Lupus nefritis

Inleiding tot lupus nefritis Lupus nefritis verwijst naar een systemische lupus erythematosus (SLE) met immunologische schade van verschillende pathologische soorten nieren, vergezeld van een klinische manifestatie van duidelijke nierschade. Lupus nefritis (LN) is een belangrijke klinische component van SLE. Klinische manifestaties van nierbetrokkenheid omvatten proteïnurie, erytrocytenurine, leukocyteurie, tubulaire urine en verminderde glomerulaire filtratie en tubulaire disfunctie. De ernst van de nierschade hangt nauw samen met de prognose van SLE Nierbetrokkenheid en progressieve nierinsufficiëntie zijn een van de belangrijkste doodsoorzaken bij SLE en moeten voldoende klinische aandacht krijgen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,008% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: heupnecrose, hart- en vaatziekten

Oorzaken van lupus nefritis

Genetische factoren (20%)

Het voorkomen van SLE is gerelateerd aan genetische factoren.Het gezinsincidentiecijfer is 3% tot 12% en er is een neiging tot familie-aggregatie. Na uitgebreid onderzoek naar de HLA-lijn van SLE-patiënten, werd gevonden dat de genen die nauw verwant zijn met SLE zich voornamelijk op bepaalde loci van HLA bevinden, vooral in het HLA DR-gebied, en het HLA-fenotype is polymorf. Studies hebben aangetoond dat mensen met haploïde HLA B8 / DR2 in de populatie meer kans hebben op overgevoeligheidsreacties op cellen en lichaamsvloeistoffen; dit kan te wijten zijn aan HLA-gecodeerd polymorfisme in T- en B-lymfocyten en antigenen. Voor T-remming van celdisfunctie namen auto-antilichamen en globuline toe. Er wordt nu aangenomen dat het SLE-gevoeligheidsgen een gen is met een andere structuur van de T-celantigeenreceptor. Recente onderzoeken hebben aangetoond dat sommige polypeptidestructuren van de T-cel B-keten gelijktijdig met HLA DR in hetzelfde individu verschijnen, waardoor de kans op SLE-aanvang toeneemt. Bovendien heeft SLE ook een aantal complementdefecten, zoals C2, C1q, C1r, C1s, C4, C5, C8 en Bf, TNF, C1-esteraseremmerdeficiëntie. Deze complementcomponenten of genetische defecten kunnen de traditionele activeringsroute van complement beïnvloeden, de gevoeligheid van het lichaam voor excitatiefactoren zoals infectie verhogen en zijn gerelateerd aan SLE-gevoeligheid.

Endocriene factoren (20%)

SLE treft vooral vrouwen, en de prevalentie van vrouwen in de vruchtbare leeftijd is 9 tot 13 keer hoger dan die van mannen van dezelfde leeftijd, maar de prevalentie van vrouwen voor en na de menopauze is slechts iets hoger dan die van mannen. Daarom wordt aangenomen dat oestrogeen betrokken is bij het optreden van SLE. Ongeacht mannelijke of vrouwelijke SLE-patiënten, waren de niveaus van 16-gehydroxyde estron en estriol significant verhoogd. Vrouwelijke anticonceptiva kunnen soms lupusachtig syndroom veroorzaken. Zowel studies bij mensen als bij dieren hebben aangetoond dat oestrogeen B-cellen kan verhogen om antilichamen tegen DNA te produceren en androgeen deze reactie kan remmen. Recent is vastgesteld dat serum prolactine bij patiënten met SLE verhoogd is, wat leidt tot secundaire veranderingen in geslachtshormonen. Verder onderzoek bevestigd.

