Acute tubulaire necrose

Inleiding tot acute tubulaire necrose Acute tubulaire necrose (ATN) is het meest voorkomende type acuut nierfalen, goed voor 75% tot 80%. Het is een klinisch syndroom dat optreedt als gevolg van renale ischemie en / of nefrotoxiciteit veroorzaakt door verschillende oorzaken van de nierfunctie en progressieve achteruitgang. Basiskennis Het aandeel ziekte: 0,01% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: congestief hartfalen, hyperkaliëmie, hypertensie

Acute buisvormige necrose

etiologie

De belangrijkste oorzaken van acute tubulaire necrose zijn traditioneel onderverdeeld in twee categorieën: acute renale ischemie en acute nefrotoxiciteit, maar intravasculaire hemolyse en bepaalde infecties zijn niet ongewoon Soms kunnen renale ischemie en nefrotoxiciteit tegelijkertijd voorkomen. .

(1) Acute nierischemie Acute nierischemie is het meest voorkomende type ATN en is deels te wijten aan de aanhoudende werking en ontwikkeling van de bovengenoemde pre-renale factoren, resulterend in langdurige nierischemie, hypoxie en ATN, borst en buik. Een grote hoeveelheid bloedingen of bloedtransfusie tijdens of na de operatie, verschillende oorzaken van shock en shockcorrectie, cardiopulmonale bypass, allogene niertransplantatie om de renale bloedcirculatie te herstellen en hartreanimatie zijn nierischemie-reperfusie-aandoeningen, dus in het algemeen Het ischemische acute nierfalen is ernstiger dan andere soorten ATN en de tijd die nodig is voor het herstel van de nierfunctie is ook langer.

(B) acute nefrotoxiciteitsschade nefrotoxiciteit is voornamelijk exogene nefrotoxiciteit, zoals geneesmiddelen, zware metalen en chemische gifstoffen en biologische toxiciteit.

1. De huidige incidentie van nefrotoxiciteit van geneesmiddelen vertoont een stijgende trend, goed voor 11% van het totale percentage acuut nierfalen en 17,1% van de oorzaak van acuut nierfalen, en het gemeenschappelijke medicijn dat ATN veroorzaakt, is het aminoglycoside-antibioticum zoals Qingdamycin. , kana en amikacine, polymyxine B, tobramycine, sulfonamiden, amfotericine, cyclosporine A en cispa.

2. Toxische nefrotoxiciteit

(1) Niervergif van zware metalen: zoals kwik, cadmium, arseen, uranium, chroom, lithium, antimoon, lood en platina;

(2) Industriële gifstoffen: zoals cyanide, tetrachloorkoolstof, methanol, tolueen, ethyleenglycol en chloroform;

(3) ontsmettingsmiddel: zoals cresol, resorcinol, formaldehyde, enz .;

(4) Insecticiden en herbiciden: zoals organische fosfor, kruiden, enz. Bij dergelijke vergiftiging moet aandacht worden besteed aan vroege maatregelen om gif in het lichaam te verwijderen.

3. Biotoxines omvatten blauwe visgal, slangenbeten, giftige mijten, bijengif, enz. Deze toxinevergiftigingen veroorzaken vaak meervoudig orgaanfalen, vaak een aantasting van de long-, nier-, lever- en hartfunctie, enz. Elke belangrijke orgelfunctie.

4. Contrastmiddel nierbeschadiging oorspronkelijke nierfunctiestoornis, diabetes, oudere patiënten, bloedvolumetekort, hyperurikemie en multipel myeloom, enz. Zijn gevoelig voor acuut nierletsel.

(3) Infectieziekten zoals epidemische hemorragische koorts, leptospirose, enz. Veroorzaken ATN, waarvan hemorragische koorts de meest voorkomende is, goed voor 18,6% van de totale incidentie van acuut nierfalen en 29% van de oorzaak van interne geneeskunde. De pathologische basis van hemorragische koorts is Systemische hemorragische schade aan kleine bloedvaten, ernstig sterftecijfer is zeer hoog, moet de nadruk leggen op vroege diagnose en vroege implementatie van dialysebehandeling.

(4) Heterotypische transfusie met acute hemolyse en intravasculaire hemolyse, vernietiging van rode bloedcellen veroorzaakt door verschillende extracorporale circulatie, hemolytische anemie crisis veroorzaakt door immuunziekten, hemoglobinurie om verschillende redenen, zwarte urinekoorts in malaria endemische gebieden, falciparum malaria Hemolyse, knijpen, trauma en niet-traumatisch gestreepte spierlysis veroorzaakt door antimalariamiddelen zoals primaquine en kinine veroorzaken een grote hoeveelheid myoglobine om niertubuli af te zetten, wat nierbeschadiging veroorzaakt die vergelijkbaar is met hemolyse.

pathogenese

De pathogenese van acute tubulaire necrose is multi-link, hemodynamische veranderingen in de nier en acute tubulaire schade zijn de belangrijkste factoren, en de verschillende punten van de theorie worden als volgt beschreven:

