Acuut nierfalen

Inleiding tot acuut nierfalen Acuut nierfalen (acuterenalfailure, ARF) wordt acuut nierfalen genoemd en is een klinisch kritieke ziekte. De ziekte is een acute nierschade die wordt veroorzaakt door verschillende oorzaken, waardoor de nefronregulerende functie binnen enkele uren tot enkele dagen drastisch kan verminderen, waardoor de elektrolytenbalans in het lichaam en de uitscheiding van metabolieten niet kunnen worden gehandhaafd, wat resulteert in hyperkaliëmie en metabole zuur. Vergiftiging en acuut uremiesyndroom, dit syndroom staat klinisch bekend als acuut nierfalen. Acuut nierfalen in enge zin verwijst naar acute tubulaire necrose. De gegeneraliseerde ARF kan volgens de oorzaak in drie typen worden verdeeld: pre-renaal, post-renaal en nierparenchymaal acuut nierfalen. Volgens de klinische manifestaties kan ARF worden verdeeld in oligurie en niet-oligurisch type en hoge afbraaktype.De incidentie van acuut nierfalen bij ziekenhuispatiënten is ongeveer 5% en het sterftecijfer is nog steeds zo hoog als 50%. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,05% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: acuut nierfalen hartfalen pericarditis hypertensie hoofdpijn hoofdpijn coma epilepsie opgeblazen bloed in de ontlasting zweer bloedarmoede metabole acidose hyponatriëmie uitdroging

Oorzaken van acuut nierfalen

(1) Oorzaken van de ziekte

De traditionele etiologieclassificatie verdeelt acuut nierfalen in pre-renale, nier- en post-renale:

1. Prerenaal acuut nierfalen Prerenaal acuut nierfalen is ook bekend als prerenaal azotemie, dat verantwoordelijk is voor 55% tot 50% van acuut nierfalen, wat prerenaal acuut nierfalen veroorzaakt. De onderliggende oorzaak is de afname van het effectieve circulerende bloedvolume als gevolg van verschillende factoren, wat resulteert in een afname van de nierperfusiedruk, wat voorkomt dat de glomerulus voldoende filtratiesnelheid behoudt, terwijl de weefselintegriteit van het nierparenchym niet wordt aangetast.

De meest voorkomende oorzaken van prerenaal acuut nierfalen kunnen uitdroging, bloeding, verschillende schokken en hartfalen zijn, enz. Pre-renale azotemie door uitdroging of bloedverlies kan worden behandeld door eenvoudige expansie, en vaak Onder stress, wanneer het extracellulaire vloeistofvolume veel uitzet, zoals bij leverfalen, nefrotisch syndroom en hartfalen, kan pre-renale azotemie worden veroorzaakt door onvoldoende arteriële vulling en pre-renaliteit geassocieerd met hartfalen. Acuut nierfalen vereist aandacht voor de hoeveelheid diuretica, de vermindering van hartbelasting en de injectie van vasoconstrictorgeneesmiddelen, waardoor de nierperfusiedruk wordt verbeterd, vooral wanneer pre-nier acuut nierfalen geassocieerd met leverfalen optreedt, zoals Overmatig gebruik van diuretica is zeer vatbaar voor acute tubulaire necrose (ATN) of hepatorenaal syndroom (HRS) Hepatorenaal syndroom is een bijzonder ernstige aandoening bij prerenale azotemie. En de expansie van het hart veroorzaakt door de expansie kan niet worden teruggedraaid, maar deze vasoconstrictie kan worden getransplanteerd naar een leverfunctie-patiënt door de nier van patiënten met hepatorenaal syndroom te transplanteren Met omkering kan het hepatorenaal syndroom ook worden omgekeerd door levertransplantatie, zodat de complexiteit kan worden gedacht.

2. Nier acuut nierfalen: acuut nierfalen wordt veroorzaakt door nierparenchymale laesies, waaronder glomeruli, tubulointerstitiële en niervasculaire laesies, goed voor 35% tot 40% van acuut nierfalen. %.

Volgens de verschillende oorzaken en pathologische veranderingen, kunnen de oorzaken van acuut nierfalen worden onderverdeeld in twee typen: type niervergiftiging en type ischemie van de nier:

(1) Type niervergiftiging: Veelvoorkomende oorzaken zijn zware metalen, röntgencontrastmiddelen, antibiotica, sulfonamiden, insecticiden en biotoxische geneesmiddelen.

(2) Renale ischemische type: de meest voorkomende oorzaken zijn: 1 De hoeveelheid bloedcirculatie is verminderd als gevolg van trauma, ernstige bloedingen, zware chirurgie, brandwonden, septische shock en anafylactische shock. 2 nierbloedvaten, nierweefselletsels, zoals glomerulonefritis, acute interstitiële nefritis, epidemische hemorragische koorts, zwangerschapstoxemie, embolie van de nierslagader. 3 vasoconstrictieve stoffen zoals brandwonden, geplette hemoglobine, myoglobine, enz. Kunnen ervoor zorgen dat bloedvaten samentrekken.

(3) Klinisch kunnen deze oorzaken van acuut nierfalen worden onderverdeeld in drie soorten: secundair aan systemische ziekten, primaire glomerulaire nefropathie en primaire tubulointerstitiële nefropathie:

1 secundair aan systemische ziekten: hoewel een verscheidenheid aan systemische ziekten nierprestaties zal hebben, maar een relatief klein deel ervan acuut nierfalen zal veroorzaken, vaker kan acuut nierfalen secundair zijn aan systemische aderen Buisontsteking, vooral bij patiënten met nodulaire polyarteritis, primaire cryoglobulinemie, systemische lupus erythematosus en multipel myeloom, diabetes zelf is geen typische oorzaak van acuut nierfalen, maar Het is een sterke gevoeligheidsfactor voor acuut nierfalen veroorzaakt door andere oorzaken, waaronder acuut nierfalen veroorzaakt door contrastmiddelen Acuut nierfalen kan gepaard gaan met hemolytisch uremisch of trombotische trombocytopenische purpura. Er wordt gesuggereerd dat de nier met acuut nierfalen bij zwangere patiënten een slechte prognose heeft, wat mogelijk te wijten is aan niercorticale necrose.

2 primaire glomerulaire nefropathie: hoewel andere vormen van primaire glomerulaire ziekte zoals membraneuze glomerulaire ziekte of membraanproliferatieve glomerulonefritis versnelde ziekte kunnen zijn, maar acuut nierfalen is de meest voorkomende De primaire glomerulaire ziekte wordt veroorzaakt door een anti-GMB-antilichaam dat niet is geassocieerd met of geassocieerd met longbloeding (Goodpasture-syndroom).

