Hepatitis B

Inleiding tot hepatitis B Hepatitis B, ook bekend als serumhepatitis en hepatitis B-virus, is een infectieziekte die wordt veroorzaakt door het hepatitis B-virus (HBV). Het wordt overgedragen via bloed en lichaamsvloeistoffen en heeft een chronische draagtoestand. Omdat het kan worden overgedragen via het seksuele leven, wordt het internationaal vermeld als een seksueel overdraagbare aandoening. Hepatitis B is wijdverbreid in China en het besmettingspercentage is hoog, in sommige gebieden is het besmettingspercentage meer dan 35%. Hepatitis B heeft verschillende klinische manifestaties en is vatbaar voor chronische hepatitis en cirrose.Een klein aantal patiënten kan worden omgezet in primaire leverkanker. De hoofdbehandeling is antivirale therapie. De behandeling van hepatitis moet gebaseerd zijn op het klinische type en verschillende soorten pathogenen.Het algemene principe is: neem passende rust, redelijke voeding, aangevuld met selectief gebruik van drugs, vermijd alcohol, voorkom overwerk en vermijd De toepassing van leverbeschadigende medicijnen moet eenvoudig zijn en niet geschikt voor gebruik. Chronische hepatitis omvat voornamelijk antivirale replicatie en verbetert de immuunfunctie. Basiskennis Ziekteverhouding: 1% -2% Gevoelige mensen: goed voor zuigelingen, zwangere vrouwen, ouderen Wijze van overdracht: overdracht van moeder op kind van overdracht via bloed Complicaties: leververvetting, levercirrose, leverkanker

Hepatitis B etiologie

Seksuele contactoverdracht (20%):

Individuen kunnen infecties veroorzaken via mannelijk sperma en vrouwelijke vaginale secreties wanneer ze in seksueel contact zijn of in nauw contact leven met hepatitis B-patiënten of virale dragers. Seksuele gemeenschap, homoseksueel contact en geen beschermende maatregelen.

Iatrogene transmissie (20%):

Infecties veroorzaakt door verschillende niet-gesteriliseerde of onvolledig gesteriliseerde spuiten, naalden, enz., Of tandheelkundige apparaten en andere invasieve medische hulpmiddelen zijn niet strikt gesteriliseerd. Bovendien kunnen drugsgebruikers ook infecties veroorzaken door het delen van besmette naalden en spuiten.

Overdracht van moeder op kind (10%):

Vrouwen in de vruchtbare leeftijd die lijden aan acute hepatitis B en positief zijn voor het oppervlakte-antigeen van het hepatitis B-virus geven het hepatitis B-virus door aan de pasgeborene tijdens zwangerschap en bevalling.

Bloedoverdracht (30%):

Het hepatitis B-virus wordt overgedragen via bloed of bloedproducten. Het bloed na bloeddonatie in ontwikkelde landen wordt gecontroleerd op hepatitisvirus, dus de mogelijkheid om hepatitis via bloed op te lopen in deze gebieden is bijna nul.

pathogenese

De pathogenese van hepatitis B is erg ingewikkeld en er zijn veel onderzoeksgegevens, maar deze zijn tot nu toe niet volledig opgehelderd. Er wordt aangenomen dat hepatocytenletsel niet het gevolg is van HBV-replicatie in hepatocyten, maar wordt gemedieerd door T-celcytotoxiciteit, menselijke infectie met HBV. Daarna kan het cellulaire en humorale immuunresponsen veroorzaken en auto-immuunrespons en immuunreguleringsdisfunctie stimuleren.Deze immuunresponsen zijn belangrijk voor de klinische manifestaties en uitkomsten van hepatitis B.

I. Acute hepatitis

Wanneer de immuunfunctie normaal gesproken wordt geïnfecteerd met HBV, vallen de cytotoxische T-cellen (Tc-cellen) de geïnfecteerde levercellen aan, en de beschadigde hepatocyten geven HBV af aan het bloed, dat wordt gebonden door specifieke antilichamen, en de interferonproductie is meer. De HBV werd gewist en de toestand verbeterde.

