Dreigend coma

introductie Hepato-encefalopathie (hepato-encefalopathie) heette vroeger hepatische coma. Het is een veelomvattend symptoom van disfunctie van het centrale zenuwstelsel veroorzaakt door ernstige leveraandoeningen en wordt veroorzaakt door metabole stoornissen. De belangrijkste symptomen zijn bewuste verstoring, gedragsstoornis en coma, terwijl subklinische of recessieve hepatische encefalopathie geen duidelijke klinische manifestaties en biochemische afwijkingen heeft.Alleen een fijne intelligentietest en / of elektrofysiologische test kan worden gebruikt om een diagnose te stellen. Portal shunt encefalopathie is de meest voorkomende, het belangrijkste mechanisme van optreden is portale hypertensie, er is een collaterale circulatie tussen de portale ader en de vena cava, zodat een groot aantal portaaladerader de lever omzeilt en het menselijk lichaam circuleert. De klinische manifestaties van grote encefalopathie zijn onder meer: het begin kan urgent en langzaam zijn; persoonlijkheidsveranderingen, de oorspronkelijke extraverte persoonlijkheid is depressief, de oorspronkelijke introverte persoonlijkheid is euforisch; gedragsveranderingen, zoals krabbelen, besprenkelen, Spugen, confetti gooien, sigarettenpeuken, chaos en hurken; slaapgewoonten veranderen, vaak gemanifesteerd als slaapinversie, ook bekend als naderend coma, vaak voorspellend voor het begin van hepatische encefalopathie; Het uiterlijk van levergeur is te wijten aan leverfalen Deze geur is bekend door rotte appelaroma, knoflooksmaak, visachtige geur, enz .; klapperende tremor is het meest karakteristieke neurologische teken van hepatische encefalopathie, met vroege diagnose. ; visuele beperking; is ook een eenvoudige en betrouwbare methode voor vroege identificatie van hepatische encefalopathie; bewustzijnsstoornis, na de mentale retardatie, is er een meer voor de hand liggende verstoring van het bewustzijn. De belangrijkste klinische manifestaties van hepatische degeneratieve hepatische encefalopathie zijn: mentale retardatie, dysartrie, geheugenverlies, langzaam denken, ataxie, tremor en paraplegie (hepatische myelopathie). Maar er is geen duidelijke verstoring van het bewustzijn.

Oorzaak van de ziekte

1. Oorzaken: De primaire ziekten die hepatische encefalopathie veroorzaken, zijn onder meer ernstige virale hepatitis, ernstige toxische hepatitis, door geneesmiddelen geïnduceerde leverziekte, acute leververvetting tijdens de zwangerschap, verschillende soorten cirrose, veneuze shunt van portaal naar lichaam en primaire leverkanker. Evenals het eindstadium van andere diffuse leverziekten komt hepatische encefalopathie het meest voor bij patiënten met cirrose, goed voor ongeveer 70%. Er zijn veel factoren die hepatische encefalopathie veroorzaken, zoals gastro-intestinale bloedingen, eiwitrijk dieet, massieve kaliumdiurese, ascites, slaapgebruik, sedatie, anesthetica, constipatie, uremie, infectie of chirurgisch trauma. Deze factoren worden meestal doorgegeven:

1 Verhoog de productie van neurotoxiciteit of verhoog de toxische effecten van neurotoxiciteit.

2 Verbeter de gevoeligheid van hersenweefsel voor verschillende giftige stoffen.

3 Verhoog de permeabiliteit van de bloed-hersenvochtbarrière om encefalopathie te induceren.

2. Pathogenese: De pathogenese van hepatische encefalopathie is tot nu toe niet volledig opgehelderd.In de lange termijn basisonderzoek en klinische praktijk is gebleken dat door het falen van de hepatocytenfunctie, metabole stoornissen zoals eiwitten, aminozuren, suikers en vetten worden geproduceerd. De ophoping van giftige stoffen in het lichaam, evenals het ontgiftende effect van de lever op giftige stoffen, zorgt ervoor dat de giftige stoffen in het lichaam door de bloed-hersenvochtbarrière gaan, de functie van het centrale zenuwstelsel beïnvloeden en de normale fysiologische activiteiten van het hersenweefsel ernstig remmen en de tekenen van encefalopathie optreden. De belangrijkste pathogenese van de ziekte is als volgt:

(1) Ammoniakvergiftigingstheorie: hepatische encefalopathie kan echter niet volledig worden verklaard door de ammoniakvergiftigingstheorie. Sommige patiënten met hepatische encefalopathie hebben een lage ammoniak in het bloed. De auteurs hebben ook vastgesteld dat sommige patiënten normale bloedammoniak hebben en behandeling met vertakte aminozuren kan sommige patiënten veroorzaken Hepatische encefalopathie verbeterde, wat dit fenomeen bevestigt. En de mate van verhoogde ammoniak in het bloed is niet gerelateerd aan de mate van hepatische encefalopathie. Behandeling met verminderde ammoniak in het bloed is niet noodzakelijk effectief. Bij patiënten met fulminant leverfalen is het grootste deel van de ammoniak in het bloed niet hoog en hebben patiënten met cirrose geen abnormale neurologische afwijkingen. De bepaling van serum-ammoniak vertegenwoordigt niet de ammoniakconcentratie in de cellen, en in het bijzonder niet de ammoniakconcentratie in de zenuwcellen van de hersenen. Daarom geloven de meeste wetenschappers dat verhoogde ammoniak in het bloed niet de enige oorzaak is van hepatische encefalopathie. In de afgelopen jaren hebben positronemissietomografie (PET) -studies echter aangetoond dat patiënten met chronische portale shunt-encefalopathie het ammoniakmetabolisme in de hersenen hebben verhoogd en dat ammoniak gemakkelijk van het bloed naar de hersenen wordt overgebracht. Hersendisfunctie.

(2) Pseudo-neurotransmittertheorie: in het begin van de jaren zeventig stelde de Amerikaanse wetenschapper Fischer deze theorie voor, waarvan wordt aangenomen dat deze te wijten is aan de betrokkenheid van pseudo-neurotransmitters in het geleidingsproces van interneuronale zenuwvezels in het centrale zenuwstelsel, die interfereert met normale neurale mediatoren. , zodat de prikkelbaarheid van de zenuw niet kan worden overgedragen op het volgende neuron, wat resulteert in verstoring van het bewustzijn, dat wil zeggen de stoornis van de amine-zender.