3 primaire tubulointerstitiële nefropathie: bij alle tubulointerstitiële ziekten die acuut nierfalen veroorzaken, is het belangrijkste acute tubulaire necrose, acute tubulaire necrose kan worden veroorzaakt door verschillende schade, vaak meer een mogelijke oorzaak.

A. kneuzingsletsel: aanvankelijk beschouwd als acute buisvormige necrose is secundair aan kneuzingsletsel, dit letsel heeft meestal 10 tot 14 dagen oligurie, gevolgd door 10 tot 14 dagen polyurieherstel, nu duidelijk De waarschijnlijkheid van niet-oligurische acute tubulaire necrose is ongeveer dezelfde als die van oligurische acute tubulaire necrose, en beide acute tubulaire necrose kunnen meerdere verschillende cursussen hebben, maar de mortaliteit van oligurische acute tubulaire necrose is 60% tot 80%, maar geen acute tubulaire necrose, de mortaliteit is 20%.

B. Renale ischemie: Renale ischemie is de meest voorkomende oorzaak van acute tubulaire necrose. Acute tubulaire necrose kan eigenlijk het resultaat zijn van elke factor die prerenale azotemie veroorzaakt, en Congestief hartfalen veroorzaakt bijvoorbeeld zelden acute tubulaire necrose en het grootste deel van de renale ischemie die leidt tot acute tubulaire necrose is gerelateerd aan langdurige hypotensie of chirurgische blokkering van de bloedstroom van de nier. Sommige geneesmiddelen zoals niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen ( NSAIA), angiotensine-converting enzyme-remmer (ACEI) of cyclosporine kunnen acuut nierfalen veroorzaken door hemodynamische effecten, vooral in het geval van verminderde nierperfusiedruk, in de meeste gevallen, Deze geneesmiddelen veroorzaken alleen pre-renale azotemie, maar in sommige gevallen kunnen ze significante acute tubulaire necrose veroorzaken.

C. Toepassing van nefrotoxische antibiotica: onder de antibiotica met nefrotoxiciteit zijn aminoglycosiden een veel voorkomende en belangrijke oorzaak van acute tubulaire necrose Typische acute tubulaire necrose veroorzaakt door aminoglycosiden is niet-oligurisch, meestal in medicatie. Na 5 tot 7 dagen komt het het meest voor bij patiënten die al chronische nierinsufficiëntie hebben gehad en die recent aminoglycoside-antibiotica hebben toegevoegd, of die andere nierbeschadiging hebben, met name renale ischemie, met aminoglycoside-antibiotica.

D. Contrastmiddel: Acute tubulaire necrose veroorzaakt door contrastmiddel is niet ongewoon en het is meer waarschijnlijk dat het patiënten treft met chronische nierinsufficiëntie, vooral die veroorzaakt door diabetes of multipel myeloom, maar met aminoglycosiden. Nefrotoxiciteit is het tegenovergestelde. De aard ervan is meestal oligurie. Hoewel het oligurie is, is het verloop van nefropathie veroorzaakt door contrastmiddelen vaak een kortlopend en goedaardig proces. Deze nefrotoxiciteit is in de meeste gevallen omkeerbaar. Ernstig nierfalen, waarvoor dialysebehandeling nodig is, is zeldzaam. Contrastmiddelen met lage osmolaliteit (LOM) zijn veiliger dan contrastmiddelen met hoge osmolaliteit, en daarom bij patiënten met gevorderde nierinsufficiëntie, vooral die met diabetes Het gebruik van LOM kan bij deze patiënten relatief geschikt zijn. Bij deze patiënten veroorzaakt een kleine verlaging van de glomerulaire filtratiesnelheid waarschijnlijk problemen. Het is nog niet bepaald welk serumcreatininegehalte moet worden gebruikt.

E. Andere geneesmiddelen: andere geneesmiddelen die acute tubulaire necrose kunnen veroorzaken, zijn cisplatine, amfotericine en acyclovir Geneesmiddelvergiftiging, met name ethyleenglycol of acetaminophen, kan acute tubulaire necrose veroorzaken.

F. Acute interstitiële nefritis (AIN): is een relatief zeldzame maar zeer belangrijke oorzaak van acuut nierfalen. Acute interstitiële nefritis is eerst bekend als veroorzaakt door penicilline, maar kan in feite door veel soorten worden veroorzaakt. Door geneesmiddelen geïnduceerde, waarvan de belangrijkste in tabel 3 worden getoond, zijn typische symptomen van acute interstitiële nefritis koorts, eosinofilie, uitslag en eosinofiele urine, meer in het bijzonder veroorzaakt door niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen Acute interstitiële nefritis heeft ernstige proteïnurie, maar geen koorts, eosinofiele urine, eosinofilie of uitslag Het kan mogelijk zijn om eosinofielen te vinden in de urine van patiënten met acute interstitiële nefritis. Moeilijkheden, Nolan en zijn collega's bevestigden dat Hansel-kleuring op zoek naar eosinofielen in de urine superieur is aan de typische Wright-kleuring.Deze onderzoekers wezen er ook op dat andere oorzaken van nierfalen ook eosinofielen in de urine kunnen verschijnen. Vooral bij acute glomerulonefritis, hoewel acute interstitiële nefritis en acute glomerulonefritis macroscopische en microscopische hematurie kunnen hebben, wordt het uiterlijk van rode bloedcellen sterk vermeld. Laat dat laatste zien.

G. Acute pyelonefritis: Acute pyelonefritis veroorzaakt meestal geen acuut nierfalen, omdat de meeste patiënten een unilateraal begin hebben, terwijl de andere nier een normale functie heeft, maar voor degenen met slechts één geïsoleerde nier of getransplanteerde nier Acute pyelonefritis is een mogelijke oorzaak van acuut nierfalen. Daarom zijn voor niertransplantatiepatiënten de belangrijkste oorzaken van acuut nierfalen cyclosporine nefrotoxiciteit, afstoting van transplantaten en ischemisch acuut Nierfalen, maar acute pyelonefritis veroorzaakt soms acuut nierfalen en de prestaties zijn zeer vergelijkbaar met afstoting van transplantaten.

