Niacine-tekort

Inleiding tot niacine-tekort Nicotine-deficiëntie (nicohinezuur-deficiëntie), ook bekend als niacine-deficiëntie, ecdysis, ruwe huidziekte of pellagra, veroorzaakt door het gebrek aan niacine in het menselijk lichaam, de belangrijkste klinische manifestaties van huiduitslag, spijsverteringsstelsel en zenuwstelsel symptomen. De belangrijkste voedselbronnen van niacine zijn lever, nier, mager vlees, gevogelte, vis, pinda's, bonen, enz. Wanneer deze voedingsmiddelen onvoldoende worden ingenomen, kan het gebrek aan vitamine B1 en vitamine B2 een tekort aan niacine veroorzaken. Basiskennis Het aandeel ziekte: 0,01% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: epilepsie schizofrenie perifere neuritis

Oorzaak van niacine-tekort

(1) Oorzaken van de ziekte

Onvoldoende inname (20%):

De belangrijkste voedselbronnen van niacine zijn lever, nier, mager vlees, gevogelte, vis, pinda's, bonen, enz. Wanneer deze voedingsmiddelen onvoldoende zijn, kan een tekort aan vitamine B1 en vitamine B2 een tekort aan niacine veroorzaken. Omdat het grootste deel van de niacine in maïs van een combinatietype is, kan het niet voor het lichaam worden gebruikt zonder ontleding en is het gebrek aan tryptofaan in maïseiwit gevoelig voor niacine-deficiëntie.

Geneesmiddelen (20%):

Sommige geneesmiddelen kunnen interfereren met het metabolisme van niacine, de meest bekende is isoniazide, dat interfereert met de werking van pyridoxine, terwijl pyridoxine een tryptofaan is, een belangrijk co-enzym in het metabolisme van nicotinamide, en sommige geneesmiddelen tegen kanker. In het bijzonder kan langdurig gebruik van sputum leiden tot een tekort aan niacine.

Alcoholmisbruik (10%):

Onvoldoende voedselinname tijdens het drinken en onregelmatig eten, het is gemakkelijk om de absorptie en het metabolisme van niacine te beïnvloeden wanneer andere voedingsstoffen onvoldoende zijn.

Maagdarmstelselaandoeningen (15%):

Langdurige diarree veroorzaakt door verschillende redenen, pylorische obstructie, chronische darmobstructie, darmtuberculose, enz. Kan malabsorptie van niacine veroorzaken.

Aangeboren afwijkingen (5%):

Zoals de ziekte van Hartnup, als gevolg van dunne darm- en niertubuli veroorzaakt door transportdefecten van tryptofaan en verschillende andere aminozuren.

Carcinoïdesyndroom (10%):

Vanwege de omzetting van een grote hoeveelheid tryptofaan in serotonine zonder omzetting in niacine.

(twee) pathogenese

Niacine en nicotinamide worden bijna volledig geabsorbeerd in de maag en dunne darm. Bij lage concentraties zijn ze afhankelijk van de gemakkelijke absorptie van Na. Bij hoge concentraties zijn ze voornamelijk passieve diffusie. De belangrijkste vorm in de bloedbaan is nicotinamide en nicotinezuur is aanwezig in alle cellen. Er kan slechts een kleine hoeveelheid in het lichaam worden opgeslagen: overmatige niacine wordt in de lever gemethyleerd tot N-mononucleotide (N'MN) en 2-pyridon wordt uitgescheiden uit de urine. De hoeveelheid inname van niacine en de voedingsstatus van menselijke niacine.

Ongeveer 15% van de tryptofaan in het dieet kan worden omgezet in niacine, 60 mg voedsel tryptofaan kan worden omgezet in 1 mg menselijke niacine, dus de inname van niacine van het dieet moet zowel niacine als tryptofaan omvatten, kleur ammoniak De efficiëntie van de zuurconversie naar niacine wordt beïnvloed door verschillende voedingsstoffen. Wanneer vitamine B6, vitamine B2 en ijzer een tekort hebben, wordt de omzetting vertraagd. Wanneer de inname van eiwitten, tryptofaan, energie en niacine beperkt is, kleur ammoniak De omzetting van zuur is verhoogd.

Nicotinezuur in de vorm van nicotinamide adenine dinucleotide (NAD), co-enzym adenine dinucleotide fosfaat (NADP) als co-enzym van dehydrogenase werkt als een waterstofdonor in bio-oxidatie, betrokken bij glucoseglycolyse, pyruvaat Zoutmetabolisme, pentose-biosynthese en metabolisme van vetten, aminozuren, eiwitten en strontium, dierexperimenten tonen aan dat de zinkabsorptiesnelheid bij niacine-deficiëntie, darmzink, hemoglobine en intrahepatisch ijzer aanzienlijk lager is dan nicotinezuur in de voeding Bij muizen wordt gesuggereerd dat niacine een belangrijke rol speelt bij het verbeteren van het gebruik van zink en ijzer, en niacine-deficiëntie kan ook potentiële carcinogene effecten hebben.