(3) Onevenwichtstheorie van aminozuurverhouding: de lever is een belangrijk orgaan voor de afbraak en transformatie van verschillende aminozuren in het lichaam, behalve aminozuren met vertakte ketens (BCAA, waaronder leucine, isoleucine en valine) uit skeletspieren en vet. Naast weefselmetabolisme worden bijna alle essentiële aminozuren gemetaboliseerd door de lever. De verhouding van plasma vertakte / aromatische aminozuren onder normale omstandigheden is van 3 tot 3,5: 1.

(4) -aminoboterzuurtheorie: sinds 1982 hebben Schafer en Jones en andere wetenschappers, volgens hepatische encefalopathie, verhoogde concentratie van gamma-aminoboterzuur (GABA) in het bloed, verhoogde bloed-cerebrospinale vloeistofbarrière en oppervlaktereceptoren van neuronale celmembranen. De veranderingen hebben deze doctrine gemaakt.

(5) Andere factoren:

1 Mercaptanen: zwavelhoudende aminozuren (methionine, cystine, enz.) Worden gedeamineerd en gedecarboxyleerd door bacteriën in de dikke darm om mercaptanen, methylmercaptanen, dimethylsulfiden, ethanethiolen en dergelijke te vormen. Wanneer de lever leeg is of door het portaal wordt geschud, wordt deze vastgehouden in het systemische bloed.

2 korte-keten vetzuren: vetzuren komen meestal uit de darmen, die worden afgebroken door vetten in voedingsmiddelen (zoals triacylglycerolen), of door de werking van bacteriën door aminozuren en suikers, en komen het bloed binnen via de poortader.

3 Glutamine en -ketoglutaarzuur: glutamaat is de meest voorkomende neurotransmitter in de hersenen, het is aanwezig in het cytoplasma van neuronale cellen en is de belangrijkste stimulerende zender van zenuwcellen.

4 andere: hypoglykemie; microcirculatiestoornissen; water, elektrolyten en zuur-base evenwichtsstoornissen; endotoxine, IL-1, IL-6 en TNF.

(6) Synergetische theorie van neurotoxinen: samengevat is de exacte pathogenese van hepatische encefalopathie nog niet volledig opgehelderd. Hoewel veel van de bovengenoemde factoren zijn geassocieerd met het optreden van hepatische encefalopathie, kan geen van de doctrines of factoren hepatische encefalopathie volledig verklaren. De pathogenese en klinische manifestaties, daarom, stelde Zieve dat het optreden van hepatische encefalopathie het resultaat is van de interactie en het uitgebreide evenwicht van twee soorten stoffen of factoren in het menselijk lichaam, dat wil zeggen de synergetische theorie van neurotoxische stoffen.

Bovendien suggereert de GABA / BZ-remmende neurotransmitteractiveringstheorie dat remmende neurotransmitters op elkaar inwerken en op elkaar inwerken om coma te verergeren.

inspectie

Gerelateerde inspectie

EEG-onderzoek van bloed ammoniak leverfunctietest

1. Symptomen en tekenen: Er zijn verschillen afhankelijk van het type leverziekte, de mate van hepatocytenschade, het begin van de ziekte en de oorzaak van de oorzaak. Vanwege de verschillende onderliggende ziekten die leiden tot hepatische encefalopathie, zijn de klinische manifestaties ook complex en variabel en is de variabiliteit van vroege symptomen kenmerkend voor deze ziekte. Maar er zijn ook hun gemeenschappelijke manifestaties: dat wil zeggen, weerspiegeld als neuropsychiatrische symptomen en tekenen. Zowel de prestaties van primaire leverziekte als de unieke klinische manifestaties ervan worden over het algemeen gekenmerkt door persoonlijkheid, gedrag, intellectuele verandering en verstoring van het bewustzijn. De classificatie van klinische manifestaties van encefalopathie wordt hoofdzakelijk als volgt beschreven:

(1) Begin: het kan urgent of langzaam zijn. Acute hepatische encefalopathie begint snel en de prodromale periode is extreem kort. Het kan snel in coma raken. Het grootste deel van de coma treedt op na het verschijnen van geelzucht. Er zijn ook mensen bij wie de diagnose is gesteld voor het begin van geelzucht. Chronisch hepatisch begin van de hersenen is verraderlijk of geleidelijk, en het is vaak moeilijk om eerst een verkeerde diagnose en een gemiste diagnose te vinden.

(2) Persoonlijkheidsverandering: het is vaak het eerste symptoom van deze ziekte, vooral omdat de oorspronkelijke extraverte persoonlijkheid depressie vertoonde, terwijl de oorspronkelijke introverte persoonlijkheid euforische meertaligheid vertoonde.

(3) Gedragsveranderingen: In eerste instantie kan het beperkt zijn tot een aantal "negeren" gedrag, zoals krabbelen, sprenkelwater, spugen, gooien confetti, sigarettenpeuken, chaos, en terloops, de tafels en stoelen in de kamer zijn gratis. Niet-discriminerende en onredelijke bewegingen.

(4) veranderingen in slaapgewoonten: vaak gemanifesteerd als slaapinversie, ook bekend als naderend coma (naderend coma), is dit fenomeen gerelateerd aan de serum-melatoninesecretiestoornis van de patiënt, wat suggereert dat het centrale zenuwstelsel van de patiënt opgewonden en geremd is Aandoeningen geven vaak aan dat hepatische encefalopathie op handen is.

(5) Het verschijnen van levergeur: als gevolg van leverfalen, een karakteristieke geur van uitgeademd of uitgeademd door de longen door tussenproducten van zwavelhoudend aminozuurmetabolisme (zoals methylmercaptaan, ethanethiol en dimethylsulfide) in het lichaam. . Deze geur staat bij wetenschappers bekend als rotte appelsmaak, knoflooksmaak, visachtige geur enzovoort.

(6) flapperende tremor: het is het meest karakteristieke neurologische teken van hepatische encefalopathie, met vroege diagnose. Helaas hebben niet alle patiënten klapperende tremoren. De methode is: wanneer de patiënt uit de onderarm steekt, de vijf vingers uitzet of de pols overbelast en gefixeerd is, kunnen de palm-vinger- en polsgewrichten van de patiënt snelle flexie en rek vertonen, die vaak 1 of 2 keer per seconde kan optreden. Er zijn ook 5 tot 9 keer per seconde, en vaak vergezeld van zijwaartse bewegingen van de vingers. Op dit moment kan de patiënt worden vergezeld door subtiele trillingen van het gehele bovenste lidmaat, tong, kin, kaak en gangataxie. Of aan één kant kan het ook aan beide kanten verschijnen. Deze tremor is niet kenmerkend, maar kan ook worden gezien bij patiënten met hartfalen, nierfalen en longfalen. Tremoren verdwijnen vaak na de slaap en coma van de patiënt en kunnen nog steeds verschijnen na het wakker worden.