3. Post-renale acute nierinsufficiëntie obstructie van urinestroom kan optreden op elk deel van de weg van de nier naar de urethra en moet een bilaterale obstructie van de urinestroom zijn, inclusief nierbekken, urineleider, blaas, urethrale obstructie, zoals Bilaterale ureterstenen, goedaardige prostaathyperplasie, blaasdisfunctie, enz., Zullen uiteindelijk leiden tot een afname van de glomerulaire filtratiesnelheid, die verantwoordelijk is voor ongeveer 5% van acuut nierfalen, omdat een normale enkele nier kan voldoen aan de functie van het verwijderen van metabolisch afval. Daarom wordt acuut nierfalen meestal veroorzaakt door bilaterale obstructie. Blaashalsobstructie veroorzaakt door prostaat (inclusief hyperplasie, tumor) is de meest voorkomende oorzaak. Andere oorzaken zijn neurogene blaas en obstructie van de lagere urinewegen (zoals bloedstolsel). Blokkering, stenen en externe compressie, enz., Wanneer een enkele nier of een van de nieren eerder functie heeft verloren bij patiënten met post-nier acuut nierfalen, kwaadaardige tumormetastase of infiltratie van de urineleider of het nierbekken goed voor ongeveer 60%; door ureterstenen Veroorzaakt met ongeveer 30%; ureterale inflammatoire stenose is ongeveer 10%, hier moet worden benadrukt dat alle patiënten met acuut nierfalen moeten denken De mogelijkheid van obstructie, vooral bij patiënten met abnormale urinetests, is dat de meeste patiënten volledig kunnen herstellen als de obstructie wordt verlicht.

(twee) pathogenese

De pathogenese van acuut nierfalen is erg ingewikkeld en is nog niet volledig opgehelderd.De meeste traditionele inzichten blijven op cellulair niveau, dat wil zeggen nierbuisobstructie als gevolg van verschillende renale ischemie (of vergiftigings) factoren, vloeistoflekkage van de niertubuli, nier Veranderingen in vasculaire hemodynamiek en veranderingen in glomerulaire permeabiliteit, maar zijn moeilijk om de oorzaak van nierdisfunctie na acute vergiftiging volledig te verklaren. In de afgelopen 10 jaar, de pathogenese van acuut nierfalen in celbiologie en moleculair niveau De morfologische veranderingen van acute tubulaire necrose (ATN), celbiologie, ischemie-reperfusieletsel, apoptose tot vasoactieve peptiden, cytokines, adhesiemoleculen, enz. Zijn diepgaand bestudeerd. Het speelt een belangrijke rol in de pathogenese van acuut nierfalen.

Acute tubulaire necrose is een belangrijke vorm van acuut nierfalen en de pathogenese ervan is multi-link. Renale hemodynamische veranderingen en acute tubulaire schade worden veroorzaakt door verminderde glomerulaire filtratiesnelheid, die leidt tot verschillende ARF De belangrijkste factoren van pathofysiologische veranderingen en klinische manifestaties worden nu als volgt beschreven:

1. Renale hemodynamische veranderingen: Renale hemodynamische veranderingen spelen een leidende rol in de vroege fase van ATN en zijn vaak de initiërende factoren Bij hemorragische shock of ernstige hypovolemie, als gevolg van de regulering van zenuwen en lichaamsvloeistoffen, systemische bloedreproductie Distributie, samentrekking van de nierslagader, bloedstroom van de nier kan aanzienlijk worden verminderd, nierperfusiedruk verlaagd en glomerulaire kleine slagaders aanzienlijk samengetrokken, waardoor renale corticale ischemie en ATN worden veroorzaakt, soms met snel bloedvolume, verhoogde bloedstroom van de nier Echter, glomerulaire filtratiesnelheid herstelt GFR nog steeds niet, wat aangeeft dat er in de vroege fase van ATN intrarenale hemodynamische veranderingen en nierbloedstroomafwijkingsafwijkingen zijn, de pathofysiologische basis van deze renale hemodynamische afwijkingen en de volgende Gerelateerde factoren.

(1) Rol van nierzenuwen: sympathische zenuwvezels van de nier zijn wijd verspreid in nierbloedvaten en glomerulaire lichamen. Adrenerge activiteit verhoogt de vasoconstrictie van de nier, wat resulteert in een verminderde renale bloedstroom en GFR, en stimuleert de nier in ischemische ATN De mate van renale vasoconstrictie veroorzaakt door zenuwen overtreft ver die van normale dieren, wat aangeeft dat de gevoeligheid van bloedvaten voor nierzenuwstimulatie is verhoogd bij ATN, maar deze verbeterde reactie kan worden geremd door calciumkanaalblokkers, wat suggereert dat stimulatie van de nierzenuw verschijnt. Vasoconstrictie van de nier wordt geassocieerd met veranderingen in de calciumactiviteit van de niervasculaire gladde spieren, maar ischemisch ATN kan tot 30% zijn na allogene niertransplantatie zonder neurologische dominantie in klinisch herstelde nierbloedvoorziening, wat het optreden van nierzenuwen in ATN niet ondersteunt De leidende rol in de.

(2) De rol van renine-angiotensine in nierweefsel: er is een volledig renine-angiotensinesysteem in nierweefsel. In ischemisch ATN worden veranderingen in de renale bloedcirculatie beschouwd als gerelateerd aan renine-angiotensinus in nierweefsel. De activering van het primaire systeem is gerelateerd aan de sterke samentrekking van de kleine slagaders in de bal, maar remming van renineactiviteit en antagonisme van angiotensine II kan nog steeds voorkomen ATN, wat aangeeft dat het renine-angiotensinesysteem geen beslissende factor is voor ATN.

(3) De rol van prostaglandines in de nier: Intrarenale prostaglandine PGI2 wordt gesynthetiseerd in de renale cortex, wat een aanzienlijk verwijdend effect heeft op bloedvaten, die de renale bloedstroom en GFR kan verhogen, en gunstig is voor natrium en anti-diuretisch hormoon op de verzamelbuis naar water. Reabsorptie, een diuretisch effect, heeft aangetoond dat het PGI2 in bloed en nierweefsel bij ATN aanzienlijk vermindert; prostaglandine-antagonist indomethacine kan ischemische nierschade versnellen, naast nierischemie, nier Verhoogde corticale synthese van tromboxaan bevordert ook niervasoconstrictie, maar er zijn momenteel geen aanwijzingen dat prostaglandinen een leidende rol spelen in ATN.