Preventie van niacine-tekort

Actieve behandeling van primaire ziekten, uitsluiting van geneesmiddelen die voedsel op basis van maïs beïnvloeden, kan 0,6% natriumbicarbonaat toevoegen aan maïsmeel, na het koken kan gecombineerde niacine worden omgezet in vrije vorm voor menselijk gebruik, toegevoegd aan maïs 10% soja kan de aminozuurverhouding verbeteren, en kan ook niacine-deficiëntie voorkomen. Tegelijkertijd moet het niacine en een tryptofaan-rijk dieet eten.De voedingsmiddelen die rijk zijn aan niacine zijn lever, nier, koe, schapen, varkensvlees. Vis, pinda's, sojabonen, tarwezemelen, rijstzemelen, gierst, enz., Middelgrote bonen, hard fruit, rijst, tarwe, enz., Terwijl maïs, groenten, fruit, eieren, melk, laag gehalte, vanwege de meeste eiwitten Met 1% tryptofaan is het mogelijk om goede niacinevoeding te behouden door een dieet te volgen dat rijk is aan hoogwaardige eiwitten.

Niacine-deficiëntie complicaties Complicaties, epilepsie, schizofrenie, perifere neuritis

Niacine-tekort kan zich ontwikkelen tot krankzinnigheid, desoriëntatie, epileptische aanvallen, spanningsschizofrenie, hallucinaties, verwardheid, verlamming en zelfs de dood, symptomen van perifere neuritis zoals gevoelloosheid van de ledematen, branderig gevoel, gevoelige gastrocnemius en reflexafwijkingen, enz. Beide kunnen voorkomen, soms met subacute spinale posterieure kolom gecombineerde degeneratiesymptomen, kunnen verband houden met andere vitamine B-tekort.

Symptomen van niacine-deficiëntie Vaak voorkomende symptomen Buikpijn, jeuk, constipatie, diarree, onoplettendheid, oedeem, zwelling, depressie, depressie, coma

Patiënten in de vroege uitvoering zijn misschien niet vanzelfsprekend, hebben vaak verlies van eetlust, vermoeidheid, gewichtsverlies, buikpijn, ongemak, indigestie, opwinding, onoplettendheid, slapeloosheid en andere niet-specifieke ziekten, wanneer de ziekte vordert, kunnen meer typische symptomen verschijnen, prestaties Het komt voor tijdens blootstelling aan de zon in de zomer en herfst, en kan soms worden veroorzaakt door straling en fysieke schade aan de huid.

1. Huid: dermatitis is het meest typische symptoom van deze ziekte. Het komt vaak symmetrisch voor in de blootgestelde delen van het ledemaat. Het komt het meest voor in de rug van de hand, de rug van de voet, de pols, de onderarm, de vingers, de enkel, enz., Gevolgd door de wrijving van het lidmaat, de initiële laesie van de huid. Wanneer de kleur rood en jeukt, is het als zonnebrand, maar er is een duidelijke grens met de omliggende huid, de rand is iets hoger, het midden is meer laesies; daarna verandert de huidskleur snel naar roodbruin, met duidelijk oedeem, kan dit gepaard gaan met herpes en De opperhuid scheurt en vormt een sijpelende wond. Het is gemakkelijk om een secundaire infectie te veroorzaken. Wanneer de aandoening verbetert, kunnen het oedeem en rood geleidelijk verdwijnen. Als het genezen is, is er een groot stuk peeling en dan is de nieuwe roze huid verdikt. Het is ook dun en atrofisch. De randen zijn gepigmenteerd.

Chronisch oedeem is mild of onbeduidend, maar pigmentatie is dieper en de huid is vaak dikker in gebieden die gevoelig zijn voor slijtage zoals ellebogen, knokkels, knieën, enz., Hyperkeratose, donkere huidskleur, anders dan de omgeving en droog , het fenomeen van afschilfering, een andere manifestatie van visschaalachtige huidveranderingen aan de voorkant en buiten het kalf, de laesie heeft vaak pigmentatie.