(7) Visuele beperking: niet gebruikelijk. De laatste jaren zijn de literatuurrapporten in binnen- en buitenland echter geleidelijk toegenomen. Wanneer hepatische encefalopathie optreedt, kan de patiënt een visuele beperking en blindheid hebben als de belangrijkste klinische manifestaties. Deze visuele beperking is van voorbijgaande aard en functioneel, wat kan worden verergerd met de verdieping van hepatische encefalopathie. Het kan ook worden hersteld als de hepatische encefalopathie herstelt. De pathogenese is onbekend en de meeste worden als complex beschouwd als hepatische encefalopathie, die het resultaat is van een combinatie van meerdere factoren. Dit fenomeen van visuele beperking, de huidige naamgeving is niet volledig verenigd. Om deze relatie tussen de lever, hersenen en ogen volledig weer te geven, noemden de auteurs dit soort prestaties "lever-hersen-oog syndroom".

(8) Intelligente obstakels: naarmate de ziekte vordert, verandert de intelligentie van de patiënt, waaruit blijkt dat het concept van tijd en ruimte onduidelijk is, het concept van de karakters vaag is, de woorden onduidelijk zijn en het schrijven moeilijk is, de schrijf- en rekenvaardigheden moeilijk zijn, het reken- en telvermogen afneemt en de digitale verbinding verkeerd is. Een eenvoudige en betrouwbare methode voor vroege identificatie van hepatische encefalopathie.

(9) Bewustzijnsstoornis: na de mentale retardatie is er een relatief voor de hand liggende verstoring van het bewustzijn: van lethargie en lethargie komt het geleidelijk in coma en verdwijnen verschillende reacties en reflexen. Er zijn ook mensen die geleidelijk vanuit de manische staat in coma komen. De belangrijkste klinische manifestaties van hepatische degeneratieve hepatische encefalopathie zijn: mentale retardatie, articulatieproblemen, geheugenverlies, langzaam denken, ataxie, tremor en paraplegie (hepatische myelopathie). Maar er is geen duidelijke verstoring van het bewustzijn.

2. Klinische stadiëring: om vroege diagnose te vergemakkelijken en de behandeling te begeleiden, wordt het klinische stadium van hepatische encefalopathie vaak georganiseerd volgens de klinische manifestaties van de patiënt. De klinische fasen van elk rapport zijn echter niet consistent en sommige zijn verdeeld in drie, vier, vijf of zelfs zes. Op dit moment zijn de meeste wetenschappers het erover eens dat Davidson hepatische encefalopathie verdeelt in prodromale fase, pre-coma, sluimer en coma volgens zijn klinische manifestaties. Er is echter geen duidelijke grens tussen de perioden.

(1) Fase I (voorouderperiode): milde persoonlijkheidsveranderingen en gedragsstoornissen. De uitvoering is: depressie of euforie in persoonlijkheidsveranderingen, onbewuste bewegingen in gedragsveranderingen en slaapinversie wanneer de slaaptijd verandert. Fladderende tremor (-), normale reflex bestaat, pathologische reflex (-), EEG is normaler.

(2) Fase II (pre-coma): voornamelijk gekenmerkt door verwarring, slaapstoornissen en gedragsstoornissen, gemanifesteerd als desoriëntatie, timingstoornissen, verminderde rekenkracht, geschreven verwarring, onduidelijke taal, vaag concept van karakters, fladderende trillingen, De aanwezigheid van normale reflexen, pathologische reflexen, gemeenschappelijke kniereflexen en sputum (-), spierspanning kan worden verbeterd. Onwillekeurige bewegingen en bewegingsstoornissen kunnen optreden en EE-golven verschijnen in het EEG (4 tot 7 keer per seconde).

(3) Fase III (slaapperiode): voornamelijk als gevolg van lethargie en psychische stoornis is de patiënt meestal in een staat van lethargie, de reactie bestaat (kan worden gewekt), of gewelddadige verstoring, klappende tremor (-), spierspanning wordt aanzienlijk verbeterd. EEG is hetzelfde als fase II.

(4) Stadium IV (coma): tijdens deze periode is de geest van de patiënt volledig verloren en kan hij niet worden gewekt. In het geval van lichte coma is er nog steeds een reactie op pijnstimuli (zoals positieve drukreflex) en ongemakpositie, sputumreflex en spierspanning zijn nog steeds hyperthyreoïdie en fladderende tremor kan niet worden uitgelokt omdat het lichamelijk onderzoek van de patiënt niet kan samenwerken. In diepe coma verdwijnen alle soorten reflexen, wordt de spierspanning verminderd, zijn de leerlingen vaak verspreid en kunnen ze worden uitgedrukt als paroxysmale convulsies, convulsies (-), hyperventilatie, extreem trage golven op het EEG (1,5 tot 3) maal / seconde).

3. Klinische classificatie

(1) Klinisch, volgens de snelle ontwikkeling van hepatische encefalopathie, wordt het vaak verdeeld in acuut type en chronisch type.

1 acuut type: hepatische encefalopathie veroorzaakt door fulminant leverfalen veroorzaakt door acute of subacute ernstige virale hepatitis of medicijnen of vergiften. Vanwege massieve of grote necrose van hepatocyten, kunnen de resterende hepatocyten het normale metabolisme van het lichaam niet handhaven, waardoor metabole onbalans wordt veroorzaakt, en de metabolische vergiften in het lichaam kunnen niet effectief worden opgeruimd en opgehoopt, wat resulteert in disfunctie van het centrale zenuwstelsel. Ook bekend als endogene hepatische encefalopathie of niet-ammonotische hepatische encefalopathie.

