Chronische ademhalingsinsufficiëntie

Inleiding tot chronisch ademhalingsfalen Chronisch ademhalingsfalen treedt op op basis van bestaande longaandoeningen zoals chronische obstructieve longziekte, ernstige tuberculose, long interstitiële fibrose, pneumoconiose, thoracale laesies en borstchirurgie, trauma, uitgebreide pleurale verdikking en thoracale misvorming. Veel voorkomende ziekten als gevolg van COPD, vroege manifestaties van type I ademhalingsinsufficiëntie, naarmate de toestand geleidelijk verslechtert, wordt de longfunctie steeds slechter en kan worden uitgedrukt als type II ademhalingsinsufficiëntie. In de stabiele fase van chronisch ademhalingsfalen, hoewel PaO2 wordt verlaagd en PaCO2 wordt verhoogd, kunnen patiënten binnen een bepaald bereik worden gestabiliseerd door compensatie en behandeling, en kunnen patiënten nog steeds deelnemen aan algemene werkzaamheden of dagelijkse activiteiten. Zodra de luchtweginfectie is verergerd of andere oorzaken, kan PaO2 aanzienlijk worden verlaagd, PaCO2 aanzienlijk worden verhoogd, wat acute exacerbatie van chronisch ademhalingsfalen kan worden genoemd, wat het meest voorkomende type chronisch ademhalingsfalen in China is. Chronisch ademhalingsfalen heeft een bepaald aantal basisziekten, maar acute aanvallen hebben gedecompenseerde ademhalingsinsufficiëntie, die het leven rechtstreeks in gevaar kunnen brengen, en moeten snel en effectief worden gered. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,05% -0,08% in de luchtwegen Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: pulmonale encefalopathie, maagdarmbloeding, shock, metabole acidose

Oorzaken van chronisch ademhalingsfalen

Oorzaak van ziekte

Chronisch ademhalingsfalen wordt vaak veroorzaakt door bronchiale-longaandoeningen zoals COPD, ernstige tuberculose, bronchiectasis, diffuse longinterstitiële fibrose, pneumoconiose, etc. Onder hen is COPD de meest voorkomende, thoracale laesies zoals thoracale chirurgie, trauma, uitgebreide pleurale verdikking Thoracale misvorming kan ook chronisch ademhalingsfalen veroorzaken.

Bronchiectasis (26%):

Door chronische etterende ontsteking en fibrose van de bronchus en het omliggende longweefsel worden de spieren en elastische weefsels van de bronchiale wand vernietigd, wat resulteert in bronchiale vervorming en aanhoudende expansie. Typische symptomen zijn chronische hoest, massieve cyanose en herhaalde hemoptyse.

Diffuse long interstitiële fibrose (20%):

Het is een ontstekingsziekte van de interstitiële long veroorzaakt door verschillende oorzaken.De laesie treft vooral de interstitiële long en kan ook alveolaire epitheelcellen en longbloedvaten omvatten. De oorzaak is duidelijk en sommige zijn onbekend. De duidelijke oorzaken zijn het inademen van anorganisch stof zoals asbest, steenkool, organisch stof zoals schimmelstof, katoenstof, gassen zoals rook, zwaveldioxide, virussen, bacteriën, schimmels, parasitaire infecties, medicijneffecten en stralingsschade.

Pneumoconiose (10%):

Het is een systemische ziekte die voornamelijk wordt veroorzaakt door diffuse fibrose (littekens) van longweefsel veroorzaakt door langdurige inademing van productief stof (stof) bij beroepsactiviteiten en retentie in de longen. Pneumoconiose kan worden verdeeld in anorganische pneumoconiose en organische pneumoconiose, afhankelijk van het type stof dat wordt ingeademd. De pneumoconiose veroorzaakt door het inademen van anorganisch stof bij productiewerk wordt anorganische pneumoconiose genoemd. Het grootste deel van de pneumoconiose is anorganische pneumoconiose.

pathogenese

De belangrijkste fysiologische functie van de long is gasuitwisseling: deze uitwisseling betreft voornamelijk de koolstofdioxideproductie van het lichaam vanuit het lichaam door het longweefsel en de koolstofdioxide die wordt geproduceerd door het metabolisme van het lichaam.Het transport van gas in het lichaam is afhankelijk van de bloedcirculatie. De cellen nemen zuurstof uit de omgeving van bloed of weefselvloeistof en stoten koolstofdioxide uit.Het hele proces van ademhaling omvat drie onderling verbonden links:

1. Externe ademhaling verwijst naar de uitwisseling van gas tussen de externe omgeving en bloed in de longen en omvat twee processen: longventilatie (gasuitwisseling tussen de longen en de buitenwereld) en longventilatie (gasuitwisseling tussen de alveoli en bloed).

2. Transport van gas in het bloed.

3. Interne ademhaling verwijst naar de uitwisseling van gas tussen bloed of weefselvloeistof en weefsel.Het mechanisme dat betrokken is bij ademhalingsfalen is hoofdzakelijk externe ademhaling, waaronder longventilatie en longventilatie, die hieronder worden beschreven.

1. Longventilatiestoornis: gasuitwisseling in de long verwijst naar de uitwisseling van gas in de longblaasjes met het bloed in de alveolaire capillairen, voornamelijk de uitwisseling van zuurstof en kooldioxide. De uitwisseling van longgas wordt voornamelijk bepaald door de ventilatie / bloedperfusieverhouding (V / Q) Met diffuse functie, is de belangrijkste pathogenese van type I ademhalingsinsufficiëntie ventilatiedisfunctie, voornamelijk met inbegrip van ventilatie / onbalans van de bloedstroom en diffuse disfunctie.