2. Spijsvertering: het meest prominent is glossitis en diarree.

(1) glossitis: vroege congestie en roodheid van de tongpunt en rand en vergroting van de sacrale papilla, gevolgd door volledige tong, mondslijmvlies, keelholte en slokdarm kunnen rood en gezwollen zijn, epitheeluitstorting en oppervlakkige zweer, waardoor tong ontstaat Pijn en moeite met het eten van hypofarynx, verhoogde speekselvloed, atrofie van de tong wanneer de ziekte lang is, de tong is glad en droog, vaak gepaard met vitamine B2-tekort aan keratitis.

(2) diarree: vroege constipatie, gevolgd door darmwand, spijsverteringsklier, darmwand en slijmvliezen, villus atrofie en enteritis komen vaak voor diarree, ontlasting is waterig of papperig, de hoeveelheid is meer dan stank, Kan ook bloed brengen, zoals laesies dicht bij de anus, kan in de urgentie verschijnen en zwaar, diarree is vaak ernstig en ongevoelig, kan worden gecombineerd met absorptiestoornissen.

3. Neuropsychiatrisch systeem: vroege symptomen zijn mild, kunnen duizeligheid, duizeligheid, prikkelbaarheid, angst, depressie, vergeetachtigheid, slapeloosheid en paresthesie hebben, maar deze ziekte verschilt van beriberi, deze ziekte beïnvloedt het centrale zenuwstelsel De laatste wordt gedomineerd door perifere zenuwen.

Andere symptomen vrouwen kunnen vaginitis en menstruatiestoornissen, amenorroe hebben; mannen hebben een brandend gevoel bij het urineren, soms libido, deze ziekte vaak met beriberi, 2-tekort vitamine B2-tekort en andere voedingstekorten, niacine-tekort Klinische manifestaties kunnen worden beschreven door vier Engelse letters D: dermatitis, diarree, dementie en overlijden.

Niacine-deficiëntiecontrole

1. Analyse van maagsap: maagzuur is verminderd, zelfs afwezig.

De bepaling van niacinemetaboliet N-methylnicotinamide en -pyridon-N'-methylnicotinamide in urine was aanzienlijk verminderd (normale menselijke excretie was> 5 mg / d).

3. Het gehalte aan plasma-tryptofaan is verlaagd (normaal).

4. Ladingstest: Na het plassen in de ochtend gaat de patiënt een standaardmaaltijd binnen die 10 mg nicotinezuur en 100 mg tryptofaan bevat.De urine wordt gedurende 24 uur verzameld en N-methylnicotinamide en -pyridon-N'-methyl worden bepaald. Nicotinamide, de normale hoeveelheid van deze twee metabolieten is 7,0 tot 37,0 mg en de niacine-deficiëntie is vaak minder dan 3,0 mg.

Diagnostische identificatie van niacine-deficiëntie

diagnose

1. Geschiedenis: Dieetgeschiedenis is uiterst belangrijk. Deze ziekte komt gemakkelijk voor in gebieden waar maïs het basisvoedsel is, terwijl niet-basisvoedsel (vooral dierlijk voedsel) onvoldoende is. Kinderen met gedeeltelijke eclipsgewoonten, weigerden om vlees te eten, voedsel is eentonig, zwangere vrouwen en moeders die borstvoeding geven Een verhoogde vraag, onvoldoende suppletie, enz., Kan leiden tot een tekort aan niacine.

2. Klinische manifestaties: typische symptomen van deze ziekte zijn diarree, dermatitis en dementie, meestal aangeduid als "drie D".

(1) Vroege indigestie, verlies van eetlust, constipatie van diarree, onverschillige slaperigheid, duizeligheid en slapeloosheid, branderigheid en gevoelloosheid in de ledematen.

(2) Huidbeschadiging: Beginnend met erytheem, lijkt het op zonnebrand, branderig gevoel en jeuk, gevolgd door exsudatie, vorming van herpes en bullae, vervolgens korst, pigmentatie, ruwe huid en schilferige huid.

(3) symptomen van het spijsverteringsstelsel: er zijn hoekige keratitis, mondslijmvlies, tongslijmvlies en zwelling van het tandvlees, vergezeld van zweren en secundaire infecties, verlies van eetlust, misselijkheid, braken, diarree enzovoort.

(4) symptomen van het zenuwstelsel: begin met hoofdpijn, duizeligheid, prikkelbaarheid, rusteloosheid, enz., Zoals de progressie van de ziekte, kan mentale depressie, illusie, auditieve hallucinaties, psychische stoornissen, verlamming en coma verschijnen, afwijkingen controleren, gevoelloosheid van ledematen, lichaam Pijn, sputumreflexen vroeg en later verdwenen.

Differentiële diagnose

De ziekte moet worden geïdentificeerd met toxische dermatitis, lupus erythematosus, impetigo, eczeem, purpura, zonnebrand, enteritis, dyspepsie, perifere neuritis en psychose.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.