(1) Renale hemodynamische veranderingen Renale hemodynamische veranderingen hebben een leidende rol gespeeld in het vroege stadium van ATN en zijn vaak de initiërende factoren. Bij hemorragische shock of ernstige hypovolemie, vanwege de regulering van zenuwen en lichaamsvloeistoffen, systemisch bloed Herdistributie, contractie van de nierslagader, bloedstroom van de nier kan aanzienlijk worden verminderd, nierperfusiedruk verlaagd en glomerulaire kleine slagaders aanzienlijk samengetrokken, waardoor renale corticale ischemie en ATN worden veroorzaakt, soms in het vroege stadium van acute ischemische ATN veroorzaakt door ernstige bloedingen Hoewel het bloedvolume snel werd hersteld en de renale bloedstroom werd hersteld, herstelden de glomerulaire filtratiesnelheid en GFR niet, wat aangeeft dat er een abnormaliteit was van intrarenale hemodynamiek en abnormale renale bloedstroomverdeling in het vroege stadium van ATN. De pathofysiologische basis van reologische afwijkingen is gerelateerd aan de volgende factoren.

1. De rol van nierzenuwen De renale sympathische zenuwvezels zijn wijd verspreid in de nierbloedvaten en het juxtaglomerulaire lichaam.De adrenerge activiteit wordt versterkt om renale vasoconstrictie te veroorzaken, resulterend in een afname van de renale bloedstroom en GFR, en stimulatie van de nierzenuwen in ischemisch ATN. De mate van vasoconstrictie van de nier is veel hoger dan die van normale dieren, wat aangeeft dat de gevoeligheid van bloedvaten voor stimulatie van de nierzenuw is verhoogd bij ATN, maar deze verbeterde reactie kan worden geremd door calciumantagonisten, wat suggereert dat nieren aanwezig zijn in stimulatie van de nierzenuw. Vasoconstrictie wordt geassocieerd met veranderingen in de calciumactiviteit van de niervasculaire gladde spieren, maar klinisch waargenomen in niet-nerveuze nieren, kan de incidentie van ischemisch ATN oplopen tot 30% na het herstel van de renale bloedtoevoer door allogene niertransplantatie en ondersteunt het niet De leidende rol van nierzenuwen bij de ontwikkeling van ATN.

2. De rol van renine-angiotensine in nierweefsel Er is een compleet renine-angiotensinesysteem in het nierweefsel. In ischemisch ATN wordt gedacht dat het renale bloedcirculatiepad gerelateerd is aan het renine-angiotensinesysteem in het nierweefsel. Activatie, wat leidt tot een sterke samentrekking van de kleine slagaders in de bal, maar remming van renineactiviteit en antagonisme van angiotensine II kan nog steeds voorkomen ATN, wat aangeeft dat het renine-angiotensinesysteem geen beslissende factor is voor ATN.

3. De rol van prostaglandines in de nier Intrarenale prostaglandines, met name prostacycline PGI2, worden gesynthetiseerd in de renale cortex, die een aanzienlijke verwijding van bloedvaten heeft, die de renale bloedstroom en GFR kan verhogen, en gunstig is voor natrium- en anti-diuretische hormoonparen. De reabsorptie van water speelt een rol bij diurese. Er is bevestigd dat PGI2 bij ATN aanzienlijk wordt verlaagd in bloed en nierweefsel; het is bewezen dat PGI2 in de nier de ontwikkeling van ischemisch ATN voorkomt en dat prostaglandine-antagonist indomethacine kan worden gebruikt. Versnelde ischemische nierschade, naast renale ischemie, verhoogde tromboxaansynthese in de renale cortex, bevordert ook renale vasoconstrictie, maar er zijn geen aanwijzingen dat prostaglandines een leidende rol spelen in ATN.

4. De rol van van endotheelcellen afgeleide contractiele en ontspannende factor in ATN Veel wetenschappers hebben de pathologische secretie van van vasculaire endotheel afgeleide contractiele factor en de afgifte van van vasculaire endotheel afgeleide ontspannende factoren zoals stikstofmonoxide (NO) naar ATN-bloedstroom benadrukt. Kinetische veranderingen spelen een belangrijke rol, ze vonden dat ATN vroege renale bloedstroomreductie, niet vanwege de rol van renine-angiotensine, maar renale ischemie, hypoxie, vasculaire endotheelcellen geven meer endotheline vrij (in het experiment) Er werd vastgesteld dat lage concentraties endotheline een sterke en aanhoudende samentrekking van nierbloedvaten, verhoogde niervasculaire weerstand, wat kan leiden tot een afname of stop van GFR, glomerulaire capillairen en mesangiale cellen, en zeer dichte endotheline-receptoren in experimentele kleine bloedvaten kunnen veroorzaken. Continue intravasculaire nierinjectie van endotheline kan ook een significante samentrekking van nierbloedvaten veroorzaken, wat een verhoogde weerstand tegen contractie van de glomerulaire en ectocervicale slagaders veroorzaakt, en een verhoogde weerstand tegen arteriolaire slagaders, dus renale bloedstroom en GFR Parallelle achteruitgang, maar soms nam de serum-endotheline-concentratie van de patiënt meer dan tien keer toe, klinisch geen ATN, normaal vasculair endotheel kan de afgiftefactor vrijgeven, synergistisch de bloedstroom reguleren om te handhaven Bloedcirculatie, de toename van de bloedstroom in de nier, verminderen de weerstand van de bal in de bal en de kleine slagader, de afgifte van vroege vasculaire endotheliumfactor in ATN is verstoord en de toename van vrije zuurstofradicalen na ischemie-reperfusie heeft ook invloed op de afgifte van ontspannende factor. In dit geval kunnen renale hemodynamische veranderingen een prominente rol spelen. Momenteel wordt aangenomen dat onbalans van endotheelcelcontractie en relaxatiefactorregulatie een belangrijke rol kunnen spelen bij het optreden en de ontwikkeling van bepaalde typen ATN.