(1) Ventilatie / onbalans van de bloedstroom: effectieve gasuitwisseling in de long vereist niet alleen voldoende ventilatie en bloedstroom, maar ook een juiste verhouding van beide.In rust is de alveolaire ventilatie van gezonde mensen ongeveer 4L / min. De pulmonale bloedstroom is ongeveer 5L / min, en de gemiddelde long V / Q is ongeveer 0.8. Wanneer de ventilatie groter is dan de pulmonale bloedstroom, V / Q> 0.8, kan het gas dat de alveoli binnenkomt niet volledig volledig in contact komen met het bloed in de alveolaire capillairen. Daarom wordt niet voldoende gasuitwisseling verkregen, d.w.z. er is onvoldoende bloeduitwisseling in de alveolaire overmatige gasuitwisseling, resulterend in ineffectieve holte-ventilatie, zoals klinisch vaak emfyseem, bulleuze bullae en longembolie, wanneer pulmonale bloedstroom Wanneer de longventilatie toenam, V / Q <0,8, toen het veneuze bloed door de slecht geventileerde alveolaire capillairen niet volledig naar het linkerhart oxydeerde, vormde een slagaderlijk bloed veneus doping, genaamd functionele beweging - veneus bloed rangeren, zoals functionele shunt bij patiënten met ernstige COPD, verminderd longgas of geen gas in de atelectase, en de bloedstroom gaat door, V / Q = 0, op dit moment is het bloed dat door de longen stroomt volledig zonder gasuitwisseling Met arterieel bloed, vergelijkbaar met anatomische shunt , ook bekend als echte shunt, of pathologische arterioveneuze bloedshunt, onbalans in de V / Q-verhouding veroorzaakt voornamelijk hypoxemie, is ook het meest voorkomende mechanisme van hypoxemie, heeft weinig effect op PaCO2, de reden is :

1 beweging, intraveneus kooldioxide partiële drukverschil is slechts 6 mmHg, en het verschil tussen dynamische en veneuze partiële zuurstofdruk is ongeveer 60 mmHg, wanneer V / Q <0,8 gemengd veneus bloed wordt toegevoegd aan arterieel bloed, is het effect op PaO2 aanzienlijk groter dan PaCO2.

Wanneer 2V / Q> 0,8 of V / Q <0,8, kunnen beide een compenserende toename in normale alveolaire ventilatie met V / Q vertonen, terwijl de diffusiesnelheid van kooldioxide ongeveer 21 keer die van zuurstof is en de dissociatiecurve van kooldioxide lineair is. Zolang de normale alveolaire ventilatie toeneemt, kan meer koolstofdioxide worden uitgestoten en het resultaat is als volgt: PaO2 neemt af zonder PaCO2-verhoging.

(2) Dispersiedisfunctie: gasdispersie verwijst naar het proces van het verplaatsen van gasmoleculen van een hoge concentratiezone naar een lage concentratiezone. Dispersie is een passief bewegingsproces, dus er is geen noodzaak om energie te verbruiken. Het dispersiemechanisme is de willekeurige beweging van gasmoleculen, dispersie. Als gevolg hiervan bereiken de moleculen in verschillende concentraties uiteindelijk het evenwicht.Het gas in de longblaasjes en de uitwisseling van gas in het bloed van de alveolaire wand (voornamelijk zuurstof en koolstofdioxide) zijn diffuus.Het vermogen van de long om te diffunderen wordt niet alleen beïnvloed door het alveolaire capillaire membraan, maar ook door de Het effect van pulmonale capillaire bloedstroom, gezonde longdiffusie bij volwassenen is ongeveer 35 ml O2 / (mmHg · min), kan het alveolaire capillaire membraanoppervlak beïnvloeden, alveolair capillair volume, diffuse membraandikte en gas- en hemoglobinebinding De factoren kunnen de diffusiefunctie beïnvloeden.In de klinische praktijk is de diffuse disfunctie de enige pathologische factor.De diffuse disfunctie in het ziekteproces gaat altijd gepaard met een onevenwichtige ventilatie / bloedstroom, omdat het alveolaire membraan dikker wordt of het gebied. Verminderd leidt vaak tot een verstoring van de ventilatie / bloedstroom, vanwege de diffusiesnelheid van kooldioxide door het alveolaire capillaire membraan 21 keer, dus de diffuse disfunctie heeft vooral invloed op de zuurstofuitwisseling.De hypoxemie veroorzaakt door diffuse disfunctie kan worden gecorrigeerd door het inademen van een hoge concentratie zuurstof, omdat de toename van alveolaire partiële zuurstofdruk de verhoogde diffusieweerstand kan overwinnen, die vaak in de klinische praktijk wordt gebruikt. Zuurstofcorrectie hypoxemie, kan ook zuurstof gebruiken om hypoxemie te corrigeren om hypoxemie te identificeren die wordt veroorzaakt door diffuse disfunctie veroorzaakt door hypoxemie of arterioveneuze shunt.

2. Longventilatiestoornis: Longventilatie verwijst naar het proces van uitwisseling van alveolair gas met buitenlucht door ademhalingsbewegingen Alle factoren die longventilatie en weerstand kunnen beïnvloeden, kunnen de longventilatiefunctie, normale ventilatie en ventilatievolume beïnvloeden. Het is niet alleen de grootte van de motiliteit die de longventilatie aandrijft, maar ook de weerstand van de longventilatie. Onder controle van het ademhalingscentrum worden de longen uitgebreid en samengetrokken door de samentrekking en ontspanning van de ademhalingsspieren. In de rustlucht is de totale alveolaire ventilatie ongeveer 4 l / min om de normale partiële druk van zuurstof en koolstofdioxide te handhaven.Als de longventilatie disfunctioneel is, is de alveolaire ventilatie onvoldoende, neemt de alveolaire partiële zuurstofdruk af en stijgt de partiële druk van kooldioxide. Type II ademhalingsinsufficiëntie kan optreden, dat wil zeggen PaO2-achteruitgang en PaCO2 gelijktijdig toenemen. Longventilatiestoornissen kunnen in twee soorten worden verdeeld: beperkte ventilatie en obstructieve ventilatie. Beperkte ventilatie wordt veroorzaakt door beperking van alveolaire contractie. Vanwege de verhoogde luchtwegweerstand is de obstructieve ventilatie onvoldoende, wat hieronder wordt uitgelegd.

(1) Onvoldoende ventilatie: Onvoldoende alveolaire ventilatie veroorzaakt door beperking van alveolaire contractie tijdens inhalatie wordt restrictieve hypoventilatie genoemd. Meestal is inspiratoire beweging het actieve proces van inspiratoire spiercontractie, uitademing. Het is het passieve proces van elastische terugtrekking van de longblaasjes en de vermindering van de ribben en borstbeen door zwaartekracht. Het actieve proces is gevoelig voor obstakels en de alveolaire expansie is beperkt. Het gaat voornamelijk om de naleving van de ademhalingsspieren, thorax, ademhalingscentrum en longen. Aandoeningen kunnen collectief worden aangeduid als falen van de ademhalingspomp.