(4) Rol van van endotheelcellen afgeleide contractiele en ontspannende factor bij ATN: verhoogde pathologische secretie van van vasculaire endotheliale afgeleide contractiele factor en van vasculaire endotheliale afgeleide ontspannende factor zoals stikstofoxide (NO) afgifte stoornis op ATN hemodynamische veranderingen Belangrijke rol, ATN vroege renale bloedstroomreductie, renale ischemie, hypoxie, vasculaire endotheelcellen geven meer endotheline af (experimenteel bleek dat een lage concentratie endotheline de nierbloedvaten sterk en aanhoudende contractie kan maken, de weerstand van de kleine nierbloedvaten verhoogd, wat leidt tot GFR daalt of stopt, glomerulaire capillairen en mesangiale cellen, hoge dichte endothelinereceptoren in de kleine bloedvaten en continue intravasculaire injectie van endotheline kunnen ook een significante samentrekking van nierbloedvaten veroorzaken), waardoor de nier binnenkomt De bal en de kleine arteriolen hebben een verhoogde contractieweerstand en de weerstand van de kleine slagaders neemt duidelijker toe.Daarom nemen de renale bloedstroom en GFR parallel af, maar soms neemt de serum-endotheline-concentratie van de patiënt meer dan 10 keer toe en komt ATN niet klinisch voor. Het normale vasculaire endotheel kan de ontspannende factor vrijgeven, de bloedstroom synergetisch regelen om de bloedcirculatie te handhaven, de bloedstroom naar de nier verhogen en de weerstand van de bal in de bal en de kleine slagader verminderen. Vrijgave van vasculaire relaxerende factor die wordt aangetast, vergroot zuurstof vrije radicalen na reperfusie ook van invloed op de release van relaxerende factor, endotheelcellen samentrekken en ontspannen factoren reguleren onevenwichtigheden dreigen te ontstaan en de ontwikkeling van bepaalde vormen van ATN spelen een belangrijke rol.

(5) Nier-medullaire congestie: in het ischemische ATN-model waren de niermedulla en het intracorticale gebied het meest beschadigd, en de mate van nier-medullaire congestie was significant gecorreleerd met de mate van ATN-schade. De medullaire congestie en zuurstofgebrek eerst affected De bloedtoevoer van het buisvormige segment van de stijgende tak is een hoog energieverbruikend gebied, dat gevoelig is voor hypoxie. De hypoxische buisvormige cellen hebben een verminderd vermogen om natriumchloride actief opnieuw op te nemen en de stijgende tak is beschadigd. Het is gemakkelijk om TH-glycoproteïne af te zetten in het dikke segment, waardoor obstructie van het distale kleine lumen en lekkage van luminale vloeistof wordt veroorzaakt. Daarom wordt overwogen dat medullaire congestie ook een belangrijke factor is in ischemisch ATN.

2. Mechanisme van renale ischemie-reperfusieletsel: het nierweefsel herstelt de bloedtoevoer na acute ischemie en hypoxie, bijvoorbeeld na shockcorrectie, bloedtransfusie na bloeding, na cardiopulmonale bypass of herstel van hartreanimatie, na herstel van renale bloedcirculatie, Een groot aantal vrije zuurstofradicalen, energieontleding is meer dan synthese in afwezigheid van zuurstof, en het adenosinetrifosfaat ontlede product aggregeert onder de werking van xanthine-oxidase, dat een grote hoeveelheid xanthine produceert, wat op zijn beurt de productie van vrije zuurstofradicalen verhoogt. een stof, zoals een meervoudig onverzadigd vetzuur, die een hoge affiniteit heeft met vrije radicalen om een verscheidenheid aan lipideperoxiden te produceren, die de verhouding van meervoudig onverzadigde vetzuren tot eiwitten op het celmembraan kunnen vervormen, wat resulteert in de doorstroming van de celmembraanvloeistof. Seksuele en permeabiliteitsveranderingen, resulterend in disfunctie, verminderde activiteit van verschillende enzymen, verhoogde capillaire permeabiliteit, verhoogde exsudatie die leidt tot cel- en interstitieel oedeem, enz. Vrije radicalen en andere beschadigde celmembranen vormen een groot aantal extracellulaire calciumionen Het binnentreden van de cellen, de intracellulaire calciumionen nemen toe, de cellen sterven af, bovendien wordt de mitochondriale nierfunctie aanzienlijk verminderd tijdens renale ischemie en het adenosinetrifosfaat Verminderd, is de ionentransportfunctie op het celmembraan afhankelijk van de adenosinetrifosfaatenergie verminderd, intracellulaire calciumionenaccumulatie, deze laatste stimuleert de toename van calciumionenopname door mitochondria, en het calciumgehalte in de mitochondria is te hoog, wat leidt tot celdood, met behulp van calciumionen Antagonisten kunnen de toename van intracellulaire calciumconcentratie voorkomen, waardoor het optreden van ATN wordt voorkomen.

3. Acute tubulaire beschadigingstheorie: ernstig pletletsel en acute toxische vergiftiging, zoals kwikchloride, arseen en andere oorzaken van ATN pathologische veranderingen in het afstoten van nierbuisjes, acute schade zoals necrose en renaal interstitieel oedeem als de belangrijkste veranderingen, en Glomerulaire en niervasculaire veranderingen zijn relatief mild of afwezig, wat aangeeft dat de belangrijkste pathogenese van ATN te wijten is aan primaire laesies van de niertubuli veroorzaakt door GFR verminderd of gestopt, Thurau et al geloven dat acute tubulaire schade tubule-kleine bal feedbackmechanisme kan veroorzaken, in de buurt van In de afgelopen jaren hebben veel wetenschappers de belangrijke rol voorgesteld van de tubulaire epitheelceladhesiefactor van de nier en de polypeptidegroeifactor bij de ontwikkeling, ontwikkeling en renale tubulaire reparatie van ATN.

(1) theorie van tubulaire obstructie: toxines kunnen direct tubulaire epitheelcellen van de nier beschadigen, de laesies zijn gelijkmatig verdeeld, voornamelijk proximale tubuli, necrotische tubulaire epitheelcellen en geëxfolieerde epitheelcellen en microvilli-puin, celafzetting of Hemoglobine, myoglobine, enz. Blokkeren de niertubuli, wat resulteert in een toename van de proximale tubulusdruk in de obstructie, wat op zijn beurt de druk in de glomerulaire capsule verhoogt, wanneer de som van de laatste druk en de colloïde osmotische druk dicht bij of gelijk is aan de glomerulus In de capillaire inwendige druk zorgde sputum ervoor dat glomerulaire filtratie stopte, het experiment toonde aan dat renale ischemische of nefrotoxiciteit subletale nierbuisletsel veroorzaakte, voornamelijk in de proximale tubulaire borstelmarges, celzwelling en vacuolaire degeneratie, enz. Renale tubulaire epitheelcellen (TEC) losgemaakt van het basaalmembraan, waardoor een defect in het basaalmembraan van de nierbuis werd veroorzaakt, maar de meeste losgemaakte TEC's waren intact en levensvatbaar, en het aantal TEC in de urine was ook aanzienlijk toegenomen, en er was een aanzienlijke hoeveelheid. De TEC stierf niet. Studies hebben aangetoond dat TEC losraakt van het basaalmembraan als gevolg van veranderingen in nierceladhesie. Het is bekend dat integrine de grootste invloed heeft op ATN in de familie van tubulaire epitheliale adhesiemoleculen. Avidine kan cel- en celhechting mediëren aan de matrix en de integriteit van de buisvormige structuur te handhaven, veranderingen in TEC beschadiging van celadhesie in:

1 veranderingen in het cytoskelet: vooral actine-microfilamentcomponenten spelen een belangrijke rol bij de hechting tussen TEC en cellen, cellen en matrix. Wanneer het nierbuisepitheel wordt beschadigd, verandert de samenstelling van het cytoskelet, waardoor TEC van het basaalmembraan valt.