5. Renale medullaire bloeding In het ischemische ATN-model waren de niermedulla en het intracorticale gebied het duidelijkst beschadigd, en de mate van niermedullaire bloedstasis was significant gecorreleerd met de mate van ATN-schade. Zuurstof beïnvloedt in de eerste plaats de bloedtoevoer van nierbuisjes in de stijgende tak, en het dikke segment van de stijgende tak is een gebied met een hoog energieverbruik, dat gevoelig is voor hypoxie, en het vermogen van hypoxische buiscellen om natriumchloride actief te resorberen wordt verminderd. Door de dikke segmentale verwonding kan TH-glycoproteïne gemakkelijk in het dikke segment worden afgezet, waardoor distale kleine lumenobstructie en overloop van luminaal vocht worden veroorzaakt. Daarom wordt aangenomen dat medullaire bloeding ook een belangrijke factor is in ischemisch ATN.

(II) Nierischemie-C-perfusiecelverwondingsmechanisme Nierweefsel herstelt bloedtoevoer na acute ischemie en hypoxie. Als shock wordt gecorrigeerd, bloedtransfusie na grote bloedtransfusie, na cardiopulmonale bypass of herstel van hartreanimatie, na herstel van de bloedcirculatie van getransplanteerde nier, Een groot aantal vrije zuurstofradicalen, energieontleding is meer dan synthese in afwezigheid van zuurstof, adenosinetrifosfaatafbraakproduct hypoxanthine-aggregatie, een grote hoeveelheid xanthine wordt geproduceerd onder invloed van xanthine-oxidase en vervolgens worden vrije zuurstofradicalen verhoogd en is het niercelmembraan rijk aan lipide-stoffen. Zoals meervoudig onverzadigde vetzuren, de laatste heeft een hoge affiniteit met vrije radicalen, produceert een verscheidenheid aan lipide peroxiden, de laatste kan de verhouding van meervoudig onverzadigde vetzuren tot eiwit op het celmembraan maken, wat resulteert in een meerwaardige onverzadigde celmembraan De onbalans van vetzuur en eiwit veroorzaakt veranderingen in de vloeibaarheid en permeabiliteit van celmembranen, wat resulteert in disfunctie, verminderde activiteit van verschillende enzymen, een duidelijke toename van capillaire permeabiliteit, verhoogde exsudatie die leidt tot cel- en interstitieel oedeem en vrije radicalen. De schade van het celmembraan veroorzaakt dat een grote hoeveelheid extracellulaire calciumionen de cel binnenkomt, waardoor de intracellulaire calciumionen toenemen en de cellen afsterven. Bovendien wordt de mitochondriale functie van de cortex aanzienlijk verminderd tijdens renale ischemie, wat ook de synthese van adenosinetrifosfaat vermindert, wat de ionentransportfunctie van de adenosinetrifosfaat-afhankelijke energie op het celmembraan vermindert, en intracellulaire calciumionen accumuleert, die op hun beurt de toename van calciumionen door mitochondria, mitochondria, mitochondria stimuleren. Overmatige calciumspiegels leiden tot celdood en calciumionantagonisten kunnen een toename van de intracellulaire calciumconcentratie voorkomen, waardoor het optreden van ATN wordt voorkomen.

(C) theorie over acute tubulaire schade van ernstige crush-verwonding en acute toxische vergiftiging, zoals kwikchloride, arseen en andere oorzaken van ATN pathologische veranderingen in het afstoten van nierbuisjes, necrose en andere acute schade en nierinterstitieel oedeem als de belangrijkste veranderingen, De glomerulaire en niervasculaire veranderingen zijn relatief mild of afwezig, wat aangeeft dat de belangrijkste pathogenese van ATN te wijten is aan de primaire laesie van de niertubuli veroorzaakt door de vermindering of stopzetting van GFR. In 1975 vonden Thurar et al dat de afname van GFR tijdens ATN werd veroorzaakt door acute schade aan niertubuli. Vanwege het feedbackmechanisme met kleine buis-kleine ballen, hebben de afgelopen jaren veel wetenschappers de belangrijke rol voorgesteld van de tubulaire epitheelceladhesiefactor van de nier en de groeifactor van de polypeptide bij de ontwikkeling, ontwikkeling en nierbuisreparatie van ATN.