2 Chronisch type: veroorzaakt door chronische leverziekte, cirrose of portale shunt om verschillende redenen, vaak degeneratie van hepatocyten en necrose, en regeneratie en herstel van hepatocyten, maar de regeneratieve hepatocyteninsufficiëntie, resulterend in metabole onbalans De giftige stoffen in het lichaam kunnen niet effectief worden verwijderd of de giftige stoffen in het portaal komen rechtstreeks in de systemische circulatie en veroorzaken een disfunctie van het centrale zenuwstelsel. Het hersenweefsel van dit type patiënt heeft vaak pathologische veranderingen zoals hypertrofie van de celcel, toename, dunner wordende hersenschors en focale necrose. Dit type behoort tot exogene hepatische encefalopathie, ook bekend als ammoniatische of portal shunt encefalopathie.

(2) Hepatische encefalopathie Naast de bovengenoemde acute en chronische types, zijn er andere speciale types.

1 hepatische degeneratietype: als gevolg van spontane of portale shuntpatiënten worden intestinale toxische stoffen continu naar de systemische circulatie getransporteerd, herhaaldelijk inwerkend op het centrale zenuwstelsel, waardoor neuronale degeneratie, klinisch langzaam denken, geheugenverlies, bewustzijn wordt veroorzaakt Abnormaal, saai of ataxie, maar bewusteloos. Ook bekend als verworven hersenafbraak.

2 Hepatische encefalomyelitis: naast uitgebreide degeneratie van hersencellen kunnen patiënten met gevorderde cirrose demyeliniserende laesies van het corticospinale kanaal, het corticale cerebellaire kanaal en het ruggenmerg hebben, en klinische zwakte, loopinstabiliteit en fijne ledematen Tremoren, hyperreflexie en EEG vertoonden uitgebreide veranderingen in schade. Onder hen hebben de hersenen en het ruggenmerg klinische manifestaties die hepatische encefalomyelopathie worden genoemd; de prominente ruggenmergletsels worden hepatische myelopathie genoemd.

3 Subklinische hepatische encefalopathie: deze studie is de afgelopen jaren voorgesteld. Dit type patiënt heeft in de klinische praktijk vaak geen hepatische encefalopathie en is gekwalificeerd voor algemeen werk. Er is geen duidelijke afwijking in routineonderzoek, alleen na het voltooien van routinematige mentale inspanningstests (zoals tekenen of Digitale connectiviteit) is aangetast in zijn vermogen. Vanwege de atrofie van de hersenen en de afname van de cerebrale bloedstroom, zijn de intelligentiedetectie (vooral het vermogen om te werken) en de abnormaliteit van de hersenen opgeroepen potentieel, zoals op grote hoogte, mechanisch, rijdend en ander werk, gevoelig voor ongevallen of auto-ongelukken. Voor vroege diagnose of vervangingswerkzaamheden kunnen potentiële ongevallen of verdere ontwikkeling van klinische hepatische encefalopathie worden vermeden. Dit type kan ook een subklinische fase van hepatische encefalopathie zijn, die zich kan ontwikkelen tot chronische hepatische encefalopathie naarmate de leverziekte verergert. Rikker et al. Volgden 9 patiënten met subklinische hepatische encefalopathie gedurende 1 jaar op en ontdekten dat er geen veranderingen waren in de bloed-ammoniak- en intelligentietests bij 6 patiënten. Slechts 3 patiënten met verhoogde ammoniak in het bloed hadden mentale retardatie en ontwikkelden klinische hepatische encefalopathie.

4. Complicaties

(1) cerebraal oedeem: cerebraal oedeem is bevestigd als een complicatie van fulminant leverfalen, de incidentie kan meer dan 80% bereiken. Er is geen consensus over of er sprake is van cerebraal oedeem bij chronische leverziekte, maar de meeste wetenschappers geloven dat chronische hepatische encefalopathie gelijktijdig kan zijn Cerebraal oedeem, de incidentie van elk rapport is ook inconsistent, de meeste geloven dat 21% tot 58%, maar onlangs door de autopsie ontdekte dat cirrose cerebraal oedeem detectiepercentage zo hoog was als 89,5%, waarvan mild oedeem 23,7% was, ernstig oedeem goed voor 65,8 %, 21% heeft een duidelijke hersenziekte. Het geeft aan dat de incidentie van cerebraal oedeem bij chronisch leverfalen ook hoog is. Het is ook een van de belangrijkste doodsoorzaken.

(2) Gastro-intestinale bloedingen: zie gastro-intestinale bloedingen.

(3) nierinsufficiëntie: zie lever- en niersyndroom.

(4) Onbalans in evenwicht tussen water en zuur-zuur-base.

Ten derde, inspectie van medische technologie

Laboratorium onderzoek

(1) Abnormale leverfunctie en abnormale bloedstolling: weerspiegelen vaak alleen de functionele status van levercellen. Zoals de scheiding van enzymen, hoge bilirubine, hypoproteïnemie, verminderde cholinesterase-activiteit en verlaagd serumcholesterol, kan de ernst van hepatische encefalopathie niet verklaren. Bloed biochemische tests zoals water, elektrolyten en zuur-base evenwichtsstoornissen kunnen hepatische encefalopathie bevorderen en verergeren. Onderzoek naar de nierfunctie (creatinine, ureumstikstof), zoals afwijkingen, geeft alleen aan dat nierfalen op het punt staat te gebeuren of is opgetreden. In de afgelopen jaren is gesuggereerd dat de dynamische waarneming van serum-melatoninespiegels een belangrijke referentiewaarde heeft voor het voorspellen en diagnosticeren van het optreden van hepatische encefalopathie en het beoordelen van de veranderingen van de aandoening.

(2) Bepaling van ammoniak in het bloed: de concentratie van ammoniak in het bloed van patiënten met HE nam in verschillende gradaties met ongeveer 75% toe, en de toename bij chronische patiënten was meer en de toename bij acute patiënten was minder. Verhoogde ammoniak in het bloed veroorzaakt echter niet noodzakelijkerwijs hepatische encefalopathie, dus verhoogde ammoniakconcentratie in het bloed heeft een zekere referentie-significantie voor diagnose, en het heeft ook referentie-significantie voor de leidende behandeling. Het is bijvoorbeeld zinvoller om de toename in arteriële ammoniakconcentratie in het bloed te bepalen dan ammoniak in veneus bloed.

(3) Bepaling van plasma-aminozuur: als de concentratie van vertakte aminozuren wordt verlaagd, neemt de concentratie van aromatische aminozuren (vooral tryptofaan) toe en wordt de verhouding van de twee omgekeerd.