2. Chronische actieve hepatitis

Bij patiënten met een verminderde immuunfunctie en immuunregulatiestoornis is de HB-celfunctie na HBV-infectie beperkt vanwege de abnormale functie van de TC-cellen, of blokkeert een specifiek antilichaam een deel van het hepatocyte-doelantigeen, wat resulteert in gedeeltelijke hepatocytenschade en minder interferonproductie. HBV blijft repliceren, de vorming van specifieke antilichamen is onvoldoende en hepatocyten worden herhaaldelijk door HBV binnengedrongen om een chronische infectie te vormen.Bovendien vormt hepatocytmembraan-specifieke lipoproteïne (Lsp) auto-antigenen vanwege HBV-infectie en stimuleert B-cellen om anti-Lsp (IgG-type) te produceren. In het geval van verminderde activiteit van remmende T-cellen (Ts-cellen), veroorzaken auto-immuun ADCC-effecten progressieve schade aan hepatocyten.

3. Chronische persistente hepatitis en asymptomatische dragers van HBsAg

Wanneer de immuunfunctie van het lichaam laag is, kan HBV-infectie geen effectieve immuunrespons produceren, wat resulteert in weinig of geen hepatocytenbeschadiging, vooral asymptomatische HBeAg-dragers, gebrek aan interferon, kan het virus niet elimineren, wat resulteert in langdurig dragen van HBV.

4. Ernstige hepatitis

Het optreden van acute ernstige hepatitis, als gevolg van de immuunrespons van het lichaam is te sterk, korte-termijn toxische T-celrespons vernietigt snel een groot aantal HBV-geïnfecteerde hepatocyten, of een groot aantal antigeen-antilichaamcomplexen gevormd in een korte periode, activeert complement, waardoor lokale overgevoeligheidsreactie (Arthus-reactie) wordt veroorzaakt ), veroorzaakt massieve hepatocytennecrose, absorptie van intestinale endotoxine, kan Schwartzman-reactie veroorzaken, ischemische necrose van hepatocyten veroorzaken en -tumornecrosefactor (TNF-), IL-1 en leukotriënen toevoegen De cytokines worden vrijgegeven door mononucleaire macrofagen en bevorderen hepatocytenletsel. De pathogenese van subacute ernstige hepatitis is vergelijkbaar met die van acute ernstige hepatitis, maar de voortgang is traag. De pathogenese van chronische ernstige hepatitis is ingewikkeld en moet verder worden onderzocht.

De meest voor de hand liggende laesies zijn verspreid over de lever.De basislaesies zijn hepatocytdegeneratie, necrose, infiltratie van ontstekingscellen, regeneratie van hepatocyten en hyperplasie van vezelachtig weefsel.

Hepatitis B-preventie

1. Beheer de bron van infectie

Voor patiënten met hepatitis B kan de isolatiedatum worden bepaald.In het ziekenhuis kunnen gevallen, zolang de leverfunctie stabiel is, worden ontladen.Voor HBsAg-dragers tijdens de herstelperiode, moet regelmatig follow-up worden uitgevoerd.Degenen die in direct contact staan met geïmporteerd voedsel, moeten regelmatig op gezondheid worden onderzocht. In de acute fase blijft de patiënt binnen een half jaar na herstel normaal en kan de HBsAg worden teruggezet naar het oorspronkelijke werk. De chronische patiënten moeten worden overgebracht van direct contact met het geïmporteerde voedsel en kinderopvangwerk. Voordat het vermoedelijke geval wordt gediagnosticeerd, moet het oorspronkelijke werk worden opgeschort. Screening van bloeddonoren.

HBsAg-dragers verwijzen naar HBsAg-positief, geen tekenen van hepatitis-symptomen, normale leverfunctietests, geen verandering na een half jaar observatie, dergelijk personeel mag niet worden behandeld volgens huidige hepatitispatiënten, behalve voor bloeddonatie en direct contact met geïmporteerd voedsel en conservering Buiten het werk kunt u gewoon werken en studeren, maar om de follow-up te versterken, moeten vervoerders aandacht besteden aan persoonlijke hygiëne en industriële hygiëne, om te voorkomen dat hun eigen speeksel, bloed en andere afscheidingen de omgeving vervuilen, gebruiksvoorwerpen, scheergerei, tandenborstels, toiletartikelen moeten worden gebruikt Gescheiden van gezonde mensen.