1. Renale tubulaire obstructietheorie toxines kunnen direct tubulaire epitheelcellen van de nier beschadigen, de laesies zijn gelijkmatig verdeeld, voornamelijk proximale tubuli, necrotische tubulaire epitheelcellen en geëxfolieerde epitheelcellen en microvilli puin, celafzetting of hemoglobine, Myoglobine blokkeert de niertubuli, waardoor een toename van de proximale kleine lumendruk van de obstructie ontstaat, die op zijn beurt de druk in de glomerulaire capsule verhoogt, wanneer de som van de laatste druk en de colloïde osmotische druk dicht bij of gelijk is aan de glomerulaire capillair Wanneer ingedrukt, sputum veroorzaakte glomerulaire filtratie te stoppen, het experiment bewees dat renale ischemie of nefrotoxiciteit subletale nierbuisletsel veroorzaakte, voornamelijk gemanifesteerd als proximale tubulaire borstelmargeuitval, celzwelling en vacuolaire degeneratie, enz. Epitheliale cellen (TEC) losgemaakt van het basaalmembraan, waardoor defect / exfoliatiezones op het basaalmembraan van de niertubuli werden veroorzaakt, maar de meeste van de losgemaakte TEC's waren intact en levensvatbaar, evenals konijnenmodellen van ischemische en toxische nierschade. Het aantal TEC in de vloeistof nam ook aanzienlijk toe, wat aangeeft dat TEC zal afvallen bij ATN, en een aanzienlijk aantal TEC's stierf niet. Studies hebben aangetoond dat TEC loskomt van het basaalmembraan als gevolg van veranderingen in nierceladhesie. Integrine heeft de grootste invloed op het voorkomen van ATN in de familie van tubulaire epitheelceladhesiemoleculen van de nier Integrine kan cel-cel en cel-tot-matrixadhesie bemiddelen en de structurele integriteit van de nierbuis handhaven Celadhesie bij TEC-letsel De bijgevoegde wijzigingen komen tot uiting in:

1 De verandering van cytoskelet, met name actine-microfilamentcomponent, speelt een belangrijke rol bij de hechting tussen TEC en cellen, cellen en matrix. Wanneer het nierbuisepitheel is beschadigd, verandert de samenstelling van het cytoskelet waardoor TEC van het basaalmembraan valt. .

2 Integrineveranderingen, ischemie-reperfusieletsel kunnen significante integrine-herdistributieafwijkingen veroorzaken, vooral in het niet-beschadigde gebied van de tubulestructuur, het kleine buisepitheel verliest de polaire verdeling van integrine, wat suggereert dat reperfusie celadhesieveranderingen kan veroorzaken Overexpressie van integrine op het oppervlak van beschadigde cellen kan de hechting van cellen aan cellen in het kleine lumen verhogen en de vorming van celklontjes bevorderen die het kleine lumen blokkeren.

3 Veranderingen in matrixeiwitten In 1991 rapporteerden Lin en Walker dat de proefdieren 30-40 minuten geklemd waren na het klemmen van de nier-pedikel. Semi-kwantitatieve analyse van immunofluorescentie liet een afname van laminine zien en cortex en huid waren 3 tot 4 dagen na ischemisch letsel. Bij de medullaire overgang nam laminine toe en begonnen tenseïne en fibronectine te stijgen 1 tot 2 dagen na ischemie, piekten op dag 5, en er was geen verandering in type IV collageenkleuring. Deze studies toonden ischemische schade. Vroege veranderingen in matrixcomponenten, deze veranderingen hebben invloed op de hechting van TEC, kunnen verband houden met TEC-onthechting en reparatie na letsel, samengevat zijn het TEC-hechtingsmechanisme en TEC-hechtingsveranderingen onder ziektecondities nog steeds In de beginfase, als deze processen eenmaal zijn opgehelderd, zal het een grote invloed hebben op de studie van de pathogenese van ATN. Het begrip van het mechanisme van epitheliale celafscheiding helpt om fundamenteel manieren te onderzoeken om afscheiding te voorkomen en reparatie te verbeteren, en om de functie van het epitheelstelsel te behouden. Integriteit, het verminderen van pathologische schade.