(4) Onderzoek van hersenvocht: routine, druk en biochemie kunnen normaal zijn, zoals de gelijktijdige bepaling van ammoniak, glutaminezuur, tryptofaan, glutamineconcentratie kan worden verhoogd. In het geval van gelijktijdig cerebraal oedeem kan de druk worden verhoogd.

2. EEG-onderzoek: EEG-veranderingen hebben een bepaalde betekenis voor de diagnose en prognose van deze ziekte. Het normale EEG heeft een lage amplitude en een snelle frequentie, en de golfvorm is een alfagolf. Naarmate de toestand verandert en zich ontwikkelt, vertraagt de frequentie en neemt de amplitude geleidelijk toe.De golfvorm verandert van -golf in 4 tot 7 keer per seconde, wat aangeeft dat het coma is, zoals symmetrische, hoge amplitude, 1,5 per seconde. De golf van ~ 3 keer is een coma. Vermoedelijke EEG-veranderingen kunnen duidelijk worden gemaakt door veranderingen in EEG na het eten van eiwitrijke en intramusculaire lage doses morfine. EEG-veranderingen in hepatische encefalopathie kunnen ook worden gezien bij uremie, longfalen en hypoglykemie en moeten worden onderscheiden.

3. Visueel opgewekte potentiaal (VEP) kan de cortex van de occipitale kwab stimuleren om de respons te stimuleren, wat een synchroon ontladingseffect veroorzaakt, wat potentiële veranderingen veroorzaakt, dwz VEP's. Het vertegenwoordigt de som van post-synaptische excitatoire en remmende potentialen in de corticale en subcorticale neurale celpopulaties. Het is specifiek voor de beoordeling van hersendisfunctie bij hepatische encefalopathie en kan kwantitatief worden geanalyseerd. In vergelijking met algemene EEG kan het de hersenpotentiaalactiviteit nauwkeurig weergeven en kan het worden gebruikt om hepatische encefalopathie te detecteren vóór symptomen (zoals subklinische hepatische encefalopathie). Bovendien hebben mensen gebruikgemaakt van auditief event-gerelateerd potentieel P 300 en somatosensorisch opgeroepen potentieel om subklinische hepatische encefalopathie te diagnosticeren. De diagnostische waarde van auditief event-gerelateerd potentieel P 300 is gevoeliger en specifieker dan somatosensorisch opgeroepen potentieel.

4. Magnetische hersenstimulatietest: Nolano et al. Gebruikten magnetische hersenstimulatie om de cerebrale corticale motorische functie van patiënten met levercirrose te meten, en vonden dat de centrale motorische zenuwgeleidingstijd langer was, de drempel van motorische opwinding tijdens de slaap toenam, de centrale niet-opnameperiode werd verkort en de perifere omtrek normaal was, hetgeen aangeeft Het corticospinale pad is beschadigd en kan worden beschouwd als een reeds bestaande manifestatie van hepatische encefalopathie bij cirrose.

Ten vierde, de basis van diagnose

1. Voldoe aan de diagnostische criteria voor psychische stoornissen veroorzaakt door lichamelijke ziekte.

2. Er is voldoende bewijs om aan te tonen dat er een ernstige leverziekte is, en het optreden en de duur van psychische klachten hangen nauw samen met leverziekten.

3. Geestelijke aandoeningen van acute hepatische encefalopathie:

1 remmende toestand, de vroege manifestaties van de ziekte zijn meestal saai, minder ontroerend, negerend, enz .;

2 opgewonden toestand (zoals zwaaien, schreeuwen, schreeuwen of snurken);

3 verschillende niveaus van bewustzijnsstoornissen zoals lethargie, lethargie, verlamming of verwarring en coma;

4 stukjes illusie of waanideeën; 5 na psychische stoornissen of coma aura, er zijn onduidelijke uitspraak, klapperende tremor, nystagmus, en kunnen epileptische aanvallen, myoclonus, verhoogde spierspanning, pathologische reflexen hebben.

4. Geestelijke aandoeningen van hepatische encefalopathie:

1 bewustzijnsstoornis is een van de belangrijkste symptomen;

2 mentale retardatie of dementiestatus;

3 persoonlijkheidsveranderingen, emotionele instabiliteit, ongeduld, prikkelbaarheid, gebrek aan hoffelijkheid, enz .;

4 In dezelfde periode kan er sprake zijn van flapperende tremor, hand- en voetdyskinesie, myoclonus, dysarthrie, piramidevormige symptomen, symptomen van de hersenen.

5. EEG vertoonde meer diffuse bilaterale hoge amplitude golven en synchrone hoge amplitude golven. Karakteristieke driefasige golven kunnen in coma voorkomen, meestal in de frontale kwab en bilateraal symmetrisch.

6. Encefalopathie veroorzaakt door andere oorzaken.

Differentiële diagnose

1. Symptomen en tekenen: Er zijn verschillen afhankelijk van het type leverziekte, de mate van hepatocytenschade, het begin van de ziekte en de oorzaak van de oorzaak. Vanwege de verschillende onderliggende ziekten die leiden tot hepatische encefalopathie, zijn de klinische manifestaties ook complex en variabel en is de variabiliteit van vroege symptomen kenmerkend voor deze ziekte. Maar er zijn ook hun gemeenschappelijke manifestaties: dat wil zeggen, weerspiegeld als neuropsychiatrische symptomen en tekenen. Zowel de prestaties van primaire leverziekte als de unieke klinische manifestaties ervan worden over het algemeen gekenmerkt door persoonlijkheid, gedrag, intellectuele verandering en verstoring van het bewustzijn. De classificatie van klinische manifestaties van encefalopathie wordt hoofdzakelijk als volgt beschreven:

(1) Begin: het kan urgent of langzaam zijn. Acute hepatische encefalopathie begint snel en de prodromale periode is extreem kort. Het kan snel in coma raken. Het grootste deel van de coma treedt op na het verschijnen van geelzucht. Er zijn ook mensen bij wie de diagnose geestelijk ziek is gesteld vóór het begin van geelzucht. Chronisch hepatisch begin van de hersenen is verraderlijk of geleidelijk, en het is vaak moeilijk om eerst een verkeerde diagnose en een gemiste diagnose te vinden.

(2) Persoonlijkheidsverandering: het is vaak het eerste symptoom van deze ziekte, vooral omdat de oorspronkelijke extraverte persoonlijkheid depressie vertoonde, terwijl de oorspronkelijke introverte persoonlijkheid euforische meertaligheid vertoonde.