2. Snijd de verzendroute af

Versterk gezondheidsvoorlichting en -management, voorkom iatrogene overdracht, zorg voor desinfectie door één persoon, één buis, één buis, eenmalige spuit, desinfecteer en behandel met bloed besmette items en versterk het beheer van bloedproducten.

3. Gevoelige populatiebescherming

Hepatitis B-vaccin is zeer effectief en veilig en kan worden gebruikt volgens de procedures van 0,1,6 maanden, deltoïde spierinjectie, bloedbronvaccin om de 10 ~ 30g, recombinant vaccin 5 ~ 10g en de geproduceerde anti-HBs-titer is positief gecorreleerd met het beschermende effect. Er wordt aangenomen dat> 10 U / L een beschermend effect heeft. Voor hemodialysepatiënten en andere immuunbeschadigde patiënten moet de dosis of frequentie van inenting worden verhoogd. Hepatitis B-immunoglobuline (HBIg) wordt voornamelijk gebruikt voor pasgeborenen van HBeAg-positieve moeders en kan worden gebruikt met hepatitis B-vaccin. In combinatie is het grootste deel van in het binnenland geproduceerde HBIg U / ml, en de dosering moet 0,075 tot 0,2 ml / kg zijn.

Hepatitis B-complicaties Complicaties vette levercirrose leverkanker

Hepatische diabetes

De klinische manifestaties waren vergelijkbaar met die van type II diabetes. Het verschil was dat leverdiabetes aanzienlijk was toegenomen in vasten en het C-peptide normaal was. Na inname van de suiker was de insuline aanzienlijk verhoogd en de C-piek was nog steeds iets lager dan normaal vanwege het vermogen van de lever om insuline te inactiveren. Verminderd, bevordert insuline verhoging, bovendien wordt glucagon inactivering in de lever verminderd, insuline receptoren worden verminderd op hepatocyten, en weerstand tegen insuline wordt geproduceerd. Daarom, hoewel insuline is verhoogd en bloedsuiker nog steeds hoog is, en C-peptide minder wordt beïnvloed door lever, Daarom is het C-peptide niet hoog, wat suggereert dat de secretoire functie van -cellen niet abnormaal is.Om het te onderscheiden van type II diabetes, kunnen een insulinetoedieningstest en een C-peptide-afgifte-test worden gebruikt.

2. Vette lever

Het mechanisme is nog steeds onduidelijk, gekenmerkt door goede algemene omstandigheden, enkele ALT milde, matig verhoogde, verhoogde bloedlipiden, B-modus echografie toonde vette lever golfvorm, bevestigd volgens leverbiopsie pathologisch onderzoek.

3. cirrose

Chronische hepatitis ontwikkelt zich tot cirrose, het resultaat van leverfibrose. Het mechanisme is nog niet volledig opgehelderd. Het wordt ook gezien bij subacute, chronische ernstige hepatitis en asymptomatische HBsAg-dragers met sluipend begin.

4. Leverkanker

HBV, HCV-infectie is nauw verwant aan de ziekte. Het komt vaker voor bij patiënten met leverkanker en levercirrose. Het kan ook worden gezien dat chronische HBV-infectie zich niet heeft ontwikkeld tot leverkanker zonder levercirrose. Het mechanisme van het optreden ervan wordt momenteel beschouwd als gerelateerd aan HBV-DNA-integratie. Met name X-genintegratie, HBxAg-transactivering van proto-oncogenen speelt een belangrijke rol, naast acacia en andere carcinogenen hebben een bepaald synergetisch effect.

Hepatitis B-symptomen Vaak voorkomende symptomen Leverziekte Rongda Sanyang kernantilichaam (anti-H ... Leverpalm geelzucht, alanine aminotransferase, hoge leververgroting, misselijkheid, opgezette buik, vermoeidheid

De incubatietijd van deze ziekte is 6 weken tot 6 maanden, meestal 3 maanden. Deze periode wordt de incubatieperiode genoemd vanaf de invasie van het hepatitisvirus tot de eerste klinische symptomen. De incubatietijd varieert met het type, de hoeveelheid, de virulentie en de immuunstatus van de ziekteverwekker.