1 falen van de ademhalingspomp is voornamelijk te wijten aan gebrek aan ademhalingsaandrijving, zoals slaapvergiftiging, stoornissen van het centrale zenuwstelsel kunnen het gebrek aan ademhalingsaandrijving beïnvloeden, ademhalingsbeweging is beperkt, zoals ademhalingsspierfunctie veroorzaakt door een verscheidenheid aan ziekten zoals het Guillain-Barre syndroom, Hypokaliëmie en andere thoracale aandoeningen zoals thoracale misvorming, posterieure scoliose, massale pleurale effusie en pneumothorax, enz., Zijn onlangs erkend als een van de belangrijke oorzaken van falen van de ademhalingspomp bij patiënten met COPD.

2 Verminderde longcompliantie is ook een van de oorzaken van beperkte ventilatie bij patiënten met COPD.

(2) obstructieve ventilatiedeficiëntie: door luchtwegstenose of obstructie veroorzaakt door verhoogde luchtwegweerstand veroorzaakt door ademhalingsaandoeningen genaamd obstructieve hypoventilatie (obstructieve hypoventilatie), congestie van de bronchiale wand, zwelling, hyperplasie, gladde wandpees, lumen Verhoogde secretie van endocriene, obstructie van vreemde lichamen, longweefselbeschadiging veroorzaakt door alveolaire wandvernietiging en verlies van alveolaire ruimte, zodat de tractie van de luchtwegwand wordt verzwakt, enz., De binnendiameter van de luchtweg kan worden verkleind of onregelmatig en de luchtweg kan worden vergroot. Weerstand, die obstructieve ventilatie en verhoogd zuurstofverbruik veroorzaakt, is een van de oorzaken van verergering van hypoxemie Koorts, koude rillingen, dyspneu en convulsies kunnen het zuurstofverbruik verhogen, omdat een verhoogd zuurstofverbruik kan leiden tot gemengde veneuze zuurstof. De partiële druk daalt, wat de hypoxemie veroorzaakt door de arterioveneuze shunt verergert, het zuurstofverbruik toeneemt en de alveolaire partiële zuurstofdruk afneemt. De normale persoon kan de ventilatie verhogen om hypoxie te voorkomen, en het zuurstofverbruik verhoogt de patiënten met beademingsstoornissen. De alveolaire partiële zuurstofdruk wordt continu verhoogd en het gebrek aan zuurstof is ook moeilijk te verlichten.

pathofysiologie

Hypoxie en kooldioxide-retentie tijdens ademhalingsinsufficiëntie kan het metabolisme en de functie van verschillende systemische organen van het lichaam beïnvloeden.De mate van schade aan het lichaam is afhankelijk van de snelheid, omvang en duur van hypoxie en kooldioxide-retentie, als zowel hypoxie als kooldioxide achterblijven In aanwezigheid van het lichaam is schade duidelijker, waarbij hypoxie belangrijker is voor de lichaamsschade, in alle organen veroorzaakt door hypoxie, hart, hersenen, longbloedvaten, lever, nier zijn het meest gevoelig voor hypoxie, hieronder Een tekort aan hypoxie en kooldioxide-retentie worden afzonderlijk beschreven.

(1) Pathofysiologie van hypoxie:

1 Impact op het ademhalingssysteem: Patiënten met chronisch ademhalingsfalen hebben ademhalingssymptomen als gevolg van de oorspronkelijke longziekte, maar hypoxie en kooldioxide-retentie kunnen de ademhalingsfunctie verder beïnvloeden, soms moeilijk te onderscheiden tussen de twee, in afwezigheid van zuurstof, in de halsslagader De perifere chemoreceptoren van het lichaam en de aortaboog kunnen opwinding veroorzaken en het ademhalingscentrum stimuleren en de ademhalingsbewegingen reflexief verbeteren. Het heeft compenserende betekenis. Deze reactie is duidelijk wanneer PaO2 minder is dan 60 mmHg, wat klinisch kan worden gemanifesteerd als verhoogde ademhalingssnelheid en longventilatie. Toename, maar dit beschermende reflexeffect is beperkt. Wanneer PaO2 lager is dan 30 mmHg, heeft hypoxie een direct remmend effect op het ademhalingscentrum. Dit effect kan groter zijn dan het reflecterende exciterende effect en de ademhalingsdepressie wordt uitgedrukt als de ademhalingssnelheid. En de longventilatie wordt aanzienlijk verminderd of verminderd, zodat het ademhalingsritme vertraagt, de amplitude ondiep wordt en uiteindelijk de ademhaling volledig stopt. Bovendien kan de langdurige verbeterde ademhalingsoefening het zuurstofverbruik van de ademhalingsspieren verhogen en is de zuurstoftoevoer in het bloed onvoldoende. Kan ademhalingsspiermoeheid veroorzaken, verzwakken ademhalingsspiercontractie, langzamere en snellere ademhaling, verminderde alveolaire ventilatie, kunnen worden toegevoegd Respiratoire insufficiëntie.

2 Effecten op de bloedsomloop: de effecten van hypoxie op de bloedsomloop omvatten het hart en de bloedvaten, vroege hypoxie, een bepaalde mate van PaO2-reductie kan het cardiovasculaire motorische centrum opwinden, de hartslag versnellen, myocardiale contractiliteit, perifere vasoconstrictie, perifere bloedvaten verhogen Contractie kan het effectieve circulerende bloedvolume verhogen en de cardiale output verhogen, maar op dit moment zijn het hart en de hersenbloedvaten verwijd, wat zorgt voor de bloedtoevoer naar het hart en de hersenen, en de late fase van ernstige hypoxie of hypoxie A. Voor het cardiovasculaire centrum Directe remming, directe remming van hartactiviteit en verwijding van bloedvaten, B. Weefsel en cellen ontvangen onvoldoende zuurstoftoevoer of wanneer ernstige metabole acidose optreedt, neemt het vermogen van weefsels en cellen om zuurstof op te nemen en zuurstof te gebruiken ook af. De onomkeerbare schade van het myocardium veroorzaakt door hypoxie, de bovengenoemde drie factoren kunnen een trage hartslag, verminderde myocardiale contractiliteit, verminderde cardiale output, aritmie en zelfs ernstige gevolgen zoals hartstilstand veroorzaken. Hypoxie kan een breed scala aan Contractie van pulmonale arteriolen, verhoogde weerstand tegen pulmonale circulatie, pulmonale hypertensie, vooral bij patiënten met ademhalingsfalen veroorzaakt door COPD, vanwege de aanwezigheid van pulmonale arteriolaire wand Hypertrofie en hyperplasie van synoviale cellen en fibroblasten, verhoogde synthese van collageen en elastine, resulterend in verdikking en sclerose van de pulmonale vaatwand, vernauwing van het lumen, de anatomische basis voor de vorming van persistente en stabiele chronische pulmonale hypertensie. Destijds is de samentrekking van pulmonale arteriolen veroorzaakt door hypoxie een belangrijke factor voor het verergeren van pulmonale hypertensie Langdurige pulmonale hypertensie zal leiden tot rechterventrikelhypertrofie, dilatatie en verhoogde rechterventrikelbelasting en uiteindelijk chronische longhartaandoeningen veroorzaken.