(3) Gedragsveranderingen: In eerste instantie kan het beperkt zijn tot een aantal "negeren" gedrag, zoals krabbelen, sprenkelwater, spugen, gooien confetti, sigarettenpeuken, chaos, en terloops, de tafels en stoelen in de kamer zijn gratis. Niet-discriminerende en onredelijke bewegingen.

(4) veranderingen in slaapgewoonten: vaak gemanifesteerd als slaapinversie, ook bekend als naderend coma (naderend coma), is dit fenomeen gerelateerd aan de serum-melatoninesecretiestoornis van de patiënt, wat suggereert dat het centrale zenuwstelsel van de patiënt opgewonden en geremd is Aandoeningen geven vaak aan dat hepatische encefalopathie op handen is.

(5) Het verschijnen van levergeur: als gevolg van leverfalen, een karakteristieke geur van uitgeademd of uitgeademd door de longen door tussenproducten van zwavelhoudend aminozuurmetabolisme (zoals methylmercaptaan, ethanethiol en dimethylsulfide) in het lichaam. . Deze geur staat bij wetenschappers bekend als rotte appelsmaak, knoflooksmaak, visachtige geur enzovoort.

(6) flapperende tremor: het is het meest karakteristieke neurologische teken van hepatische encefalopathie, met vroege diagnose. Helaas hebben niet alle patiënten klapperende tremoren. De methode is: wanneer de patiënt uit de onderarm steekt, de vijf vingers uitzet of de pols overbelast en gefixeerd is, kunnen de palm-vinger- en polsgewrichten van de patiënt snelle flexie en rek vertonen, die vaak 1 of 2 keer per seconde kan optreden. Er zijn ook 5 tot 9 keer per seconde, en vaak vergezeld van zijwaartse bewegingen van de vingers. Op dit moment kan de patiënt worden vergezeld door subtiele trillingen van het gehele bovenste lidmaat, tong, kin, kaak en gangataxie. Of aan één kant kan het ook aan beide kanten verschijnen. Deze tremor is niet kenmerkend, maar kan ook worden gezien bij patiënten met hartfalen, nierfalen en longfalen. Tremoren verdwijnen vaak na de slaap en coma van de patiënt en kunnen nog steeds verschijnen na het wakker worden.

(7) Visuele beperking: niet gebruikelijk. De laatste jaren zijn de literatuurrapporten in binnen- en buitenland echter geleidelijk toegenomen. Wanneer hepatische encefalopathie optreedt, kan de patiënt een visuele beperking en blindheid hebben als de belangrijkste klinische manifestaties. Deze visuele beperking is van voorbijgaande aard en functioneel, wat kan worden verergerd met de verdieping van hepatische encefalopathie. Het kan ook worden hersteld als de hepatische encefalopathie herstelt. De pathogenese is onbekend en de meeste worden als complex beschouwd als hepatische encefalopathie, die het resultaat is van een combinatie van meerdere factoren. Dit fenomeen van visuele beperking, de huidige naamgeving is niet volledig verenigd. Om deze relatie tussen de lever, hersenen en ogen volledig weer te geven, noemden de auteurs dit soort prestaties "lever-hersen-oog syndroom".

(8) Intelligente obstakels: naarmate de ziekte vordert, verandert de intelligentie van de patiënt, waaruit blijkt dat het concept van tijd en ruimte onduidelijk is, het concept van de karakters vaag is, de woorden onduidelijk zijn en het schrijven moeilijk is, de schrijf- en rekenvaardigheden moeilijk zijn, het reken- en telvermogen afneemt en de digitale verbinding verkeerd is. Een eenvoudige en betrouwbare methode voor vroege identificatie van hepatische encefalopathie.

(9) Bewustzijnsstoornis: na de mentale retardatie is er een relatief voor de hand liggende verstoring van het bewustzijn: van lethargie en lethargie komt het geleidelijk in coma en verdwijnen verschillende reacties en reflexen. Er zijn ook mensen die geleidelijk vanuit de manische staat in coma komen. De belangrijkste klinische manifestaties van hepatische degeneratieve hepatische encefalopathie zijn: mentale retardatie, articulatieproblemen, geheugenverlies, langzaam denken, ataxie, tremor en paraplegie (hepatische myelopathie). Maar er is geen duidelijke verstoring van het bewustzijn.

2. Klinische stadiëring: om vroege diagnose te vergemakkelijken en de behandeling te begeleiden, wordt het klinische stadium van hepatische encefalopathie vaak georganiseerd volgens de klinische manifestaties van de patiënt. De klinische fasen van elk rapport zijn echter niet consistent en sommige zijn verdeeld in drie, vier, vijf of zelfs zes. Op dit moment zijn de meeste wetenschappers het erover eens dat Davidson hepatische encefalopathie verdeelt in prodromale fase, pre-coma, sluimer en coma volgens zijn klinische manifestaties. Er is echter geen duidelijke grens tussen de perioden.

(1) Fase I (voorouderperiode): milde persoonlijkheidsveranderingen en gedragsstoornissen. De uitvoering is: depressie of euforie in persoonlijkheidsveranderingen, onbewuste bewegingen in gedragsveranderingen en slaapinversie wanneer de slaaptijd verandert. Fladderende tremor (-), normale reflex bestaat, pathologische reflex (-), EEG is normaler.

(2) Fase II (pre-coma): voornamelijk gekenmerkt door verwarring, slaapstoornissen en gedragsstoornissen, gemanifesteerd als desoriëntatie, timingstoornissen, verminderde rekenkracht, geschreven verwarring, onduidelijke taal, vaag concept van karakters, fladderende trillingen, De aanwezigheid van normale reflexen, pathologische reflexen, gemeenschappelijke kniereflexen en sputum (-), spierspanning kan worden verbeterd. Onwillekeurige bewegingen en bewegingsstoornissen kunnen optreden en EE-golven verschijnen in het EEG (4 tot 7 keer per seconde).

(3) Fase III (slaapperiode): voornamelijk als gevolg van lethargie en psychische stoornis is de patiënt meestal in een staat van lethargie, de reactie bestaat (kan worden gewekt), of gewelddadige verstoring, klappende tremor (-), spierspanning wordt aanzienlijk verbeterd. EEG is hetzelfde als fase II.