Gehele lichaamsprestaties

Patiënten voelen zich vaak zwak, vatbaar voor vermoeidheid en kunnen milde koorts hebben. Slapeloosheid, dromen, enz. Kunnen hiermee verband houden.

2. Spijsverteringskanaalprestaties

Bij hepatitis is de leverfunctie abnormaal, de galafscheiding is verminderd en er is vaak verlies van eetlust, misselijkheid, vettigheid, ongemak in de bovenbuik en opgezette buik.

3. Huang Wei

Wanneer de aandoening ernstig is, is de leverfunctie aangetast, opname van bilirubine, binding, secretie, uitscheiding en andere obstakels, verhoogt de concentratie van bloedbilirubine. De bilirubine wordt uit de urine afgevoerd en de kleur van de urine wordt geel, wat de vroegste manifestatie van geelzucht is. De concentratie bilirubine in het bloed blijft toenemen, waardoor de ogen en de huid geel worden. Door de afvoer van galzuren neemt de concentratie van galzuren in het bloed toe en worden overtollige galzuren op de huid afgezet, waardoor de perifere zenuwen worden gestimuleerd, wat jeuk kan veroorzaken.

4. Leverpijn

Chronische hepatitis B heeft over het algemeen geen ernstige pijn. Sommige patiënten kunnen rechtsboven buik, rechter kwart rib ongemak, doffe pijn, gevoeligheid of klappijn hebben. Als het levergebied erg pijnlijk is, let dan op de mogelijkheid van galziekte, leverkanker en gastro-intestinale aandoeningen om een verkeerde diagnose te voorkomen.

5. Hepatosplenomegalie

Patiënten hebben vaak een vergrote lever als gevolg van ontsteking, congestie, oedeem en cholestase. In de late fase wordt een groot aantal levercellen vernietigd, wordt vezelachtig weefsel samengetrokken en kan de lever worden gekrompen. In de vroege fase van acute hepatitis of chronische hepatitis heeft de milt geen duidelijke zwelling.Als de poortader hoog is, is de milt verstopt en kan de milt zwellen.

6. Extrahepatische manifestaties

Chronische hepatitis B, vooral bij patiënten met cirrose, ziet er saai en donker uit, leverziekte genoemd. De handpalm en de kleine vis zijn duidelijk overbelast en worden de leverpalm genoemd. Een cluster van radiaal expanderende, capillaire-achtige haarvaten op de huid wordt spint genoemd, en andere delen kunnen ook verschijnen. Mannen kunnen erectiestoornissen, symmetrische of asymmetrische borsthyperplasie, zwelling en borstontwikkeling hebben en kunnen verkeerd worden gediagnosticeerd als borstkanker; vrouwen kunnen menstruatiestoornissen, amenorroe, verlies van libido enzovoort hebben. Dit kan verband houden met verminderde leverfunctie, verminderde oestrogeeninactivatie en verhoogde oestrogeen in het lichaam.

7. Leverfibrose

Chronische hepatitis B-ontsteking heeft langdurige niet-genezen, herhaalde aanvallen, intrahepatische vezelige bindweefselhyperplasie en de afbraakactiviteit ervan is relatief of absoluut onvoldoende, een groot aantal extracellulaire matrixafzetting om leverfibrose te vormen. Als leverfibrose gepaard gaat met vernietiging van de hepatische lobulaire structuur (leverregeneratieknobbeltjes), wordt dit cirrose genoemd. Het is moeilijk om de twee klinisch te scheiden.De chronische leverziekte is een continu ontwikkelingsproces van leverfibrose tot cirrose.

Hepatitis B controle

1. Leverfunctietest

Inclusief bilirubine, thymol-troebelheidstest, AST, ALT, A / G, protrombinetijd, serumproteïne-elektroforese, enz.

2. Specifiek serumpathogeenonderzoek (halve controle hepatitis B 2)

Inclusief HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc, anti-HBcIgM, voorwaardelijk detecteerbaar HBV-DNA.

DNA-p, Pre-S1, Pre-S2, enz., In situ hybridisatie werd gebruikt om HBV-DNA in de lever te detecteren.

