, takich jak TSH.

Ponadto niektóre choroby Plummer mają mutację genu receptora TSH (mutacja somatyczna) .Takie przypadki nie mają stymulacji TSH i są spowodowane ciągłą produkcją cAMP, co powoduje nadmierne wydzielanie autonomicznego hormonu tarczycy. Jednak gen receptora TSH uczestniczy w chorobie Plummer. Częstotliwość mutacji waha się znacznie od 0 do 80%.

2. Patologiczna tarczyca to powiększenie guzkowe (jedna lub więcej), kapsułka jest nienaruszona lub nie ma kapsułki, pod mikroskopem można zobaczyć przerost nabłonka pęcherzykowego w guzku, tworzy się sutek, a żelatynowy płyn w pęcherzyku jest mały i cienki ( Różni się to od zwykłego wola guzkowego. Guzki mogą być również zmianami gruczolakowymi. W guzkach może występować krwotok, zwapnienie itp. Tkanka tarczycy wokół guzków jest zanikana i ściśnięta.

Barwienie immunohistochemiczne wykazało, że nabłonek pęcherzykowy w guzkach miał T3, T4 był silnie dodatni, a otaczające komórki nabłonka były ujemne lub słabo dodatnie.

Mikroskopia elektronowa: Podobnie do morfologii pęcherzykowych komórek nabłonkowych, takich jak choroba Gravesa, zwiększa się liczba cytochlazmatycznych mitochondriów, siateczki endoplazmatycznej i aparatu Golgiego.

Zapobieganie toksycznemu guzowemu wolu Zwróć uwagę na odpowiedni odpoczynek, nie opanuj połączenia ruchu i odpoczynku, odpocznij dobrze, sprzyja regeneracji organizmu; ćwiczenia mogą zwiększyć siłę fizyczną i odporność na choroby, a połączenie obu może lepiej wyzdrowieć.

Toksyczne powikłania guzowate wole Powikłania, migotanie przedsionków, toksyczne wola guzkowe

Nadczynność tarczycy jest wyraźnym objawem klinicznym toksycznego wola guzkowego, może również występować u pacjentów z chorobą Gravesa z długą historią i ciężkimi objawami, szczególnie u pacjentów w średnim wieku i starszych, dlatego omówiono ją tutaj.

1. Etiologia i patogeneza

Hormon tarczycy wywiera bezpośredni pobudzający wpływ na mięsień sercowy, co może zwiększać aktywność Ca-ATPazy i miozyny ATPazy w Na-K-ATPazie i siateczce sarkoplazmatycznej w mięśniu sercowym, zwiększać kurczliwość mięśnia sercowego i zwiększać pojemność minutową serca. Obciążenie serca pogarsza progresywny przerost kompensacyjny komory, podczas gdy hormon tarczycy może zwiększać liczbę receptorów beta i stres przedsionkowy, efekt ten działa synergistycznie z działaniem katecholamin na mięsień sercowy, np. U pacjentów z innymi organicznymi W chorobach serca serce jest cięższe i bardziej podatne na niewydolność serca.

2. Objawy kliniczne

(1) Arytmia: Często przedwczesne skurcze i migotanie przedsionków, które mogą być epizodyczne lub trwałe. Częstotliwość występowania migotania przedsionków w chorobie nadczynności tarczycy wynosi w literaturze 10–28%. Po większej samoregeneracji Yuen i wsp. Zgłosili grupę 165 pacjentów z nadczynnością tarczycy powikłaną migotaniem przedsionków. 101 pacjentów (61%) miało zanik migotania przedsionków po opanowaniu objawów nadczynności tarczycy. W ciągu 4 miesięcy po leczeniu lekami przeciwtarczycowymi.

(2) Powiększenie serca: U pacjentów z ciężką nadczynnością tarczycy, którzy mają długi przebieg choroby, serce powiększa się z powodu nadmiernego stresu w sercu przez długi czas Ze względu na powiększenie lewej komory zastawka mitralna jest stosunkowo zamknięta, a wierzchołek słychać w stopniu II ~ III. Szmer skurczowy, spowodowany samą nadczynnością tarczycy, po kontroli nadczynności tarczycy serce może powrócić do normy, niewielka liczba długich przebiegów, ciężka choroba serca może pozostawić trwałe powiększenie serca.