2. Teruglektheorie verwijst naar necrose en afschilfering na renale tubulaire epitheelbeschadiging, defect en exfoliatie gebied van de renale buiswand, tubulus lumen kan direct communiceren met renale interstitiële, resulterend in de stroom van primaire urine in het kleine lumen naar de interstitiële nier Veroorzaakt nierinterstitieel oedeem, onderdrukt het nefron, verergert renale ischemie en vermindert GFR, maar Donohoe et al zagen in het experimentele ATN dat de tubulaire tubuli alleen lekten in het geval van ernstige tubulaire necrose. Het experiment toonde ook aan dat de renale bloedstroom en GFR afnamen vóór nierlekkage van de tubulaire vloeistof, wat aangeeft dat dit laatste niet de startfactor is voor het begin van ATN, maar dat de ernst van het renale interstitiële oedeem bij ATN een belangrijke factor is bij de ontwikkeling van de ziekte.

3. Tube-ball feedback-mechanisme ischemisch, nefrotoxiciteit en andere factoren veroorzaken acute tubulaire schade, resulterend in de renale tubulaire reabsorptie van natrium, chloor en andere significante reductie, intraluminaal natrium, verhoogde chloorconcentratie, dichte vlekken door de distale buis Inductie veroorzaakt een toename van de secretie van renine uit de kleine slagaders, gevolgd door een toename van angiotensine I en II, waardoor de arteriolaire en renale vasoconstrictie, de renale vasculaire weerstand en de GFR aanzienlijk afnemen. Bovendien wordt de tubulaire bloedtoevoer door de nieren aanzienlijk verminderd, Renale prostacycline-afgifte in de cortex is verminderd, renale bloedstroom en GFR zijn verder verminderd.

4. Gedissemineerde intravasculaire coagulatie (DIC) sepsis, ernstige infectie, epidemische hemorragische koorts, shock, postpartum bloeding, pancreatitis en brandwonden veroorzaken ATN, vaak diffuse microvasculaire schade, bloedplaatjes en fibrine-afzetting in beschadigde nier Endotheel, dat vasculaire occlusie of slechte bloedstroom veroorzaakt, rode bloedcellen die door beschadigde bloedvaten stromen, zijn vatbaar voor vervorming, breuk, oplossing, resulterend in microvasculaire hemolyse, verhoogde bloedplaatjesaggregatie en vasospasmecontractie kan te wijten zijn aan nierischemie In verband met de reductie van cycline zijn de bovengenoemde verschillende oorzaken vaak gemakkelijk om de bloedstollingsroute te activeren en fibrinolyse te remmen, resulterend in microvasculaire trombose. Algemeen wordt aangenomen dat DIC een kritieke aandoening is, die kan worden gebruikt als een oorzaak van ATN, maar het kan ook voorkomen in de progressie van ATN. Kan bilaterale renale corticale necrose veroorzaken of verergeren, DIC komt voor in ongecompliceerde ATN, dus DIC kan niet worden gebruikt als een algemene pathogenese van ATN.

Sinds de jaren 1980 heeft het onderzoek naar de pathogenese van ATN grote vooruitgang geboekt, maar tot nu toe is het moeilijk om alle fenomenen van ATN te verklaren, mogelijk verschillende oorzaken, verschillende soorten renale tubulaire pathologische schade, kunnen hun gemeenschappelijk mechanisme van initiatie en duurzame ontwikkeling hebben, en De verschillende theorieën zijn onderling verbonden en met elkaar verweven.Tegenwoordig heeft een diepgaand begrip en begrip van de verschillende aspecten van de pathogenese van ATN een positieve leidende betekenis voor vroege preventie en behandeling.

Acute preventie van tubulaire necrose

[Preventie]

Actieve behandeling van de primaire ziekte die acute tubulaire necrose veroorzaakt, zoals tijdige correctie van bloedvolumetekort, onvoldoende renale bloedstroom, hypoxie en infectie, volledig verwijderen van het traumatische necrotische weefsel, en nauwlettend observeren nierfunctie en urineproductie, vroege afgifte van niervasospasme Rationeel gebruik van aminoglycoside-antibiotica en diuretica om intraveneuze urografie uit te voeren bij ouderen, reeds bestaande nieraandoeningen en diabetespatiënten, vooral voor grote doses contrastmiddelen.

Outcomes

Acute tubulaire necrose is een klinisch kritieke ziekte, de prognose en aard van de primaire ziekte, leeftijd, oorspronkelijke chronische ziekte, ernst van nierinsufficiëntie, vroege diagnose en vroege behandelingsdialyse of niet, met of zonder meervoudig orgaanfalen en gelijktijdig Gerelateerde factoren zoals de ziekte, op dit moment, met de voortdurende verbetering van dialysetherapie en de uitgebreide ontwikkeling van vroege preventieve dialyse, het aantal gevallen dat direct sterft aan nierfalen zelf is aanzienlijk verminderd, voornamelijk als gevolg van primaire ziekte en complicaties, vooral viezer Volgens de statistieken zijn de oorzaak van interne geneeskunde en de oorzaak van verloskunde aanzienlijk verminderd, maar de mortaliteit van ernstig trauma, uitgebreide brandwonden, zware chirurgie en acute tubulaire necrose als gevolg van sepsis is nog steeds zo hoog als 70% of meer. Een groot deel van de patiënten met meervoudig orgaanfalen, ATN ontwikkelde zich tot chronische nierinsufficiëntie van minder dan 3%, vooral gezien bij ernstige primaire ziekte, de oorspronkelijke chronische nierziekte, gevorderde leeftijd, ernstige ziekte of diagnose en behandeling is niet op tijd.