2 Integrineveranderingen: ischemie-reperfusieletsel kan significante integrine-herdistributieafwijkingen veroorzaken, vooral in het niet-beschadigde gebied van de tubulestructuur, het kleine buisepitheel verliest de polaire verdeling van integrine, wat suggereert dat reperfusie celadhesieveranderingen kan veroorzaken, Overexpressie van integrine op het oppervlak van beschadigde cellen kan de hechting van cellen aan cellen in het kleine lumen verhogen en de vorming van celklontjes bevorderen die het kleine lumen blokkeren.

3 Matrix-eiwitveranderingen: 30-40 min nadat het experimentele dier de niersteel vastklemde, toonde semi-kwantitatieve analyse van immunofluorescentie een afname van één graad in laminine en laminine bij de kruising van cortex en cortex 3 tot 4 dagen na ischemische schade. Verhoogd, tenseïne en fibronectine begonnen 1 tot 2 dagen na ischemie te stijgen, piekten op dag 5, en er was geen verandering in type IV collageenkleuring Deze onderzoeken toonden significante veranderingen in matrixcomponenten in vroege ischemische schade. Deze wijzigingen hebben invloed op de hechting van de TEC.

(2) Teruglektheorie: verwijst naar necrose en peeling na tubulair epitheelletsel, defect en scrubgebied van de nierbuiswand, tubulus lumen kan direct communiceren met interstitiële nier, waardoor reflux van primaire urine in het kleine lumen naar de nier wordt veroorzaakt Interstitieel, veroorzaakt nierinterstitieel oedeem, onderdrukt het nefron, verergert nierischemie en vermindert GFR, maar experimentele observatie alleen in het geval van ernstige tubulaire necrose, de nierbuisoplossing heeft een lekverschijnsel, nierbloedstroom en GFR verlaagd Het kan worden gelekt vóór de nierbuisvloeistof, wat aangeeft dat de laatste niet de startfactor is voor het begin van ATN, maar de ernst van nierinterstitieel oedeem bij ATN is een belangrijke factor in de ontwikkeling van de ziekte.

(3) buis-bal feedback-mechanisme: ischemie, nefrotoxiciteit en andere factoren veroorzaken acute tubulaire schade, resulterend in de heropname van natrium en chloor in de niertubuli, de concentratie van natrium en chloor in de lumen neemt toe, en de distale tubuli De dichte plaque induceert de toename van de reninesecretie in de kleine slagaders, gevolgd door een toename van angiotensine I en II, waardoor de arteriolaire en renale vasoconstrictie, de renale vasculaire weerstand en de GFR aanzienlijk afnemen. Bovendien wordt de tubulaire bloedtoevoer door de nieren aanzienlijk verminderd. In de nier wordt de afgifte van prostacycline in de cortex verminderd en worden de renale bloedstroom en GFR verder verminderd.

(4) Verspreide intravasculaire coagulatie (DIC): sepsis, ernstige infectie, epidemische hemorragische koorts, shock, postpartum bloeding, pancreatitis en brandwonden, enz. Veroorzaken ATN, vaak diffuse microvasculaire schade, bloedplaatjes en fibrine-afzetting bij letsel Nierendotheel, dat vasculaire occlusie of slechte bloedstroom veroorzaakt, rode bloedcellen die door beschadigde bloedvaten stromen, zijn vatbaar voor vervorming, breuk, oplossing, resulterend in microvasculaire hemolyse, verhoogde bloedplaatjesaggregatie en vasospasmecontractie kan te wijten zijn aan nierischemie Wanneer prostacycline wordt verminderd, zijn de bovengenoemde verschillende oorzaken vaak gemakkelijk om de bloedstollingsroute te activeren en fibrinolyse te remmen, wat resulteert in microvasculaire trombose. Algemeen wordt aangenomen dat DIC een kritieke aandoening is, die kan worden gebruikt als een oorzaak van ATN, maar het kan ook vorderen in de loop van ATN. Het kan bilaterale renale corticale necrose veroorzaken of verergeren en DIC is zeldzaam in ongecompliceerde ATN, dus DIC kan niet worden gebruikt als een algemene pathogenese van ATN.

De plaats van ATN-histopathologische schade, aard en omvang variëren met de etiologie en ernst van de ziekte.De belangrijkste pathologische veranderingen van de nier zijn niervergroting, bleekheid en gewichtstoename; de snijcortex is bleek, de medulla is donkerrood en het licht wordt onderzocht door nier. Tubuloblastische celdegeneratie, afstoten en necrose verandert, het lumen is gevuld met losgemaakte buisvormige epitheelcellen, afgietsels en exsudaten, nefrotoxische stoffen, nierbuisvormige laesies worden voornamelijk verdeeld in proximale ingewikkelde tubuli, zoals kwik, gentamicine De nefrotoxiciteit bevindt zich in het proximale deel van de proximale ingewikkelde buis, terwijl in het midden- en achterste segment de arsenide de hele proximale ingewikkelde buis veroorzaakt, de degeneratie van de epitheelcellen, de necrose en de cel zelf, gelijkmatig verdeeld, de nierbuis Het oppervlak van het basaalmembraan is intact of defect, renaal interstitieel oedeem, enz., En er is duidelijke infiltratie van ontstekingscellen in de tijd.In het algemeen beginnen de necrotische buisvormige epitheelcellen na ongeveer 1 week te regenereren en snel opnieuw te bedekken op het basaalmembraan, nier. De vorm van de buisjes werd geleidelijk weer normaal.