3 effecten op het centrale zenuwstelsel: de hersenen zijn erg gevoelig voor hypoxie, de hersenschors is bijzonder gevoelig, hypoxie veroorzaakt hoogstwaarschijnlijk hersendisfunctie, hypoxie kan cerebrale vasodilatatie veroorzaken en schade aan het vasculaire endotheel om de permeabiliteit ervan te verhogen, wat leidt tot de hersenen Kwaliteitsoedeem, hypoxie kan ook celoxidatieprocesstoornissen veroorzaken, intracellulaire ATP-productie is verminderd, Na + -K + -pomp vereist minder energie, plus verhoogde lactaatproductie, verlaagde intracellulaire pH, kan intracellulaire Na + en watertoename veroorzaken , veroorzaakt hersenceloedeem, cerebrale congestie, oedeem, verhoogde intracraniale druk, onderdrukking van cerebrale bloedvaten, meer ernstige cerebrale hypoxie, waardoor een vicieuze cirkel wordt gevormd, zuurstoftoevoer kan 4 tot 5 minuten worden gestopt, onomkeerbare schade aan hersenweefsel, vroeg licht, medium De mate van hypoxie kan zich manifesteren als verhoogde prikkelbaarheid, verminderd beoordelingsvermogen, angst en verwarring, ernstige hypoxie of hypoxie kunnen worden omgezet van remming naar remming, expressie apathie, lethargie, zelfs coma, convulsies en uiteindelijk door ademhaling, circulatiecentrum Onderdruk en sterf.

4 Invloed op het bloedsysteem: Chronische hypoxie stimuleert de verbetering van de hematopoëtische functie van het beenmerg, die de toename van rode bloedcellen en hemoglobine kan veroorzaken.De verhoogde rode bloedcellen kunnen de zuurstofcapaciteit van het bloed verhogen en de zuurstoftoevoer van het weefsel verhogen, wat gunstig is voor het lichaam, maar Langdurige rode bloedcellen zullen de viscositeit van het bloed verhogen, wat de belasting van het hart verhoogt. Dit is een negatieve kant. Bovendien kan langdurige hypoxie schade aan vasculaire endotheelcellen veroorzaken, wat leidt tot bloedplaatjesadhesie, aggregatie, oplossing en afgifte van bloedplaatjesfactor, waardoor bloedstolling wordt bevorderd. De vorming van levende enzymen zorgt ervoor dat het bloed in een hypercoaguleerbare toestand komt, wat gemakkelijk is om bloedstolling en trombose te vormen, en induceert verspreide intravasculaire coagulatie (DIC).

5 effecten op de nieren, lever, spijsvertering: hypoxie kan de niervasoconstrictie door de sympathische zenuw weerspiegelen, nierbloedstroom wordt ernstig verminderd, kan nierinsufficiëntie veroorzaken, zoals hartfalen, diffuse intravasculaire coagulatie en shock Op dat moment zijn de bloedcirculatie en nierdisfunctie van de nier ernstiger. Gewoonlijk verschijnen eiwit, rode bloedcellen, witte bloedcellen, enz. In de urine van het licht en oligurie en azotemie kunnen in ernstige gevallen optreden, maar de nierstructuur verandert op dit moment niet significant. Voor functionele nierinsufficiëntie kan, zolang hypoxie wordt gecorrigeerd, de nierfunctie snel weer normaal worden en hypoxie kan ook hepatische vasoconstrictie veroorzaken, die degeneratie en necrose van levercellen in het centrale deel van de lobben kan veroorzaken, en de leverfunctie is aangetast, maar komt vaker voor. Functionele veranderingen, met de verbetering van hypoxie kunnen terugkeren naar normaal, alleen hepatocellulaire necrose kan optreden wanneer ernstige hypoxie, zoals COPD gecompliceerd door pulmonale hartaandoeningen, chronische rechter ventriculaire dysfunctie kan leiden tot levercongestie, zwelling, op lange termijn kan leiden tot cirrose, Het is echter minder gebruikelijk dat ernstige hypoxie vasoconstrictie van de maagwand kan veroorzaken, waardoor de barrièrefunctie van het maagslijmvlies wordt verminderd, en kooldioxide-retentie kan de koolzuuranhydraseactiviteit van de pariëtale cellen van de maag verbeteren. Verhoogde maagzuursecretie, het kan maagslijmvlies erosie, necrose, bloeding en zweervorming optreden.

(2) Pathofysiologie van kooldioxide-retentie: het effect van kooldioxide-retentie op het lichaam hangt vaak nauw samen met hypoxie, omdat het type II ademhalingsfalen dat in de kliniek wordt gezien vaak gepaard gaat met hypoxie, kooldioxide-retentie en geen hypoxie. Type II ademhalingsinsufficiëntie onder zuurstofinhalatieomstandigheden, dus het vasthouden van kooldioxide en hypoxie zijn vaak moeilijk om de schade aan het lichaam te onderscheiden, en de schade aan het lichaam is duidelijker.