Acute complicaties van tubulaire necrose Complicaties, congestief hartfalen, hyperkaliëmie, hypertensie

Frequente complicaties zoals vochtretentie, congestief hartfalen, hyperkaliëmie en hypertensie kunnen optreden.

Acute tubulaire necrose symptomen Vaak voorkomende symptomen Diarree convulsies coma, anurie, spieratrofie, tubulaire necrose, oligurie, slaperigheid, polyurie, zwakte

De symptomen van de pionier kunnen kenmerkend zijn voor acuut nierfalen na uren of 1 tot 2 dagen, afhankelijk van de hoeveelheid urine, kan het worden verdeeld in twee soorten: oligurie - anurie - vrij en polyurie.

(1) oligurie-vrije urine acuut nierfalen, goed voor het merendeel, oligurie verwijst naar dagelijks urinevolume minder dan 400 ml, geen urine verwijst naar dagelijks urinevolume minder dan 50 ml, volledig urine moet urinewegobstructie overwegen, Het verloop van oligurie kan worden onderverdeeld in drie fasen: oligurie, polyurie en functioneel herstel.

1. Oligurie: meestal kan oligurie optreden binnen één dag na het begin van de primaire ziekte, en er is ook een afname van de urineproductie De gemiddelde dagelijkse urineproductie tijdens oligurie is ongeveer 150 ml, maar deze kan lager zijn dan de eerste 1-2 dagen. Waarde, op dit moment als gevolg van een plotselinge daling van de glomerulaire filtratiesnelheid, lichaamswater, elektrolyten, organische zuren en metabolische afvalafvoerbarrière, zijn de belangrijkste klinische manifestaties als volgt.

(1) uremie: patiënten met verlies van eetlust, misselijkheid, braken, diarree, bloedarmoede, uremie encefalopathie zoals lethargie, coma, convulsies enzovoort.

(2) Elektrolyt en zuur-base evenwichtsstoornissen.

(3) Onbalans van de waterbalans.

2. Polyurie: nadat de patiënt de oligurie-periode is gepasseerd, overschrijdt het urinevolume 400 ml / dag en komt het in de polyuriefase. Dit is een teken dat de nierfunctie begint te herstellen. Naarmate de ziekte vordert, kan het urinevolume dagelijks worden vermenigvuldigd, meestal Tot 4000 ~ 6000 ml / dag, aan het begin van de polyurieperiode, omdat de glomerulaire filtratiesnelheid nog steeds laag is, en als gevolg van een verhoogd stikstofkatabolisme, neemt de serumcreatinine en ureumstikstof van de patiënt niet af en kan deze blijven toenemen wanneer de glomerulus Wanneer de filtratiesnelheid toeneemt, kunnen deze indicatoren snel dalen, maar niet snel terugkeren naar normale niveaus. Wanneer bloedureumstikstof naar normaal daalt, betekent dit alleen dat 30% van de nierfunctie is hersteld.

3. Herstelperiode: vanwege een groot aantal verliezen is de patiënt zwak, zwak, spieratrofie, meer dan een half jaar fysiek herstel.

(2) Niet-oligurisch type acuut nierfalen, het niertubulaire resorptievermogen van dit type patiënten met acuut nierfalen is aangetast, veel minder dan de glomerulaire filtratiesnelheid, omdat de kleine balfiltratievloeistof niet terug kan worden opgenomen door de kleine buis. Als gevolg hiervan is de hoeveelheid urine verhoogd of bijna normaal, maar omdat de glomerulaire filtratiesnelheid daadwerkelijk wordt verlaagd, worden metabolieten zoals ureumstikstof nog steeds in het lichaam opgeslagen, wat azotemie en uremie veroorzaakt.

Acute buisvormige necrose

(1) Bloedbeeldonderzoek om de mate van bloedarmoede en de mate ervan te begrijpen, om te bepalen of er tekenen zijn van kanaalbloeding en hemolytische bloedarmoede, om te observeren of de morfologie van de rode bloedcellen is vervormd, gebroken rode bloedcellen, kernvormige rode bloedcellen, toename van reticulocyten en / of hemoglobinemie, enz. Een laboratoriumverandering die suggereert hemolytische bloedarmoede is nuttig voor de diagnose van de oorzaak.