Virusinfectie (20%)

Algemeen bekend als chronische virale infectie, wordt onder elektronenmicroscopie gevonden dat er tubulaire corpusculaire insluitsels in de weefsels van SLE-patiënten zijn, vergelijkbaar met de nucleaire structuur van het paramyxovirus nucleoproteïne en kern, maar verdere studies suggereren dat dit een niet-specifieke cellulaire schade is. prestaties. Sommige mensen met vergelijkbare inclusielichamen werden gevonden in glomerulair endotheel cytoplasma, vasculaire endotheelcellen en laesies van SLE-patiënten. Het virus is echter niet geïsoleerd uit weefsels die lichaamsachtige stoffen bevatten, dus het verband tussen deze stoffen en virale infecties moet nog worden bevestigd. Bij SLE-patiënten is er een verscheidenheid aan anti-virale antilichamen met een hoge titer, zoals anti-mazelen, anti-rodehond, anti-para-influenza, anti-EB-virus, anti-bof, anti-slijmvlies en andere antilichamen. Antisera-antilichamen zoals ds-DNA, dsRNA en RNA-DNA zijn ook aanwezig in het serum van de patiënt. Er is ook gesuggereerd dat de pathogenese van SLE nauw verwant is met het C-type RNA-virus. Over het algemeen zijn er veel aanwijzingen dat virale infectie een van de oorzaken van SLE kan zijn, maar er is niet bevestigd dat virale infectie geassocieerd is met abnormale immuunregulatie en auto-immuniteit bij SLE-patiënten. Bovendien is ook gesuggereerd dat het begin van SLE geassocieerd is met tuberculose of streptokokkeninfectie.

Medicijnfactor (15%)

Een verscheidenheid aan geneesmiddelen wordt geassocieerd met de pathogenese van SLE, maar de pathogenese is anders.

1 De medicijnen die SLE-symptomen veroorzaken, zijn onder meer penicilline, sulfonamiden, fenylbutazon en goudpreparaten. Deze medicijnen komen het lichaam binnen, veroorzaken eerst allergische reacties en stimuleren vervolgens de kwaliteit van lupus of veroorzaken het ontstaan van SLE-patiënten, of maken patiënten met SLE erger, het stoppen van het medicijn kan niet voorkomen dat de ziekte zich ontwikkelt.

2 De geneesmiddelen die het lupus-achtige syndroom veroorzaken, zijn hydralazine, procaïnamide, chloorpromazine, fenytoïne, isoniazide, propyl en methylthiouracil. Na langdurig gebruik van deze geneesmiddelen in grote doses kunnen patiënten klinische symptomen en laboratoriumveranderingen in SLE vertonen, maar de pathogenese is nog niet duidelijk. Sommige mensen denken dat chloorpromazine bindt aan oplosbare nucleaire eiwitten na UV-bestraling om de immuniteit te verbeteren.De combinatie van hydralazine en oplosbaar eiwit kan de immunogeniciteit van zijn eigen weefselcomponenten in vivo verbeteren. Bij dergelijke patiënten kunnen de symptomen na ontwenning spontaan verdwijnen of blijven er enkele symptomen over. Met de opkomst van nieuwe geneesmiddelen is ook gesuggereerd dat geneesmiddelen kunnen worden gebruikt als exogene dragers om te binden aan gastheerweefseldeterminanten om auto-antilichaamproductie te induceren. Daarom moet bij het klinische gebruik van geneesmiddelen aandacht worden besteed aan het optreden van door drugs geïnduceerde lupus.

Fysieke factoren (10%)

Ongeveer 1/3 van de SLE-patiënten is allergisch voor zonlicht, UV kan huidlaesies veroorzaken of de oorspronkelijke laesies verergeren, en een paar gevallen kunnen systemische laesies veroorzaken of verergeren. Dubbelstrengs DNA in normaal menselijk huidweefsel kan dimerisatie ondergaan na ultraviolette bestraling om thymine dimeer te vormen, dat depolymerisatie na UV-bestraling kan herstellen. SLE-patiënten hebben defecten bij het repareren van gedimeriseerd DNA en overmatige thymine-dimeren kunnen pathogene antigenen worden. Er wordt ook aangenomen dat ultraviolette straling huidcellen kan beschadigen en dat anti-nucleaire factoren de cellen kunnen binnendringen en met de kern kunnen interageren om huidschade te veroorzaken. Bovendien kunnen röntgenstraling, koude, intense elektro-optische straling ook SLE-omstandigheden veroorzaken of verergeren.