1 Invloed op het ademhalingssysteem: De toename van PaCO2 wordt voornamelijk veroorzaakt door de stimulatie van de centrale chemoreceptor van de luchtwegen, die het ademhalingscentrum exciteert, waardoor de ademhaling dieper wordt en de ventilatie versnelt. Wanneer de PaCO2 groter is dan 80 mmHg, wordt het ademhalingscentrum geremd. De stimulatie van de perifere chemoreceptoren van het carotislichaam en de aortaboog wordt voornamelijk gehandhaafd door hypoxemie.Vooral bij patiënten met chronisch type II ademhalingsfalen past het ademhalingscentrum zich lange tijd aan de interne omgeving van hoge PaCO2 aan. Daarom niet langer opgewonden, als de hoge concentratie zuurstof de hypoxemie van ademhalingsstimulatie zal verlichten, zodat de ventilatie wordt verminderd, dus in de klinische zuurstoftherapie voor patiënten met type II ademhalingsfalen, wordt de ingeademde zuurstofconcentratie geacht <33% te zijn.

2 De impact op de bloedsomloop: het meest prominente effect van kooldioxide-retentie op de bloedsomloop is vaatverwijding, zoals perifere huidvaten, cerebrovasculaire, coronaire vaten, enz. Patiënten met type II ademhalingsinsufficiëntie veroorzaakt door COPD hebben vaak conjunctivaal oedeem. Blozen in het gezicht, warme ledematen, patiënten klagen vaak over hoofdpijn, duizeligheid en bloeddrukdaling kunnen optreden in ernstige gevallen, die het gevolg kunnen zijn van vasodilatatie, een bepaalde mate van PaCO2-verhoging, kan ook het cardiovasculaire motorische centrum en sympathische zenuwen stimuleren, zodat Verhoogde hartslag, verhoogde contractiliteit van het hart, verhoogde cardiale output, viscerale vasoconstrictie en verhoogde bloeddruk. Volgens rapporten in de literatuur is kooldioxide-retentie evenredig met de toename van de cardiale output, dwz hoe hoger de PaCO2, hoe groter de cardiale output, maar hoe hoger de PaCO2 Op een bepaald niveau zal de cardiale output afnemen en aritmie kunnen optreden.De reden: A. Ernstige retentie van kooldioxide kan het cardiovasculaire bewegingscentrum direct remmen B. Ernstige retentie van kooldioxide kan ernstige respiratoire acidose veroorzaken, bij pH <7,20 Wanneer het myocardiale contractiezwakte kan veroorzaken, neemt de hartproductie af, perifere bloedvaten naar vasculaire actieven Verminderde gevoeligheid, waardoor verlaagde bloeddruk, verminderde cardiale fibrillatie drempel kan leiden tot ventriculaire fibrillatie.

3 effecten op het centrale zenuwstelsel: kooldioxide-retentie remt het centrale zenuwstelsel, klinisch gezien chronische borstaandoening veroorzaakt door patiënten met ademhalingsinsufficiëntie type 2, eenmaal neuropsychiatrische symptomen, kunnen worden gediagnosticeerd als pulmonale encefalopathie (pulmonale encefalopathie) De reden is gerelateerd aan het vasthouden van kooldioxide en hypoxie. Het vasthouden van kooldioxide kan cerebrale vasodilatie, verhoogde cerebrale bloedstroom, verhoogde intracraniële druk, vroege hoofdpijn, duizeligheid, lethargie en coma in de late fase veroorzaken. Symptomen en tekenen van krankzinnigheid, tremoren, convulsies en andere intracraniële hypertensie. Een groot aantal klinische gegevens geeft echter aan dat veranderingen in het centrale zenuwstelsel die worden veroorzaakt door kooldioxide-retentie niet alleen gerelateerd zijn aan de mate van kooldioxide-retentie, maar ook aan de snelheid van kooldioxide-retentie. Kan niet worden genegeerd, de veranderingen in het centrale zenuwstelsel die worden veroorzaakt door het vasthouden van kooldioxide, worden ook geassocieerd met de mate van hypoxie, acidose, met name acidose in hersencellen, ernstige hypoxie en acidose kunnen hersenoedeem, verhoogde intracraniële druk en zenuwcellen verergeren beschadiging.

4 over de zuur-base balans en elektrolyten: kooldioxide-retentie kan respiratoire acidose veroorzaken, op dit moment kan het lichaam door de bloedbuffer, intracellulaire en extracellulaire ionenuitwisseling, niercompensatie en andere compensatiemechanismen de HCO3-compenserende toename van het bloed verhogen, De bloed-Cl daalde overeenkomstig, het resultaat is het handhaven van het relatieve bereik van HCO3- / PCO2, pH = PK log (HCO3- / PCO2) varieert binnen een klein bereik, maar het lichaam compenseert een bepaald bereik, dat wil zeggen chronische respiratoire acidose De geschatte compensatieformule is HCO3- = 0,35 × PCO2 ± 5,58. Respiratoire acidose kan intracellulaire en extracellulaire ionenuitwisseling veroorzaken als gevolg van de afname van PH, dwz extracellulaire Na +, 1H + en intracellulaire 3K +, en niertubuli Na + -H + De uitwisseling wordt versterkt en de Na + -K + -uitwisseling wordt verminderd Beide bovengenoemde factoren kunnen leiden tot een toename van de K + -concentratie van extracellulaire vloeistof, dat wil zeggen acidose en hoog kalium.

Preventie van chronisch ademhalingsfalen

Koude beschermingsmaatregelen

1. Blijf volhouden, verbeter de fysieke fitheid en verbeter de koude weerstand.

2. Verhoog de temperatuur in de woonkamer op passende wijze.

3. Als het weer koud is, vooral als de temperatuur plotseling daalt, moet u de warme kleding goed verhogen.

Maatregelen ter voorkoming van hitteberoerte : in de ernstige zomerhitte, waarbij maatregelen worden genomen om de temperatuur van werk, leefomgeving en vochtigheid te verlagen, is het gunstig om ademhalingsinsufficiëntie veroorzaakt door chronische obstructieve longziekte te voorkomen.

1, vermijd overmatig zweet, voorkom veel waterverlies, verhoogde bloedviscositeit, bloedstroom langzaam stagnerend, longweefsel bloedcirculatie-aandoeningen.

2, om overmatig sputum sputum te voorkomen, moeilijk op te hoesten, belemmeren alveolaire ventilatie.