(B) urinetest ATN-patiënten kalligrafisch vochtonderzoek is zeer belangrijk voor diagnose en differentiële diagnose, maar moet worden gecombineerd met klinisch uitgebreid oordeel over de resultaten: 1 verandering van urinevolume: dagelijks urinevolume in de oligurie-periode is minder dan 400 ml, niet-oligurisch Het urinevolume kan normaal of verhoogd zijn, 2 urine routineonderzoek: het uiterlijk is troebel, de urinekleur is diep, soms is het sojasauskleur; het urine-eiwit is meestal (+) ~ (++), soms tot (+++) ~ (+++ +), vaak in het midden, kleine moleculaire eiwitten, proteïnurie niveau is niet nuttig voor de diagnose van de oorzaak, urine sedimentonderzoek lijkt vaak verschillende graden van hematurie, microscopische hematurie komt vaker voor, maar bij vergiftiging door zware metalen hebben vaak een grote hoeveelheid proteïnurie en het blote oog Hematurie, daarnaast zijn er losgemaakte tubulaire epitheelcellen, epitheelcelafgietsels en korrels, en verschillende graden van witte bloedcellen, enz., Er zijn modieuze niet-gepigmenteerde afgietsels of witte bloedcelafgietsels, 3 urinespecifieke zwaartekracht is verminderd en gefixeerd, meestal lager dan 1.015 Vanwege tubulaire reabsorptiefunctieschade kan urine niet worden geconcentreerd, 4 urine-osmotische concentratie is lager dan 350 mOsm / kg, urine / bloed-osmotische concentratie is lager dan 1,1, 5 urine natriumgehalte verhoogd, meestal in 40 ~ 60 mmol / L, omdat Renale tubuli voor natriumreabsorptie Verlaagd, 6 urine-ureum en bloedureumverhouding afgenomen, vaak minder dan 10, als gevolg van verminderde urine-ureumuitscheiding en verhoogde bloedureum, 7 verhouding van creatinine tot serumcreatinine, vaak lager dan 10,8 nierfalenindex vaak Meer dan 2, de index is de verhouding van urine-natriumconcentratie tot urinecreatinine, serumcreatinineverhouding, vanwege meer urinaire natriumuitscheiding, minder urine-creatinine-excretie en verhoogde serumcreatinine, dus de index neemt toe, 9 gefilterde natriumuitscheidingsfractie (FeNa), wat neerkomt op Het vermogen van de nier om natrium te verwijderen, wordt uitgedrukt als een percentage van de glomerulaire filtratiesnelheid, dat wil zeggen (natrium in urine, natrium-bloedverhouding / creatinine in urine, serum-creatinineverhouding) x 100, namelijk:

FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100 PNa UCr

UNa is urine natrium, PNa is natrium natrium, V is urine volume, UCr is urine creatinine, PCr is serum creatinine, GFR is glomerulaire filtratiesnelheid, AT is vaak> 1 en prerenale oligurie is vaak <1 .

De bovenstaande urine-index van 5 tot 9 wordt vaak gebruikt als identificatie van prerenale oligurie en ATN, maar in praktische toepassingen zijn deze indexen onbetrouwbaar en tegenstrijdig na behandeling met diuretica en hypertone geneesmiddelen, dus ze worden alleen als hulpmiddel gebruikt. Diagnostische referentie.

(C) glomerulaire filtratiefunctie controle serumcreatinine (Scr) en bloedureumstikstof (BUN) concentratie en dagelijkse toename om de mate van functionele schade en de aanwezigheid of afwezigheid van hoog katabolisme te begrijpen, in het algemeen in de ongecompliceerde medische oorzaak ATN De dagelijkse Scr-concentratie steeg met 40,2-88,4 mol / L (0,5-1,0 mg / dl), en de oligurie-fase was meestal 353,6-884 mol / L (4-10 mg / dl) of hoger; BUN nam dagelijks met ongeveer 3,6 ~ toe 10,7 mmol / L (10 ~ 30 mg / dl), waarvan de meeste in 21,4 ~ 35,7 mmol / L (60 ~ 100 mg / dl); als de toestand zwaar is, langdurige oligurie met hoge ontledingstoestand, kan de dagelijkse Scr met 176,8mol / toenemen Boven L (2 mg / dl) kan BUN met meer dan 7 mmol / L per dag toenemen; bij kneuzing of spierblessure kan de Scr-stijging parallel zijn met de BUN-stijging.

(4) Bloedgasanalyse begrijpt vooral de aanwezigheid of afwezigheid van acidose en de mate en aard ervan, evenals hypoxemie, bloed-pH, alkali-opslag en bicarbonaat zijn vaak lager dan normaal, wat suggereert metabole acidose, arteriële zuurstof partiële druk is Belangrijk, onder 8,0 kPa (60 mmHg), speciale zuurstof kan niet worden gecorrigeerd, de longen moeten worden onderzocht, longontsteking en adult respiratory distress syndrome (ARDS) moeten worden uitgesloten. Het is zeer belangrijk om bloedgasanalyse te controleren in kritiek zieke gevallen.

(V) bloedelektrolytonderzoek oligurie en polyurie moeten op de voet worden gevolgd door bloedelektrolytconcentratiebepaling, waaronder serumkalium-, natrium-, calcium-, magnesium-, chloride- en fosforconcentraties, enz., Oligurieperiode, speciale waarschuwing voor hyperkaliëmie, laag Calcemie, hyperfosfatemie en hypermagnesiëmie; tijdens de polyurieperiode moet aandacht worden besteed aan hoge kalium of hypokaliëmie, lage natrium- en hypochloremie en lage kalium-, lage chloride-alkalose.