(4) Stadium IV (coma): tijdens deze periode is de geest van de patiënt volledig verloren en kan hij niet worden gewekt. In het geval van lichte coma is er nog steeds een reactie op pijnstimuli (zoals positieve drukreflex) en ongemakpositie, sputumreflex en spierspanning zijn nog steeds hyperthyreoïdie en fladderende tremor kan niet worden uitgelokt omdat het lichamelijk onderzoek van de patiënt niet kan samenwerken. In diepe coma verdwijnen alle soorten reflexen, wordt de spierspanning verminderd, zijn de leerlingen vaak verspreid en kunnen ze worden uitgedrukt als paroxysmale convulsies, convulsies (-), hyperventilatie, extreem trage golven op het EEG (1,5 tot 3) maal / seconde).

3. Klinische classificatie

(1) Klinisch, volgens de snelle ontwikkeling van hepatische encefalopathie, wordt het vaak verdeeld in acuut type en chronisch type.

1 acuut type: hepatische encefalopathie veroorzaakt door fulminant leverfalen veroorzaakt door acute of subacute ernstige virale hepatitis of medicijnen of vergiften. Vanwege massieve of grote necrose van hepatocyten, kunnen de resterende hepatocyten het normale metabolisme van het lichaam niet handhaven, waardoor metabole onbalans wordt veroorzaakt, en de metabolische vergiften in het lichaam kunnen niet effectief worden opgeruimd en opgehoopt, wat resulteert in disfunctie van het centrale zenuwstelsel. Ook bekend als endogene hepatische encefalopathie of niet-ammonotische hepatische encefalopathie.

2 Chronisch type: veroorzaakt door chronische leverziekte, cirrose of portale shunt om verschillende redenen, vaak degeneratie van hepatocyten en necrose, en regeneratie en herstel van hepatocyten, maar de regeneratieve hepatocyteninsufficiëntie, resulterend in metabole onbalans De giftige stoffen in het lichaam kunnen niet effectief worden verwijderd of de giftige stoffen in het portaal komen rechtstreeks in de systemische circulatie en veroorzaken een disfunctie van het centrale zenuwstelsel. Het hersenweefsel van dit type patiënt heeft vaak pathologische veranderingen zoals hypertrofie van de celcel, toename, dunner wordende hersenschors en focale necrose. Dit type behoort tot exogene hepatische encefalopathie, ook bekend als ammoniatische of portal shunt encefalopathie.

(2) Hepatische encefalopathie Naast de bovengenoemde acute en chronische types, zijn er andere speciale types.

1 hepatische degeneratietype: als gevolg van spontane of portale shuntpatiënten worden intestinale toxische stoffen continu naar de systemische circulatie getransporteerd, herhaaldelijk inwerkend op het centrale zenuwstelsel, waardoor neuronale degeneratie, klinisch langzaam denken, geheugenverlies, bewustzijn wordt veroorzaakt Abnormaal, saai of ataxie, maar bewusteloos. Ook bekend als verworven hersenafbraak.

2 Hepatische encefalomyelitis: naast uitgebreide degeneratie van hersencellen kunnen patiënten met gevorderde cirrose demyeliniserende laesies van het corticospinale kanaal, het corticale cerebellaire kanaal en het ruggenmerg hebben, en klinische zwakte, loopinstabiliteit en fijne ledematen Tremoren, hyperreflexie en EEG vertoonden uitgebreide veranderingen in schade. Onder hen hebben de hersenen en het ruggenmerg klinische manifestaties die hepatische encefalomyelopathie worden genoemd; de prominente ruggenmergletsels worden hepatische myelopathie genoemd.

3 Subklinische hepatische encefalopathie: deze studie is de afgelopen jaren voorgesteld. Dit type patiënt heeft in de klinische praktijk vaak geen hepatische encefalopathie en is gekwalificeerd voor algemeen werk. Er is geen duidelijke afwijking in routineonderzoek, alleen na het voltooien van routinematige mentale inspanningstests (zoals tekenen of Digitale connectiviteit) is aangetast in zijn vermogen. Vanwege de atrofie van de hersenen en de afname van de cerebrale bloedstroom, zijn de intelligentiedetectie (vooral het vermogen om te werken) en de abnormaliteit van de hersenen opgeroepen potentieel, zoals op grote hoogte, mechanisch, rijdend en ander werk, gevoelig voor ongevallen of auto-ongelukken. Voor vroege diagnose of vervangingswerkzaamheden kunnen potentiële ongevallen of verdere ontwikkeling van klinische hepatische encefalopathie worden vermeden. Dit type kan ook een subklinische fase van hepatische encefalopathie zijn, die zich kan ontwikkelen tot chronische hepatische encefalopathie naarmate de leverziekte verergert. Rikker et al. Volgden 9 patiënten met subklinische hepatische encefalopathie gedurende 1 jaar op en ontdekten dat er geen veranderingen waren in de bloed-ammoniak- en intelligentietests bij 6 patiënten. Slechts 3 patiënten met verhoogde ammoniak in het bloed hadden mentale retardatie en ontwikkelden klinische hepatische encefalopathie.

4. Complicaties

(1) cerebraal oedeem: cerebraal oedeem is bevestigd als een complicatie van fulminant leverfalen, de incidentie kan meer dan 80% bereiken. Er is geen consensus over of er sprake is van cerebraal oedeem bij chronische leverziekte, maar de meeste wetenschappers geloven dat chronische hepatische encefalopathie gelijktijdig kan zijn Cerebraal oedeem, de incidentie van elk rapport is ook inconsistent, de meeste geloven dat 21% tot 58%, maar onlangs door de autopsie ontdekte dat cirrose cerebraal oedeem detectiepercentage zo hoog was als 89,5%, waarvan mild oedeem 23,7% was, ernstig oedeem goed voor 65,8 %, 21% heeft een duidelijke hersenziekte. Het geeft aan dat de incidentie van cerebraal oedeem bij chronisch leverfalen ook hoog is. Het is ook een van de belangrijkste doodsoorzaken.

(2) Gastro-intestinale bloedingen: zie gastro-intestinale bloedingen.

(3) nierinsufficiëntie: zie lever- en niersyndroom.

(4) Onbalans in evenwicht tussen water en zuur-zuur-base.