Dieetfactoren (5%)

Voedingsmiddelen die psoralen bevatten, zoals selderij, vijgen en Europese winddicht, hebben het potentieel om de lichtgevoeligheid te verbeteren bij patiënten met SLE; champignons die hydrazine-genen, gerookt voedsel, kleurstoffen voor levensmiddelen en tabak bevatten, kunnen door geneesmiddelen veroorzaakte lupus veroorzaken; Lupus kan ook worden veroorzaakt door zaden, spruiten en andere peulen van L-concanine. Het beperken van calorie- en vetzuurinname kan de ernst van lupus verminderen, wat suggereert dat dit gunstig kan zijn voor patiënten met SLE.

Overige factoren (5%)

Asbest, silica, vinylchloride en haarkleurmiddelen die reactieve aromatische amines bevatten, kunnen betrokken zijn bij de pathogenese van SLE. Ernstige fysieke en psychologische stress kan een plotseling optreden van SLE veroorzaken.

Lupus nefritis preventie

Er zijn verschillende belangrijke maatregelen om lupus nefritis te voorkomen:

Hecht eerst belang aan fysieke factoren

De incidentie van systemische lupus erythematosus is zo hoog als 5% tot 12% en de incidentie van identieke tweelingen is zo hoog als 69% De incidentie van andere auto-immuunziekten zoals reumatoïde, dermatomyositis, scleroderma, xerostomia en psoriasis bij familieleden van lupuspatiënten Ook hoog is de incidentie van zwarte en Aziatische nakomelingen hoger dan die van blanken, wat suggereert dat lupus wordt beïnvloed door genetische factoren, terwijl vrouwen vaker voorkomen en patiënten met lagere testosteronniveaus endocriene factoren aangeven, vooral het niveau van oestrogeen bij patiënten met lupus. Het is gerelateerd aan de pathogenese van lupus nefritis. Daarom moeten patiënten met auto-immuunziekten die de basis hebben van auto-immuunziekten, waaronder auto-immuunziekten onder familieleden, zeer waakzaam zijn. Zodra ze ziek zijn, moeten ze denken aan auto-immuunziekten. Als u ziek bent, moet u het actief behandelen om lupus nefritis te voorkomen en nierschade te veroorzaken.

Ten tweede, behandel actief virale infecties

In de afgelopen jaren is uit experimenteel onderzoek gebleken dat virale infecties verband kunnen houden met het optreden van systemische lupus erythematosus. Daarom moeten we verschillende virale infecties actief behandelen, met name voor "kleine ziekten" zoals infecties van de bovenste luchtwegen, en we moeten het niet licht opvatten omdat "de wind "De levensduur van honderd ziekten", veel belangrijke ziekten worden veroorzaakt door verkoudheid en verkoudheid, die de bevolking in gevaar brengen.

Ten derde, let op de toxiciteit van geneesmiddelen

Geneesmiddelen die verband houden met lupus erythematosus omvatten hydralazine, procaïnamide, isoniazide, methyldopa, chloropromazine en kinidine, vooral in het verleden, die in verband kunnen worden gebracht met geneesmiddelen, Amines, guanidinegroepen zijn verwant, dus voor patiënten met lupus genetische basis van lupus, moet u zich bewust zijn van de toxiciteit die deze geneesmiddelen kunnen hebben bij patiënten met lupus erythematosus.

Ten vierde, vermijd blootstelling aan de zon

Ultraviolette bestraling verergert de toestand van lupus nefritis, omdat ultraviolet licht DNA kan omzetten in thymine dimeer, wat de antigeniciteit verbetert en systemische lupus erythematosus bevordert. Daarom moeten patiënten met lupus nefritis sterk in het dagelijks leven vermijden. Langdurige blootstelling aan zonlicht om nierbeschadiging door overmatige blootstelling aan UV te verminderen.

Lupus nefritis complicaties Complicaties femurkopnecrose hart- en vaatziekten

Het is gevoelig voor complicaties zoals infectie, cardiovasculaire complicaties en dijbeennecrose.