Bij gebruik van respiratoire centrale stimulantia bij patiënten met chronisch respiratoir falen, moet ervoor worden gezorgd dat de luchtwegen open blijven en, indien nodig, de zuurstofconcentratie verhogen, omdat het gebruik van centrale respiratoire stimulantia het zuurstofverbruik van het lichaam verhoogt.

Chronische complicaties van ademhalingsfalen Complicaties, pulmonale encefalopathie, gastro-intestinale hemorragische shock, metabole acidose

Er kunnen fatale luchtweginfecties zijn, secreties die de luchtwegen blokkeren, hoge bloeddruk en andere complicaties, en kunnen ook worden gecompliceerd door pulmonale encefalopathie, gastro-intestinale bloedingen, shock en metabole acidose.

1. Pulmonale encefalopathie, ook bekend als pulmonaal hart- en hersensyndroom, is een hersenweefselbeschadiging en hersencirculatiestoornis veroorzaakt door chronische bronchitis gecompliceerd met emfyseem, longhartaandoeningen en longfalen.

2, gastro-intestinale bloeden is een veel voorkomend klinisch ernstig symptoom, het spijsverteringskanaal verwijst naar de pijpleiding van de slokdarm naar de anus, inclusief de maag, twaalfvingerige darm, jejunum, ileum, blindedarm, colon en rectum. De bovenste gastro-intestinale bloedingsplaats verwijst naar de slokdarm, maag, twaalfvingerige darm, bovenste jejunum en pancreaskanaal en galwegen bloeden boven het ligamentaire ligament. Intestinale bloeding onder het ligamentaire ligamentum wordt lagere gastro-intestinale bloeding genoemd.

3, shock (shock) is een klinisch syndroom veroorzaakt door onvoldoende acute weefselperfusie, wat een veel voorkomende complicatie is bij klinisch ernstige ziekten. Het gemeenschappelijke kenmerk van shock is dat de effectieve circulatie onvoldoende is.De bloedperfusie van weefsels en cellen wordt ernstig beperkt door compensatie, wat resulteert in slechte bloedperfusie van weefsels en organen van het hele lichaam, wat resulteert in hypoxie, microcirculatie en viscerale organen. Een reeks pathofysiologische veranderingen zoals disfunctie en abnormaal metabolisme van cellen.

4. Metabole acidose is de meest voorkomende zuur-base balansstoornis, die wordt veroorzaakt door een toename van extracellulaire vloeistof H + of verlies van HCO3- met een afname van primaire HCO3- (<21 mmol / L) en een afname van de pH (<7.35). ) als een functie. Volgens de klinische beoordeling van metabole acidose heeft anion gap (AG) een belangrijke klinische waarde en kan het volgens verschillende AG-waarden worden onderverdeeld in normale AG-chloortypen met hoge AG en normale AG-metabolische acidose met een hoog chloortype.

Symptomen van chronische ademhalingsinsufficiëntie Vaak Symptomen Ademhalingsinsufficiëntie Ademhalingsritmestoornissen Aandachtstekort Ademhalingsremming Ademhalingsreflex Regulatoire stoornissen Rechter hartfalen Haarverlies Lage bloeddruk Bewustzijnsverlies

De klinische manifestaties van chronisch ademhalingsfalen zijn de oorspronkelijke klinische manifestaties van primaire ziekten en verschillende orgaanschade veroorzaakt door hypoxie en kooldioxide-retentie.De schade aan het lichaam veroorzaakt door hypoxie en kooldioxide-retentie is niet alleen te wijten aan de mate van hypoxie en kooldioxide-retentie, maar ook Afhankelijk van de snelheid en duur van hypoxie en kooldioxide-retentie, wanneer acuut ademhalingsfalen acuut wordt verergerd, treden hypoxie en kooldioxide-retentie scherp op, dus klinische manifestaties zijn vaak ernstig en hypoxie en kooldioxide-retentie zijn niet hetzelfde. Er is echter veel overlap: voor een patiënt met ademhalingsinsufficiëntie zijn de klinische manifestaties vaak het gevolg van een combinatie van hypoxie en kooldioxide-retentie, daarom worden de klinische manifestaties van hypoxia en kooldioxide-retentie gecombineerd. uitwerking.

1, respiratoire disfunctie: hypoxie en kooldioxide-retentie kan de ademhalingsfunctie beïnvloeden, kortademigheid en toename van de ademhalingssnelheid is vaak de eerste klinisch belangrijke symptomen, gemanifesteerd als ademhalingsinspanning, vergezeld door verhoogde ademhalingssnelheid, oppervlakkige ademhaling, neus Waaien, ondersteunde spieren nemen deel aan ademhalingsactiviteiten, vooral bij COPD-patiënten met luchtwegobstructie, faalfactoren van de ademhalingspomp, ademhalingsmoeilijkheden zijn meer voor de hand liggend en soms ademhalingsritmestoornissen, gemanifesteerd als getijdenademhaling, zuchtachtige ademhaling, enz., Voornamelijk gezien bij Wanneer het ademhalingscentrum wordt geremd, heeft ademhalingsfalen niet noodzakelijk ademhalingsmoeilijkheden en treedt in ernstige gevallen ademhalingsdepressie op.

2, cyanose: cyanose is een betrouwbaar teken van hypoxemie, maar niet gevoelig genoeg. In het verleden is de opvatting dat bloed-gereduceerd hemoglobine meer dan 50 g / L overschrijdt. In feite is, wanneer PaO2 50 mmHg is, bloedzuurstofverzadiging ( Wanneer SaO2) 80% is, kan cyanose optreden, de tongkleur is meer gespleten dan de lippen en het nagelbed verschijnt eerder, uiteraard, de cyanose hangt vooral af van de mate van hypoxie, en ook van de hoeveelheid hemoglobine, huidpigmentatie en hartfunctie. impact.

3, neuropsychiatrische symptomen: milde hypoxie kan onoplettendheid, desoriëntatie hebben. Mensen met ernstige hypoxie, vooral met kooldioxide-retentie, kunnen hoofdpijn, opwinding, depressie, lethargie, convulsies, bewustzijnsverlies of zelfs coma ervaren. Acuut ademhalingsfalen veroorzaakt door chronische borstaandoeningen is acuut, hypoxemie en kooldioxide-retentie treden snel op. Daarom kunnen duidelijke neuropsychiatrische symptomen optreden, en op dit moment kan het pulmonale encefalopathie worden genoemd.