Bij patiënten met renale ischemie is het perifere deel van de interlobulaire slagader het vroegst en het ernstigst getroffen. Daarom zijn de corticale tubuli, vooral de tubuli en de distale tubuli, het meest voor de hand liggend. De focale necrose van de epitheelcellen wordt verergerd met de mate van ischemie. De ontwikkeling van laesies beïnvloedt verschillende segmenten van de niertubuli en verzamelbuizen, dus de laesies zijn ongelijk verdeeld, vaak in een segmentale verdeling, van de proximale ingewikkelde tubuli naar de verzamelbuizen, er kan een verspreide verdeling zijn, buisvormige epitheliale celnecrose, vergieten en steatose, Het basale membraan van de beschadigde buis kan ook worden gebroken en ingeklapt, zodat de inhoud van het lumen het stroma binnendringt, waardoor interstitieel oedeem, hyperemie en infiltratie van inflammatoire cellen wordt veroorzaakt. Bovendien worden corticale vasoconstrictie en medullaire vasodilatatie gezien. Congestie, als de laesie aangrenzende venulen omvat, kan trombose of interstitiële bloeding, hematurie, ernstige schade aan het basaalmembraan van renale tubulaire epitheelcellen veroorzaken, cellen kunnen vaak niet worden geregenereerd, dit deel wordt vervangen door bindweefselhyperplasie, dus ischemische schade Lange hersteltijd, elektronenmicroscopie kan microvilli-ruptuur en verlies van tubulaire epitheelcellen, mitochondriale zwelling van TEC, mitochondriale mitigatie detecteren Mitochondriale membraanbreuk, primaire en secundaire lysosomen namen toe, fagocytische vacuolen vertoonden ook een toename, TEC ernstig beschadigde mitochondria, Golgi en andere organellen desintegratie, oplossing en zelfs volledige necrose, trombotische microvasculaire ziekte ATN, Niermicrovaten worden afgezet met transparante stoffen zoals bloedplaatjes en fibrine, die het microvasculaire lumen blokkeren. De beschadigde bloedvatwand heeft vaak focale necrose en ontsteking. De glomerulus kan milde mesangiale celproliferatie, ischemische veranderingen en zelfs nier hebben. Kleine bal verharding, glomerulaire en tubulaire necrose van de bilaterale nierschors in beide gevallen.

Preventie van acuut nierfalen

De preventie van acuut nierfalen is voornamelijk om de primaire ziekte actief te voorkomen en te behandelen. Het vermijden en elimineren van de predisponerende factoren is de basis van preventie. Let daarom op de volgende drie punten:

Ten eerste, verzorgde de vijf interne organen: normaal leven, dieet, gezondheid, en vermijd buitenlandse invasie, vooral in de seizoenen en gebieden waar infectieziekten heersen, moeten preventieve maatregelen worden versterkt. Het eten is echter pittig en hartig, om de groei van vochtige hitte te voorkomen, om de emoties aan te passen, om een gelukkige geest te behouden, om het bloed soepel te laten stromen en qi-stagnatie en bloedstasis te voorkomen, lichamelijke oefening te versterken en het afweervermogen van het lichaam te verbeteren.

Ten tweede, om vergiftiging te voorkomen: de relevante informatie toont aan dat 20% - 50% van acuut nierfalen wordt veroorzaakt door medicijnen, en sommige worden veroorzaakt door blootstelling aan schadelijke stoffen, daarom moeten proberen het gebruik van medicijnen en vergiften die giftig zijn voor de nieren te vermijden In geval van accidenteel gebruik of contact, moet het vroegtijdig worden ontdekt en behandeld.

Ten derde, preventie en op tijd: zodra de primaire ziekte van acuut nierfalen optreedt, moet deze vroeg worden behandeld, aandacht besteden aan het uitbreiden van het bloedvolume, correct water, elektrolytonbalans en zuur-base-onbalans, herstel van de circulatiefunctie, als de ziekte gaat optreden, moet vroeg zijn Neem maatregelen om het bloedvolume aan te vullen, de cardiale output te verhogen, de perfusiestroom van de nier en de glomerulaire filtratiesnelheid te herstellen, tubulaire obstructie van de nier uit te sluiten, infectie te voorkomen, DIC te voorkomen, nierparenchymale schade veroorzaakt door renale ischemie en zo snel mogelijk De toepassing van bloedcirculatie en slijm medicijnen heeft een positief effect op het voorkomen van deze ziekte.

Acute nierfalen complicaties Complicaties acuut nierfalen hartfalen pericarditis hypertensie hoofdpijn coma epilepsie abdominale distensie bloedstasis zweer bloedarmoede metabole acidose hyponatriëmie uitdroging

Acuut nierfalen doorloopt meestal drie stadia van oligurie (of anurie), polyurie en herstel De complicaties die kunnen optreden tijdens oligurie van acuut nierfalen zijn:

Ten eerste is infectie een van de meest voorkomende en ernstige complicaties en komt het vaker voor bij ernstig afgebroken acuut nierfalen veroorzaakt door ernstig trauma en brandwonden;

Ten tweede, complicaties van het cardiovasculaire systeem, waaronder hartritmestoornissen, hartfalen, pericarditis, hoge bloeddruk, enz .;

Ten derde omvatten de complicaties van het zenuwstelsel hoofdpijn, lethargie, spiertrekkingen, coma, epilepsie, enz., Neurologische complicaties en toxines in het lichaam en watervergiftiging, elektrolytenbalans en zuur-base evenwichtsstoornissen;

Ten vierde, complicaties van het spijsverteringsstelsel gemanifesteerd als anorexia, misselijkheid, braken, opgezette buik, hematemesis of bloed in de ontlasting, enz., Bloeden wordt meestal veroorzaakt door gastro-intestinale mucosale erosie of stresszweer;

V. Complicaties van het bloedsysteem Door de sterke achteruitgang van de nierfunctie kan erytropoëtine worden verminderd, waardoor bloedarmoede ontstaat, maar de meeste zijn niet ernstig.In een paar gevallen kan er een neiging tot bloeden zijn door de afname van stollingsfactoren;

Ten zesde is een verstoorde elektrolytenbalans, metabole acidose, hyperkaliëmie, hyponatriëmie en ernstige acidose een van de gevaarlijkste complicaties van acuut nierfalen.

In de polyurie-periode kan het dagelijkse urinevolume van de patiënt 3000-5000 ml bereiken.Dehydratatie, hypokaliëmie, hyponatriëmie, enz. Kunnen optreden als gevolg van de afvoer van een grote hoeveelheid water en elektrolyten.Als deze niet tijdig worden aangevuld, kan de patiënt sterven aan ernstige uitdroging. En elektrolytonbalans.

Invoeren van de herstelperiode van serumureumstikstof, creatininegehalte hersteld naar normaal, uremiasymptomen verdwenen, tubulaire epitheelcellen werden geregenereerd en hersteld, de meeste patiënten met nierfunctie kunnen volledig worden hersteld, een klein aantal patiënten kan in verschillende mate nierdisfunctie achterlaten.