Lupus nefritis symptomen vaak voorkomende symptomen hepatosplenomegalie ascites hypertensie tubulaire urinaire lymfadenopathie gezichtsvlinder erytheem nefrotisch syndroom oedeem alopecia hematurie

Ten eerste, medische geschiedenis en symptomen

Komt vaker voor bij jonge vrouwen, lichte asymptomatische proteïnurie (<2,5 g / d) of hematurie, geen oedeem, hoge bloeddruk; in de meeste gevallen kan proteïnurie, rode en witte celurine, tubulaire urine of nefrotisch syndroom voorkomen Met oedeem, hypertensie of nierfunctiestoornis komt nocturie vaker voor; een paar gevallen hebben een scherp begin, de nierfunctie verslechtert snel, de meeste nierbetrokkenheid treedt op na koorts, artritis, uitslag en andere extrarenale manifestaties, ernstige gevallen vaak Snel betrokken bij de serosa, hart, long, lever, hematopoietische organen en andere orgaanweefsels, met de bijbehorende klinische manifestaties, ongeveer een vierde van de patiënten met nierbeschadiging als eerste uitvoering, voor vrouwen in de vruchtbare leeftijd moet routineonderzoek van de nierziekte worden uitgevoerd De immunologische serologische indicatoren met betrekking tot deze ziekte worden meestal gediagnosticeerd volgens de diagnostische criteria voor systemische lupus erythematosus die in 1982 door het American College of Rheumatology zijn vastgesteld.

Ten tweede, lichamelijk onderzoek gevonden

Acute koorts komt vaker voor; de meeste patiënten hebben bloedarmoede; vlinder erytheem in het gezicht is een karakteristieke verandering, die kan worden geassocieerd met gewrichtszwelling, haaruitval, uitslag, hartgeruis of pericardiale effusie, hepatosplenomegalie, lymfadenopathie en verschillende mate van oedeem Of borst en ascites, etc.

Onderzoek van lupus nefritis

(A) urine routineonderzoek kan verschillende gradaties van urine-eiwit, microscopische hematurie, witte bloedcellen, rode bloedcellen en buisvormige urine hebben.

(B) De meeste hebben matige bloedarmoede, af en toe hemolytische bloedarmoede, bloed witte bloedcellen afnemen, bloedplaatjes zijn meestal minder dan 100 × 109 / L, ESR is sneller.

(3) Immunologisch onderzoek: serum-auto-antilichamen zijn positief, -globuline is aanzienlijk verhoogd, het bloedcirculatie-immuuncomplex is positief en hypocomplementemia is laag, vooral in actieve fase, hemorragische lupuscellen zijn positief en de test op huidlupus is positief.

(4) Ernstige actieve lupus nefritis met omkeerbare Ccr verlaagd, bloedureum stikstof en creatinine verhoogd, bloedalbumine verlaagd of leverfunctie transaminase verhoogd; eindstadium lupus nefritis Ccr aanzienlijk verlaagd en serum creatinine, ureum Stikstof is aanzienlijk verhoogd.

(5) Beeldonderzoek: B-echografie toont aan dat de vergroting van de nieren acute laesies suggereert; sommige patiënten hebben lever-, splenomegalie of pericarditis.

(6) Nierbiopsie kan het pathologische type, pathologische activiteit en behandelingsplan en systemische lupus erythematosus met nierbeschadiging als de eerste manifestatie begrijpen. Nierbiopsie kan helpen om de diagnose te bevestigen.

Diagnose en diagnose van lupus nefritis

Voor patiënten met een duidelijke diagnose van SLE kan lupus nefritis worden gediagnosticeerd als de bovengenoemde nierbetrokkenheid aanwezig is.

Pathologische classificatie

Er zijn 6 soorten pathologische classificatie van lupus nefritis in de Wereldgezondheidsorganisatie: van type I tot type VI, de prognose is van goed tot slecht. Type I: normaal of minimaal pathologisch; type II: mesangiale proliferatieve lupus nefritis; type III: focale proliferatieve lupus nefritis; type IV: diffuse proliferatieve lupus nefritis; type V: membraneuze lupus nefritis; Type VI: scleroserende lupus nefritis.

2. Lupus nefritis nierpathologische activiteitsindex

(1) Proliferatieve veranderingen van glomerulaire cellen;

(2) Cellulose necrose en nucleaire lyse;

(3) een cellulaire halve maan;

(4) Platina-oorfenomeen en glazige trombus;

(5) infusie van glomerulaire neutrofielen;

(6) Infiltratie van interstitiële mononucleaire cellen via de nieren.

3. Chronische indicatoren

(1) glomerulaire sclerose;

(2) vezelachtige halve maan;

(3) buisvormige atrofie;

(4) Nier interstitiële fibrose.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.