(6) Leverfunctietest Naast stollingsfunctie, levercelnecrose en andere disfunctie, waaronder transaminase, bloedbilirubine, bloedglobuline, enz., Naast inzicht in de mate van leverschade, Leverfalen veroorzaakt acuut nierfalen.

(7) bloedingsneiging controleren 1 dynamisch aantal bloedplaatjes met of zonder reductie, voor patiënten met bloedingsneiging of kritisch risico moet verband houden met DIC-laboratoriumtests, bloedplaatjesfunctietest om de toename of afname van bloedplaatjesaggregatie te begrijpen; 2 protrombinetijd is normaal Of langdurig; 3 tromboplastineproductie of niet slecht; 4 verminderd of verhoogd fibrinogeen; 5 verhoogd fibrinescheuringsproduct (FDP), als er een neiging tot bloeden is in ATN oligurie, moet DIC worden vermoed, Op dit moment kan er een afname zijn van het aantal bloedplaatjes en disfunctie en coagulopathie, die wordt gekenmerkt door consumptieve hypocoagulopathie in het lichaam.De laatste wordt veroorzaakt door diffuse intravasculaire coagulatie, die een grote hoeveelheid coagulatiefactoren en secundaire fibrinolyse verbruikt, die wordt uitgedrukt als laag fibrinogeen. Bloed, bloed-FDP-concentratie nam aanzienlijk toe.

Diagnose en diagnose van acute tubulaire necrose

Differentiële diagnose

Bij de differentiële diagnose moeten de pre-renale oligurie en post-renale urinewegobstructie eerst worden uitgesloten.Wanneer de nier inhoudelijk is, moet deze worden geïdentificeerd als glomerulaire, renale vasculaire of renale interstitiële laesies, vanwege verschillende oorzaken. Pathologische veranderingen, in de vroege stadia, hebben verschillende behandelingen, zoals allergische interstitiële nierlaesies en glomerulonefritis veroorzaakt door behandeling met glucocorticoïden, maar niet veroorzaakt door tubulaire necrose.

(1) Patiënten met pre-renale oligurie hebben een voorgeschiedenis van onvoldoende capaciteit of cardiovasculair falen. De mate van azotemie bij eenvoudig prerenaal falen is niet ernstig. Nadat het bloedvolume is toegenomen, neemt de hoeveelheid urine toe en keert de bloed-Cr terug naar normaal. De verandering is niet duidelijk, het soortelijk gewicht van de urine is hoger dan 1.020, de osmotische concentratie van urine is hoger dan 550 mOsm / kg, de natriumconcentratie van urine is lager dan 15 mmol / l en de verhoudingen urine, serumcreatinine en ureumstikstof zijn respectievelijk hoger dan 40: 1 en 20: 1. In gevallen met pre-pre-nierfalen, als er al een nierfunctiestoornis is, weerspiegelt dit ook veranderingen in nierparenchymaal falen.

(B) met post-renale urinewegobstructie geïdentificeerde urinewegstenen, bekkenorgaantumor of chirurgische geschiedenis, plotselinge volledige anurie of intermitterende anurie (een kant van ureterobstructie en contralaterale nierinsufficiëntie kan worden uitgedrukt als oligurie Of niet-oligurische), nierkoliek en sputumpijn in het niergebied, geen significante veranderingen in de urineroutine, B-type echografie urinewegenonderzoek en urografie X-ray onderzoek kan vaak een differentiële diagnose maken.

(C) met ernstige acute glomerulonefritis of snelle glomerulonefritis differentiële ernstige nefritis hebben vaak al snel duidelijk oedeem, hoge bloeddruk, een groot aantal proteïnurie met duidelijke microscopische of grove hematurie en verschillende soorten tubulaire glomerulonefritisveranderingen Voor de diagnose is het moeilijk om de nierbiopsie te diagnosticeren wanneer deze is gepland om te worden behandeld met immunosuppressiva.

(D) De identificatie van acute nierinterstitiële laesies is voornamelijk gebaseerd op de oorzaak van acute interstitiële nefritis, zoals medicijnallergie of infectiegeschiedenis, duidelijke nierpijn, door geneesmiddelen veroorzaakte koorts, huiduitslag, gewrichtspijn, bloed-eosinofielen Verhoging, enz., Deze ziekte en ATN-identificatie is soms moeilijk, nierbiopsie moet ook eerst worden gedaan, de meeste acute nierinterstitiële nefritis moeten worden behandeld met glucocorticoïden.

Nierbiopsie is belangrijk voor de identificatie van de oorzaak van acuut nierfalen Soms kan nierbiopsie sommige ziekten aan het licht brengen die niet in aanmerking komen voor identificatie.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.