Symptomen van acuut nierfalen Vaak voorkomende symptomen Buikpijn bij mannen, neonatale proteïnurie, gelokaliseerde necrose, hoofd, duizeligheid, beklemming op de borst, vier ledematen, gevoelloosheid, misselijkheid, apathie, anaërobe shock

Acuut nierfalen heeft twee stadia van renale tubulaire necrose en herstel in de pathologie. Het meest kenmerkende kenmerk van ATN is dat de nierfunctie weer normaal kan worden. Dit proces omvat het herstel van beschadigde cellen, het verwijderen van lumen van necrotische cellen, celregeneratie en ten slotte De integriteit van tubulaire epitheelcellen van de nier is volledig hersteld. Volgens de gemeenschappelijke wet van klinische manifestaties en ziekteverloop, is acuut nierfalen over het algemeen verdeeld in drie fasen: oligurie, polyurie en herstel:

1. oligurie of anurie: de klinische manifestaties van oligurie zijn voornamelijk misselijkheid, braken, hoofdpijn, duizeligheid, prikkelbaarheid, vermoeidheid, lethargie en coma. Door de ophoping van water en natrium in de oligurie-periode kunnen patiënten hypertensie ontwikkelen. Longoedeem en hartfalen, wanneer eiwitmetabolieten niet door de nieren kunnen worden uitgescheiden, waardoor stikstofachtige stoffen zich in het lichaam ophopen wanneer azotemie optreedt, zoals gepaard met infectie, verwonding, koorts, eiwitkatabolisme wordt versneld, bloedureumstikstof De creatinine stijgt snel, d.w.z. uremie wordt gevormd.De belangrijkste kenmerken van deze periode zijn:

(1) Daling van de urineproductie: plotselinge afname of afname van het urinevolume. De dagelijkse urineproductie is minder dan 400 ml, oligurie genoemd. Minder dan 50 ml anurie genoemd. ATN-patiënten zijn zelden volledig urinair. Slecht, en moet extrarenale obstructie en bilaterale niercorticale necrose uitsluiten, vanwege de oorzaak van de ziekte en de ernst van de ziekte, is de duur van oligurie inconsistent, meestal 1 tot 3 weken, maar een paar gevallen van oligurie kunnen meer dan 3 maanden duren, Algemeen wordt aangenomen dat patiënten met nefrotoxiciteit een korte duur hebben, terwijl patiënten met ischemische duur een langere duur hebben. Als oligurie langer dan 12 weken aanhoudt, moet de diagnose ATN worden heroverwogen. Er kan renale corticale necrose of nierpapillaire necrose, enz. Zijn. Moet aandacht besteden aan vochtretentie, congestief hartfalen, hyperkaliëmie, hypertensie en verschillende complicaties.

Niet-oligurische ATN verwijst naar het dagelijkse urinevolume van patiënten in de progressieve azotemie-periode van meer dan 500 ml, of zelfs 1000 ~ 2000 ml, de incidentie van het niet-oligurische type is de afgelopen jaren toegenomen, tot 30% tot 60%, De reden houdt verband met de verbetering van het begrip van mensen van dit type, de wijdverbreide toepassing van nefrotoxische antibiotica en de vroege toepassing van diuretica zoals furosemide, mannitol, enz. Er zijn drie redenen voor het gebrek aan urinevolume:

1 De mate van beschadiging van elke nefron is anders: de renale bloedstroom en glomerulaire filtratiefunctie van een klein deel van de nefron zijn aanwezig en de overeenkomstige tubulaire reabsorptiefunctie is aanzienlijk aangetast.

2 De mate van schade aan alle nefronen is hetzelfde, maar de mate van nierbuisreabsorptiestoornissen is veel lager dan die van de glomerulaire filtratiefunctie.

3 Het vermogen van de diepe medulla om een hyperosmotische toestand te vormen is verminderd, wat resulteert in een afname van de waterreabsorptie in het myeline-filtraat. De veel voorkomende ziekte van het niet-oligurische type is te wijten aan de langdurige toepassing van nefrotoxische geneesmiddelen, grote buikchirurgie en openhartchirurgie, enz. Er wordt aangenomen dat, hoewel het niet-oligurische type minder urinair is, het ziekenhuisverblijf kort is, het percentage dialysebehandeling laag is en de complicaties van bovenste gastro-intestinale bloedingen gering zijn, maar de incidentie van hyperkaliëmie is vergelijkbaar met die veroorzaakt door oligurie. De morbiditeit van het urinetype kan nog steeds zo hoog zijn als 26%, dus het is nog steeds onmogelijk om een verband in de behandeling te negeren.

(2) progressieve azotemie: oligurie of anurie veroorzaakt door verminderde glomerulaire filtratiesnelheid, resulterend in verminderde stikstofuitscheiding en ander metabolisch afval, verhoogde plasmacreatinine en ureumstikstof, verhoogde snelheid en eiwit in vivo Volgens de staat van ontleding is de dagelijkse stikstofstijging van bloedureum in het geval van geen complicaties en correcte behandeling langzaam, ongeveer 3,6 mmol / L (10 mg / dl), de plasmacreatinineconcentratie is slechts 44,2 ~ 88,4mol / L (0,5 ~ 1,0 mg / dl), maar in hoge ontledingstoestand, zoals bij uitgebreid weefseltrauma, sepsis, enz., Kan dagelijkse ureumstikstof worden verhoogd met 7,1 mmol / L (20 mg / dl) of meer, plasmacreatinine verhoogd met 176,8 mol / l per dag ( 2 mg / dl) of hoger, factoren die hyperplasie van het eiwit bevorderen, zijn onder meer onvoldoende calorietoevoer, spiernecrose, hematoom, maagdarmbloeding, infectie en koorts en toepassing van bijnierschorshormonen.

(3) Water, elektrolytonbalans en zuur-base balansstoornissen:

1 te veel water: gezien in de waterregeling is niet strikt, inname of rehydratatie is te veel, de hoeveelheid water zoals braken, zweten, wondpenetratie en andere schattingen zijn niet nauwkeurig en de hoeveelheid vloeistof wordt verwaarloosd om endogeen water te berekenen, met oligurie Langdurig, gevoelig voor overmatig water, gemanifesteerd als verdunde hyponatriëmie, oedeem van zacht weefsel, gewichtstoename, hoge bloeddruk, acuut hartfalen en cerebraal oedeem.