4, cardiovasculaire dysfunctie: ernstige retentie van kooldioxide en hypoxie kan hartkloppingen, conjunctivale congestie en oedeem, aritmie, pulmonale hypertensie, rechts hartfalen, hypotensie enzovoort veroorzaken.

5, spijsverteringsstelsel symptomen: 1 symptomen van maagzweer. 2 bovenste maagdarmbloeding. 3 abnormale leverfunctie, de bovenstaande veranderingen zijn gerelateerd aan het vasthouden van kooldioxide en ernstige hypoxie.

6, niercomplicaties: nierinsufficiëntie kan voorkomen, maar gebruikelijker is functionele nierinsufficiëntie, ernstige kooldioxide-retentie, nierfalen kan optreden in de late fase van hypoxie.

7, zuur-base onbalans en elektrolyt onbalans: ademhalingsinsufficiëntie vaak als gevolg van hypoxie en / of kooldioxide retentie, evenals klinische toepassing van glucocorticoïden, diuretica en verlies van eetlust en andere factoren kunnen worden gecompliceerd door zuur-base onbalans en elektrolyt onbalans, gemeenschappelijke afwijkingen Soorten arterieel bloedgas en zuur-base-onbalans zijn:

(1) ernstige hypoxie gepaard met respiratoire acidose (haakzuur).

(2) ernstige hypoxie gepaard met zure reflux en metabole alkalose (alkali).

(3) ernstige hypoxie gepaard met zure reflux en metabole acidose (zuur).

(4) Hypoxie gaat gepaard met respiratoire alkalose (alkali).

(5) Hypoxie vergezeld door alkali en alkali.

(6) Hypoxie wordt geassocieerd met drievoudige zuur-base aandoeningen met respiratoire akalose (TABD).

Chronische ademhalingsinsufficiëntie

Laboratoriumtests kunnen objectief de aard en omvang van ademhalingsfalen weergeven en hebben een belangrijke waarde bij het begeleiden van zuurstoftherapie, aanpassing van verschillende parameters van mechanische ventilatie en het corrigeren van zuur-base balans en elektrolyten.

Ten eerste, partiële zuurstofdruk (PaO2)

Verwijst naar de druk die wordt gegenereerd door de fysische opgeloste zuurstofmoleculen in het bloed. De PaO2 van gezonde mensen neemt geleidelijk af met de leeftijd en de fysiologische invloed van de receptorpositie. Volgens de relatie tussen partiële zuurstofdruk en zuurstofverzadiging is de dissociatiecurve van oxyhemoglobine S. Morfologie, wanneer PaO2> 8 kPa (60 mmHg) of meer, vlakke curve bij de curve, bloedzuurstofverzadiging hoger is dan 90%, PaO2 verandert 5,3 kPa (40 mmHg) en bloedzuurstofverzadiging weinig verandert, wat aangeeft dat de partiële zuurstofdruk veel hoger is dan zuurstofverzadiging. Gevoeligheid, maar wanneer PaO2 <8 kPa of minder, de curve is steil en recht, de partiële zuurstofdruk iets daalt en de bloedzuurstofverzadiging sterk daalt. Daarom is PaO2 minder dan 8 kPa (60 mmHg) als een diagnostische indicator van ademhalingsfalen.

Ten tweede, arteriële zuurstofverzadiging (SaO2)

Is het zuurstofpercentage van de eenheid hemoglobine, de normale waarde is 97%, wanneer PaO2 lager is dan 8 kPa (60 mmHg), de hemoglobine zuurstof dissociatiecurve zich in de steile sectie bevindt, weerspiegelt de zuurstofverzadiging de hypoxische toestand, dus bij ernstig ademhalingsfalen Tijdens de redding wordt de pulsoximeter gebruikt om de mate van O2-deficiëntie te evalueren en de concentratie O2 wordt aangepast om de SaO2 van de patiënt meer dan 90% te laten bereiken, om de bloedgasanalyse van het traumatische arteriële bloed te verminderen. Positieve rol.

Ten derde, arterieel zuurstofgehalte in het bloed (CaO2)

Is het aantal milliliter zuurstof in 100 ml bloed, inclusief de som van hemoglobinebindende zuurstof en fysisch opgeloste zuurstof in plasma, CaO2 = 1,34 × SaO2 × Hb + 0,003 × PaO2, gezonde CaO2-referentiewaarde is 20 ml%, gemengde veneuze bloedzuurstofsaturatie De graad (SVO2) is 75% en het zuurstofgehalte CVO2 is 15 ml. Na elke 100 ml arterieel bloed wordt ongeveer 5 ml zuurstof gebruikt voor weefselgebruik, wordt hemoglobine verminderd, SaO2 is lager dan normaal en het zuurstofgehalte in het bloed bevindt zich nog steeds binnen het normale bereik.

Ten vierde, arteriële partiële druk koolstofdioxide in het bloed (PaCO2)

Verwijst naar de druk die wordt gegenereerd door de fysisch opgeloste CO2-moleculen in het bloed. De normale PaCO2 is 4,6 kPa-6 kPa (35-45 mmHg). Als de druk groter is dan 6 kPa, is de ventilatie onvoldoende. Als de druk lager is dan 4,6 kPa, kan de ventilatie buitensporig zijn. De acute ventilatie is onvoldoende. PaCO2> 6,6 kPa (50 mmHg) Wanneer berekend volgens de Henderson-Hassellbalch-formule, is de pH lager dan 7,20, wat de circulatie en het celmetabolisme zal beïnvloeden Chronisch ademhalingsfalen als gevolg van het lichaamscompensatiemechanisme, PaCO2> 6,65 kPa (50 mmHg) als een diagnostische indicator van ademhalingsfalen.

V. pH

Voor het negatieve logaritme van de concentratie waterstofionen in het bloed is het normale bereik 7.35-7.45, het gemiddelde is 7.40, wat minder is dan 7.35 voor gedecompenseerde acidose en hoger dan 7.45 voor gedecompenseerde alkalose, maar het is niet indicatief voor de aard. Zuur-basisvergiftiging, klinische symptomen en pH-verschuiving hangen nauw samen.

