Nierdiabetes

introductie Nierglucosurie verwijst naar een ziekte van diabetes die wordt veroorzaakt door een afname van de glucosefunctie in de proximale tubuli wanneer de bloedglucoseconcentratie normaal of lager is dan de normale niersuikerdrempel. Klinisch verdeeld in primaire nierglucosurie en secundaire nierglucosurie. Nierglucosurie kan worden geassocieerd met veel buisvormige defecten, waaronder aminozuururie en nierbuisacidose. Als het systeem alleen verschijnt en andere nierfuncties normaal zijn, zijn het meestal autosomaal dominante erfelijke kenmerken, en zelfs onzichtbaar, de geïsoleerde nierglucosurie en diabetes secundair aan diabetes komen voor in een verhouding van ongeveer 2: 1000. . De maximale glucosereabsorptiesnelheid wordt verlaagd en glucose wordt uitgescheiden in de urine. Naast de zeldzame glucose-galactose malabsorptie is darmtransport van glucose normaal.

Oorzaak van de ziekte

(1) Oorzaken van de ziekte

De oorzaken van nierdiabetes zijn verdeeld in primaire en secundaire.

1. Primaire nierglucosurie: ook bekend als familiale nierglycosurie, meestal autosomaal recessieve genetische ziekte, en sommige zijn dominante overerving. De ziekte kan worden verdeeld in twee soorten volgens de suikertitratiecurve:

(1) Type A: de renale suikerdrempel en de maximale reabsorptiesnelheid van renale tubulaire glucose (TMG) zijn verlaagd. Als de bloedglucose niet hoog is, is de renale tubulaire reabsorptie van glucose ook lager dan normaal, dus het is echte diabetes. Het kan een barrière zijn voor glucosetransport alleen in de niertubulus, maar vaak gecombineerd met andere defecten in de niertubuli-transfusiefunctie, zoals het Fanconi-syndroom, het Lowe-syndroom.

(2) Type B: de drempelsuikerdrempel is verlaagd en TMG is nog steeds normaal, dus het is pseudo-nierglucosurie. Dit komt omdat de reabsorptiefunctie van glucose in afzonderlijke nefronen is verminderd en de maximale absorptiesnelheid van glucose in de niertubuli niet wordt gevonden bij diabetes, dat wil zeggen dat de renale suikerdrempel wordt verlaagd, wat vaker voorkomt in de klinische praktijk.

2. Secundaire nierglucosurie: minder vaak voorkomend, kan secundair zijn aan chronische nierziekten zoals chronische interstitiële nefritis, nefrotisch syndroom, multipel myeloom of andere nefrotoxische stoffen zoals lood, cadmium, kwik, oxaalzuur, cyanide Samengestelde en andere erfelijke aandoeningen Fanconi-syndroom, Lowe-syndroom, cystine-accumulatieziekte, enz.

inspectie

Gerelateerde inspectie

Bacteriologisch onderzoek van urinesedimenten van urinesediment van urinesedimenten

1. Urinestroomtest: glucosetest met sucrose-oxidase-test kan aanzienlijk worden verhoogd. Dieet met warmtekaart 103J / kg (30cal / kg) of koolhydraten waren goed voor 50% van de totale calorieën, 24 uur urineglucose kwantitatief> 500 mg gezondheidsonderzoek, en zelfs meer tot 100 g / 24 uur, de meeste in 5 ~ 30 g / 24h. Urinefosfor, aminozuren, urinezuurwaterstofcarbonaat en andere urinezuurtests waren normaal.

2. Een grote hoeveelheid galactose kan worden gedetecteerd.

3. De glucosetolerantietest is normaal of enigszins fluctuerend.

4. Vastende bloedglucose is normaal, glomerulaire filtratiesnelheid van klaring van chrysanthemum is 148 ~ 158 ml / (min · 1,73 m2) suikerklaring en glomerulaire filtratiesnelheid is bijna gelijk. Nadat glucose intraveneus was toegediend om de bloedglucoseconcentratie te verhogen tot 261-342 mg / dl (14,48-18,98 mmol / l), bleef de bloedglucoseklaring onveranderd.

5. Andere aanvullende inspecties: regelmatig B-echografie en röntgenonderzoek.

Differentiële diagnose

Moeten worden geïdentificeerd met de volgende symptomen:

Proteïnurie: het normale glomerulaire filtraat bevat een kleine hoeveelheid kleine moleculaire eiwitten, de inhoud van 20 mg / 100 ml. Reabsorptie door de niertubuli en uiteindelijk is het eiwit dat in de urine achterblijft erg klein, niet meer dan 70 ~ 100 mg / 24 uur. Het kan niet worden gedetecteerd door normaal urine-routineonderzoek. Wanneer het eiwitgehalte in de urine toeneemt, kan het routine-urineonderzoek worden gemeten, wat proteïnurie wordt genoemd.

Keto-urine: ernstig uitgehongerde of onbehandelde diabetici met lage bloedglucosewaarden leiden tot verhoogde gluconeogenese, vetzuuroxidatie versnelt de productie van grote hoeveelheden acetyl-CoA, terwijl gluconeogenese ervoor zorgt dat oxaloacetaat uitgeput raakt, terwijl laatstgenoemde acetyl-CoA in de citroen is Essentieel voor de zuurcyclus, waarbij acetyl-CoA wordt gericht op de richting van het ketonlichaam. Een groot aantal ketonlichamen verschijnt in het bloed en de urine.

Diabetes: verwijst in het algemeen naar glucose en urine. Normale mensen hebben een kleine hoeveelheid glucose in de urine en het dagelijkse suikergehalte in de urine is 0,7 ~ 0,52 mmo1 (31-93 mg), en de kwalitatieve test is negatief. De dagelijkse urinesuiker overschrijdt 0,83 IIUnol door p) is positief door kwalitatieve tests, diabetes genoemd. De vorige kwalitatieve test van diabetes gebruikte kopersulfaatreagens (Ban's L is gebaseerd op de vermindering van suiker, urine bevat glucose, fructosesuiker, maltose, pentose, niet-suikers met een reducerend effect (sommige medicijnen * kunnen positief zijn In de afgelopen jaren is de glucoseoxidase-papiermethode gebruikt om urinesuiker te meten, die specifiek is voor glucose, maar ook positief kan zijn wanneer ascorbinezuur of salicylaat aanwezig is.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.