2 hyperkaliëmie: 90% van de inname van kaliumzout door normale mensen wordt uitgescheiden door de nieren, ATN oligurie vanwege verminderde kaliumuitscheiding, als er een hoge ontledingsstatus in het lichaam is, zoals spiernecrose, hematoom en infectie tijdens verwonding, Onvoldoende calorie-inname veroorzaakt eiwitafbraak in het lichaam, waardoor kaliumionen vrijkomen. Wanneer acidose optreedt, wordt intracellulair kalium overgedragen naar de buitenkant van de cel, soms kan ernstige hyperkaliëmie optreden binnen een paar uur. Als de patiënt niet tijdig wordt gediagnosticeerd, bevat de inname Kaliumrijk voedsel of dranken, intraveneuze infusie van grote doses penicilline kaliumzout (1,6 mmol per 1 miljoen E penicilline kaliumzout); grote hoeveelheid bloed in geval van grote bloedingen (voorraad 10 dagen bloed per liter kalium tot 22 mmol) ); kan ook hyperkaliëmie veroorzaken of verergeren, in het algemeen bij de ongecompliceerde medische oorzaak ATN dagelijkse bloedkaliumstijging minder dan 0,5 mmol / L, hyperkaliëmie kan geen kenmerkende klinische manifestaties zijn, of misselijkheid, braken, ledemaat Zoals afwijkingen, vertraagde hartslag, ernstige neurologische symptomen zoals angst, prikkelbaarheid, apathie, tot late sinus of atrioventriculair blok, sinusrust, geleidingsblok binnenshuis en zelfs ventriculaire fibrillatie, hyperkaliëmie Cardiaal elektrocardiogram De grafische verandering kan worden voorafgegaan door de klinische manifestatie van hoog kalium. Daarom is het effect van elektrocardiogrammonitoring van hyperkaliëmie op het myocard zeer belangrijk. Wanneer de kaliumconcentratie 6 mmol / L is, vertoont het elektrocardiogram een lange T-golf met een smalle basis en een toename van bloedkalium. P-golf verdween, QRS verbreed, ST-segment kon niet worden geïdentificeerd en uiteindelijk samengevoegd met T-golf, gevolgd door ernstige aritmie tot ventriculaire fibrillatie. Het effect van hoge kalium op myocardiale toxiciteit was nog steeds aanwezig in de receptor natrium, calciumconcentratie en zuur-base balans. Wanneer er tegelijkertijd natrium, hypocalciëmie of acidose is, is het hyperkaliëmie-elektrocardiogram belangrijker en is het gemakkelijk om verschillende aritmieën te induceren. Fenomeen, hyperkaliëmie is een van de meest voorkomende doodsoorzaken bij patiënten met oligurie. Vroege dialyse kan het voorkomen, maar ernstige hyperkaliëmie treedt vaak op bij ernstige spierweefselnecrose. Necrotisch weefsel moet volledig worden verwijderd om hyperkaliëmie te beheersen. ziekte.

3 Metabole acidose: Normaal zijn de vaste zure metabolieten per dag 50-100 mmol, waarvan 20% wordt gecombineerd met bicarbonaat-ionen, 80% wordt uitgescheiden door de nieren en wanneer nierfalen optreedt, worden de niertubuli afgescheiden vanwege de afname van zure metabolieten. Het vermogen en het vermogen om natriumbicarbonaat te behouden nam af, wat resulteerde in een verschillende mate van plasmabicarbonaatconcentratie per dag; sneller en sneller in de hoge ontledingstoestand, het grootste deel van het endogene gefixeerde zuur door eiwitontleding, een klein deel van suiker en vet Oxidatie, fosfaat en andere organische anionen komen vrij en hopen zich op in de lichaamsvloeistof, wat resulteert in een toename van de anion gap bij patiënten met deze ziekte. Als de metabole disfunctie niet volledig wordt gecorrigeerd in het geval van oligurie, is de spierafbraak in het lichaam sneller. Bovendien is acidose acceptabel. Verlaag de drempel van ventriculaire fibrillatie, ectopisch hartritme, hyperkaliëmie, ernstige acidose en laag calciumgehalte, hyponatriëmie is een ernstige aandoening van acuut nierfalen, hoewel de gevallen die zijn behandeld met dialyse zeldzaam zijn, maar in sommige gevallen Medicijnen zijn nog steeds nodig om metabole acidose tijdens de dialyseperiode te corrigeren.

4 hypocalciëmie, hyperfosfatemie: laag calcium- en hyperfosfatemie bij ATN is niet zo prominent als chronisch nierfalen, maar er is gemeld dat hypocalciëmie 2 dagen na oligurie kan optreden, vaak gepaard met zuur60%80% ATN

60%40%ATNPRQRSPR()QRS

(4)

ATN1/318.6223.94/11.9714.63kPa(140180/90110mmHg)

ATN

18%1%

ATN

ATNATNDIC

2.2.5LATN24h400ml2351000ml35L;GFR10ml/min;

3.ATN;361

Laboratorium inspectie

1.()()

(1)400ml

(2);(+)(++)(+++)(++++)

(3)1.015

(4)350mOsm/kg1.1

(5)4060mmol/L

(6)10

(7)10

(8)(RFI)2

(9)(Fe-Na)(/)×100

UNaPNaVUCrPcrGFRATN>1<1

(5)(9)ATN

2. Bloedonderzoek

(1);()

(2)(Scr)(BUN)BUNScr>20ATNScr40.288.4mol/L(0.51.0mg/dl)353.6884mol/L(410mg/dl);BUN3.610.7mmol/L(1030mg/dl)21.435.7mmol/L(60100mg/dl);Scr176.8mol/L(2mg/dl)BUN7mmol/L;ScrBUN

(3)pH8.0kPa(60mmHg)(ARDS)

(4)

(5)

(6)DIC(FDP)

ATNDICFDP

(7)3

Miller(1978)(FENa)(RFI)<1ARFATNFENaRFI(>2)>500ml/dFENaRFI>2ATN

(FENa)(RFI)Anderson19841

Beeldvormingonderzoek

1.Ga

2.ARFARFB

3.CTMRICT(MRI)

4.ARF50%

diagnose

ARFARF

1.

(1)

(2)(<250ml/m2)(<50ml/m2)

(3)

(4)(Scr)>176mol/LBUN>15mmol/LScr>4488µmol/L BUN>3.577.5mmol/L()Ccr<30ml/(min·1.73m2)3.610.7mol/L88.4176.8mol/L

(5)B

(6)ARF

()()

(>2500ml/m2)

2.AFPAFP

(1)(ARF)(CRF)

1/2()

ARFARF

BARFCRFARF;CRF

3

(2)ARFARF3ARF

ARFA.B./C.D.1h5%1000ml2h40ml/hARF

ARF;

ARFA.B.C.

ARFARF

ARFARF4

A.ARF

B.ARF

C.ARFARF

D.ARF

Differentiële diagnose

1.ARF

2.

3.

4.;ARF

5.

6.ARF130mmHg

(1)ARFB

(2)

7.ARF70%ARF30%IgE

8.ARF

(1)ARF

(2)ARF

(3)

(4)

(5)ARF

9.ARF

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.