(3) Niewydolność serca: pacjenci w podeszłym wieku z nadczynnością tarczycy i nadczynnością tarczycy z innymi organicznymi chorobami serca są podatni na niewydolność serca, czasami nawet maskując wydajność nadczynności tarczycy i powodując błędne rozpoznanie lub opóźnienie leczenia.

Toksyczne guzkowe objawy wola typowe objawy wytrzeszcz gorące guzki zmęczenie drżenie rąk osłabienie

Objawy są zasadniczo podobne do pierwotnej nadczynności tarczycy, ale charakteryzują się łagodnymi objawami nadczynności tarczycy Miejscowa nadczynność tarczycy i pojedyncze lub wielokrotne guzki są twardsze niż normalna tarczyca Na ogół nie ma wytrzeszczów, drżenie rąk jest rzadkie, a nerwowość jest łagodna. Może występować choroba palca tarczycy, częściej występują miejscowe objawy ucisku, takie jak chrypka, ciśnienie oddechowe, zmęczenie jest słabe, uszkodzenie serca jest bardziej widoczne.

Badanie toksycznego wola guzkowego

1.131I szybkość wchłaniania ogólnie Zwiększona szybkość wchłaniania 131I, ale czasami może być normalne, chirurgiczne usunięcie guzków tarczycy, szybkość wchłaniania 131I wraca do normy.

2. Badanie radionuklidowe pokazuje jeden lub więcej „gorących guzków” skoncentrowanego 131I. Tkanka tarczycy poza guzem ma niską funkcję absorpcji jodu. Po zastosowaniu T3 nie hamuje akumulacji radioaktywnego jodu w guzkach i krwi. Stężenie TSH spadło, a hormon tarczycy został wydzielony przez guzek. Choroba Plummera stanowiła około 20% do 25% przypadków autonomicznych guzków tarczycy. Wśród nich nadczynność tarczycy była łagodna, a resekcja chirurgiczna „gorąca”. Po guzku tkanka tarczycy, która jest zahamowana poza guzem, może przywrócić wchłanianie jodu.

3. Badanie ultrasonograficzne USG B może wykazać wielkość guzków, kolorowe badanie dopplerowskie, guzki mają obfity przepływ krwi.

4. Kiedy skan CT tarczycy jest guzkiem termicznym, konieczne jest użycie ultradźwięków lub CT, aby potwierdzić, czy istnieje morfologiczne uszkodzenie guzkowe zgodne z guzem termicznym.

Diagnoza i diagnoza toksycznego wola guzkowego

Wole guzkowe z różnym stopniem objawów i objawów nadczynności tarczycy, całkowity wskaźnik 131I tarczycy jest wysoki lub normalny, podczas skanowania można zobaczyć jeden lub więcej skoncentrowanych gorących guzków 131I, a nie egzogenną tyroksynę Hamowanie, tkanka tarczycy inna niż guzki, absorpcja jodu jest niska, ale może być pobudzana przez TSH, może być również hamowana przez egzogenną tyroksynę, może być zdiagnozowana jako toksyczny wola guzkowego.

Diagnostyka różnicowa

1. Choroba Gravesa charakteryzuje się nadczynnością tarczycy, rozlanym wolem i przeciwciałami skierowanymi przeciwko receptorowi TSH we krwi, które można odróżnić od Plummer.

2. Zespół Marine-Lenhart jest stanem funkcjonalnych guzków powikłanych chorobą Gravesa. Trudno jest klinicznie odróżnić go od choroby Plummera W tym zespole stymulacja TSH zwiększa wchłanianie radioaktywnego jodu, ale jest wzmocniona w guzkach. Hamowanie wokoło jest cechą choroby.

3. Toksyczny wola wielocząsteczkowe jest synonimem uogólnionej choroby Plummera, gdy nazywa się ją funkcjonalnym rozrostem gruczolaka.

4. Rak brodawkowatego tarczycy może być związany ze strukturą brodawkowatą z powodu choroby Plummera i należy go odróżnić od raka brodawkowatego. Choroba P1 letnia nie wykazuje unikalnego jądrowego wyglądu raka brodawkowatego, takiego jak jądro szklane i jądro.

5. Inne choroby wykazujące gorące guzki podczas skanowania tarczycy należy odróżnić od choroby Plummera i można je odróżnić w zależności od tego, czy występują objawy nadczynności tarczycy i czy zmiany guzkowe są zgodne z gorącymi guzkami.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.