6. Alkali-overschot (BE)

Bij 38 ° C, CO2 partiële druk 5,32 kPa (40 mmHg), bloedzuurstofverzadiging meting 100% condities, de bloedtitratie tot pH 7,4 vereiste hoeveelheid zuur en alkali, het is een kwantitatieve indicator van metabole zuur-base onbalans bij mensen, zuur De positieve waarde van BE is metabole alkalose en de hoeveelheid toegevoegde alkali EB is negatief.Het is metabole acidose en het normale bereik is 0 ± 2,3 mmol / L. Het kan worden gebruikt als een schatting bij het corrigeren van metabole zuur-base onbalans. Referentie voor de dosis zuur- of alkalibestendige geneesmiddelen.

7. Bufferbasis (BB)

Het is het totale gehalte aan verschillende bufferbasen in het bloed, inclusief bicarbonaat, fosfaat, plasma-eiwitzout, hemoglobinezout, enz. Het weerspiegelt het bufferende vermogen van het menselijk lichaam tegen zuur-base-interferentie en de specifieke compensatie van het lichaam voor zuur-base-onbalans In het geval was de normale waarde 45 mmol / L.

Acht, het werkelijke bicarbonaat (AB)

AB is het gehalte aan bicarbonaat in menselijk plasma onder werkelijke partiële koolstofdioxide-druk en zuurstofverzadiging De normale waarde is 22-27 mmol / L, de gemiddelde waarde is 24 mmol / L en het HCO3-gehalte is gerelateerd aan PaCO2. PCO2 wordt verhoogd en het plasma-HCO3-gehalte wordt ook verhoogd. Anderzijds kan een van HCO3-plasmabufferbasis, wanneer het zuur te veel in het lichaam is gefixeerd, de pH worden gestabiliseerd door HCO3-buffering, terwijl het HCO3-gehalte wordt verlaagd, dus AB wordt ingeademd en De dubbele effecten van metabolisme.

Negen, standaard bicarbonaat (SB)

Verwijst naar volbloedmonsters die zijn geïsoleerd uit lucht. Bij 38 ° C is PaCO 2 5,3 kPa en is hemoglobine 100% zuurstofrijk, het gemeten plasmabicarbonaat (HCO3-) gehalte, de normale waarde is 22-27 mmol / L, De gemiddelde 24mmol / L, SB wordt niet beïnvloed door ademhalingsfactoren, de toename of afname van de waarde weerspiegelt de hoeveelheid HCO3-reservoir in het lichaam, wat dus de trend en mate van metabole factoren aangeeft, SB afgenomen in metabole acidose, SB in metabole alkalose Verhogen, AB> SB, wat duidt op CO2-retentie.

X. Kooldioxide-bindend vermogen (CO2CP)

De normale waarde is 22-29 mmol / l, wat de belangrijkste alkalireserve in het lichaam weerspiegelt. Wanneer de metabole acidose of respiratoire alkalose wordt verminderd, wordt de CO2CP verlaagd. Wanneer de metabole alkalose of respiratoire acidose optreedt, is de CO2CP verhoogd, maar het ademhalingszuur is Wanneer vergiftiging gepaard gaat met metabole acidose, neemt CO2CP niet noodzakelijkerwijs toe.Als gevolg van respiratoire acidose loost de nier H + in de vorm van NH4 + of H +, en absorbeert HCO3- om te compenseren, en neemt de alkalireserve toe tot op zekere hoogte. De ernst van respiratoire acidose, maar kan niet de snelle veranderingen van CO2 in het bloed weerspiegelen, wordt ook beïnvloed door metabole alkali of acidose, dus CO2CP heeft zijn eenzijdigheid, moet worden overwogen in combinatie met klinische en elektrolyt.

Onder deze indicatoren zijn PaO2, PaCO2 en pH de belangrijkste, die het gebrek aan O2- en CO2-retentie weerspiegelen tijdens ademhalingsinsufficiëntie. In geval van een onevenwicht tussen zuur en base, als BE wordt toegevoegd, kan dit de compensatiesituatie van het lichaam weerspiegelen, ongeacht of het metaboolzuur bevat of Alkalivergiftiging, evenals een verstoorde elektrolytenbalans.

Diagnose en diagnose van chronisch ademhalingsfalen

diagnose

Chronische respiratoire insufficiëntie decompensatie, volgens het ademhalingssysteem van de patiënt chronische ziekte of andere geschiedenis van respiratoire disfunctie, is er een gebrek aan klinische manifestaties van O2- en / of CO2-retentie, in combinatie met relevante symptomen, diagnose is niet moeilijk, analyse van arterieel bloedgas kan objectief zijn Het weerspiegelt de aard en omvang van ademhalingsfalen en heeft een belangrijke waarde voor het sturen van zuurstoftherapie, het reguleren van verschillende parameters van mechanische ventilatie en het corrigeren van zuur-base balans en elektrolyten.

Volgens de oorzaak kunnen geschiedenis, aansporing, klinische manifestaties en tekenen worden gebruikt om chronisch ademhalingsfalen te diagnosticeren. Arteriële bloedgasanalyse is van groot belang voor een definitieve diagnose, classificatie, leidende behandeling en prognose. De diagnostische criteria zijn: Type I ademhalingsfalen is zeeniveau. PaCO2 is normaal of verminderd onder rustige ademluchtomstandigheden, PaO2 <60 mmHg. 2 Type II ademhalingsinsufficiëntie is PaCO2> 50 mmHg en PaO2 <60 mmHg onder voorwaarde van rustige ademlucht op zeeniveau. 3 Bereken, onder de voorwaarde van O2-absorptie, de oxygenatie-index = PaO2 / FiO2 <300 mmHg, hetgeen duidt op ademhalingsfalen.

Differentiële diagnose

De ziekte moet worden onderscheiden van atelectase, spontane pneumothorax, aanhoudende astma-toestand, obstructie van de bovenste luchtwegen, acute longembolie, cerebrovasculair accident en cardiogeen longoedeem. Door vragen te stellen over de medische geschiedenis, lichamelijk onderzoek en röntgenonderzoek op de borst, kan abrikoos worden geïdentificeerd Patiënten met cardiogeen longoedeem hebben moeite met ademhalen in bed, hoesten roze schuimend sputum, nat sputum onderaan beide longen, behandeling voor hart, diurese, enz. Het effect is beter, als het moeilijk is, kan het worden geïdentificeerd door PAwP en echocardiografie te meten.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.