Ten derde, inspectie van medische technologie

Laboratorium onderzoek

(1) Abnormale leverfunctie en abnormale bloedstolling: weerspiegelen vaak alleen de functionele status van levercellen. Zoals de scheiding van enzymen, hoge bilirubine, hypoproteïnemie, verminderde cholinesterase-activiteit en verlaagd serumcholesterol, kan de ernst van hepatische encefalopathie niet verklaren. Bloed biochemische tests zoals water, elektrolyten en zuur-base evenwichtsstoornissen kunnen hepatische encefalopathie bevorderen en verergeren. Onderzoek naar de nierfunctie (creatinine, ureumstikstof), zoals afwijkingen, geeft alleen aan dat nierfalen op het punt staat te gebeuren of is opgetreden. In de afgelopen jaren is gesuggereerd dat de dynamische waarneming van serum-melatoninespiegels een belangrijke referentiewaarde heeft voor het voorspellen en diagnosticeren van het optreden van hepatische encefalopathie en het beoordelen van de veranderingen van de aandoening.

(2) Bepaling van ammoniak in het bloed: de concentratie van ammoniak in het bloed van patiënten met HE nam in verschillende gradaties met ongeveer 75% toe, en de toename bij chronische patiënten was meer en de toename bij acute patiënten was minder. Verhoogde ammoniak in het bloed veroorzaakt echter niet noodzakelijkerwijs hepatische encefalopathie, dus verhoogde ammoniakconcentratie in het bloed heeft een zekere referentie-significantie voor diagnose, en het heeft ook referentie-significantie voor de leidende behandeling. Het is bijvoorbeeld zinvoller om de toename in arteriële ammoniakconcentratie in het bloed te bepalen dan ammoniak in veneus bloed.

(3) Bepaling van plasma-aminozuren: als de concentratie van vertakte aminozuren wordt verlaagd, neemt de concentratie van aromatische aminozuren (vooral tryptofaan) toe en wordt de verhouding van de twee omgekeerd. (4) Cerebrospinaal vochtonderzoek: normaal, druk en biochemie kan normaal zijn, zoals gelijktijdige bepaling van ammoniak en glutamine. De concentratie van zuur, tryptofaan en glutamine kan worden verhoogd. In het geval van gelijktijdig cerebraal oedeem kan de druk worden verhoogd.

2. EEG-onderzoek: EEG-veranderingen hebben een bepaalde betekenis voor de diagnose en prognose van deze ziekte. Het normale EEG heeft een lage amplitude en een snelle frequentie, en de golfvorm is een alfagolf. Naarmate de toestand verandert en zich ontwikkelt, vertraagt de frequentie en neemt de amplitude geleidelijk toe.De golfvorm verandert van -golf in 4 tot 7 keer per seconde, wat aangeeft dat het coma is, zoals symmetrische, hoge amplitude, 1,5 per seconde. De golf van ~ 3 keer is een coma. Vermoedelijke EEG-veranderingen kunnen duidelijk worden gemaakt door veranderingen in EEG na het eten van eiwitrijke en intramusculaire lage doses morfine. EEG-veranderingen in hepatische encefalopathie kunnen ook worden gezien bij uremie, longfalen en hypoglykemie en moeten worden onderscheiden.

3. Visueel opgewekte potentiaal (VEP) kan de cortex van de occipitale kwab stimuleren om de respons te stimuleren, wat een synchroon ontladingseffect veroorzaakt, wat potentiële veranderingen veroorzaakt, dwz VEP's. Het vertegenwoordigt de som van post-synaptische excitatoire en remmende potentialen in de corticale en subcorticale neurale celpopulaties. Het is specifiek voor de beoordeling van hersendisfunctie bij hepatische encefalopathie en kan kwantitatief worden geanalyseerd. In vergelijking met algemene EEG kan het de hersenpotentiaalactiviteit nauwkeurig weergeven en kan het worden gebruikt om hepatische encefalopathie te detecteren vóór symptomen (zoals subklinische hepatische encefalopathie). Bovendien hebben mensen gebruikgemaakt van auditief event-gerelateerd potentieel P 300 en somatosensorisch opgeroepen potentieel om subklinische hepatische encefalopathie te diagnosticeren. De diagnostische waarde van auditief event-gerelateerd potentieel P 300 is gevoeliger en specifieker dan somatosensorisch opgeroepen potentieel.

4. Magnetische hersenstimulatietest: Nolano et al. Gebruikten magnetische hersenstimulatie om de cerebrale corticale motorische functie van patiënten met levercirrose te meten en ontdekten dat de centrale motorische zenuwgeleidingstijd langer was, de drempel van motorische opwinding tijdens de slaap toenam, de centrale niet-opnameperiode werd verkort en de perifere omtrek normaal was, hetgeen aangeeft Het corticospinale pad is beschadigd en kan worden beschouwd als een reeds bestaande manifestatie van hepatische encefalopathie bij cirrose.

Ten vierde, de basis van diagnose

1. Voldoe aan de diagnostische criteria voor psychische stoornissen veroorzaakt door lichamelijke ziekte.

2. Er is voldoende bewijs om aan te tonen dat er een ernstige leverziekte is, en het optreden en de duur van psychische klachten hangen nauw samen met leverziekten.

3. Geestelijke aandoeningen van acute hepatische encefalopathie:

1 remmende toestand, de vroege manifestaties van de ziekte zijn meestal saai, minder ontroerend, negerend, enz .;

2 opgewonden toestand (zoals zwaaien, schreeuwen, schreeuwen of snurken);

3 verschillende niveaus van bewustzijnsstoornissen zoals lethargie, lethargie, verlamming of verwarring en coma;

4 stukjes illusie of waanideeën; 5 na psychische stoornissen of coma aura, er zijn onduidelijke uitspraak, fladderende tremor, nystagmus en kunnen epileptische aanvallen, myoclonus, verhoogde spierspanning, pathologische reflexen hebben.

4. Geestelijke aandoeningen van hepatische encefalopathie:

1 bewustzijnsstoornis is een van de belangrijkste symptomen;

2 mentale retardatie of dementiestatus;

3 persoonlijkheidsveranderingen, emotionele instabiliteit, ongeduld, prikkelbaarheid, gebrek aan hoffelijkheid, enz .;

4 In dezelfde periode kan er sprake zijn van flapperende tremor, hand- en voetdyskinesie, myoclonus, dysarthrie, piramidevormige symptomen, symptomen van de hersenen.

5. EEG vertoonde meer diffuse bilaterale hoge amplitude golven en synchrone hoge amplitude golven. Karakteristieke driefasige golven kunnen in coma voorkomen, meestal in de frontale kwab en bilateraal symmetrisch.

6. Encefalopathie veroorzaakt door andere oorzaken.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.