Bloed foto

Het totale aantal witte bloedcellen is normaal of iets lager, de neutrofielen kunnen worden verlaagd in het classificatietelling en de lymfocyten zijn relatief verhoogd.

4. Urine

Patiënten met acute geelzucht hepatitis kunnen positief zijn voor urine bilirubine en urobilinogeen vóór het begin van geelzucht.

Hepatitis B diagnose en identificatie

diagnose

Volgens de klinische kenmerken, verwijzing naar epidemiologische gegevens, om andere gerelateerde ziekten uit te sluiten, om de diagnose te bepalen, is afhankelijk van het serologisch onderzoek van de ziekteverwekker, voor patiënten met atypische klinische manifestaties moet een leverbiopsie worden uitgevoerd.

I. Pathogene diagnose

Omdat er meer dragers van asymptomatische HBsAg zijn, worden deze mensen opnieuw geïnfecteerd met hepatitis A, C, D, hepatitis E-virus of andere hepatitis, omdat HBsAg-positief gemakkelijk verkeerd wordt gediagnosticeerd als acute hepatitis B, dus de diagnose moet voorzichtig zijn.

Ten tweede, de diagnosebasis van acute hepatitis B

1HBsAg positief; 2HBeAg positief; 3 anti-HBcIgM positief, hoge titer (1: 1000); 4HBV-DNA positief.

De kenmerken van HBV-infectie zijn gediversifieerde klinische manifestaties en een lange incubatieperiode (ongeveer 45-160 dagen, gemiddeld 60-90 dagen).

Acute hepatitis B

Het begin is langzamer dan hepatitis A.

(1) geelzuchttype: klinisch kan worden onderverdeeld in de eerste fase van geelzucht, geelzuchtperiode en herstelperiode, het hele verloop van de ziekte is 2 tot 4 maanden, de meeste hebben gastro-intestinale symptomen in de vroege fase van geelzucht, zoals anesthesie, verlies van eetlust, misselijkheid, braken, opgeblazen gevoel, Zwakte, enz. Sommige patiënten hebben lage koorts of serumachtige symptomen, zoals gewrichtspijn, urticaria, angio-oedeem, uitslag, enz., Die vaker voorkomen dan hepatitis A. De progressie en de uitkomst van de ziekte zijn vergelijkbaar met die van hepatitis A, maar een paar patiënten De langdurige niet-genezen overgang naar chronische hepatitis.

(2) Geen geelzuchttype: de klinische symptomen zijn mild of asymptomatisch.De meeste worden aangetroffen bij lichamelijk onderzoek of andere ziekten en er is een enkele ALT-verhoging, die gemakkelijk kan worden gewijzigd in chronisch.

2. Cholesterol

Net als bij hepatitis A wordt het gekenmerkt door intrahepatische obstructieve geelzucht op langere termijn, en de gastro-intestinale symptomen zijn mild, de lever wordt vergroot en de resultaten van intrahepatische obstructieve geelzucht duren enkele maanden.

3. Chronische hepatitis B

Het ziekteverloop is meer dan 6 maanden.

(1) Chronische persistente hepatitis (langzaam bewegende lever) heeft milde klinische symptomen, geen geelzucht of milde geelzucht, milde leverzwelling, milt kan in het algemeen niet worden aangeraakt, leverfunctieverlies is licht, polynoom manifesteert zich als enkele ALT-fluctuatie, troebelheid en Er is geen duidelijke afwijking in plasma-eiwit en er is over het algemeen geen extrahepatische manifestatie.

(2) Chronische actieve hepatitis (trage levende lever) heeft ernstige klinische symptomen, aanhoudende of terugkerende en duidelijke tekenen, zoals het gezicht van een leverziekte, spint, leverpalm, kunnen verschillende gradaties van geelzucht, leververgroting, middelharde textuur hebben, De meeste splenomegalie, leverbeschadiging is aanzienlijk, ALT blijft bestaan of neemt herhaaldelijk toe, troebelheid is abnormaal, plasmaglobuline is verhoogd, A / G-ratio is verlaagd of omgekeerd en sommige patiënten hebben extrahepatische manifestaties zoals artritis, nefritis en droogheid. Syndroom en nodulaire arteritis, zoals anti-nucleaire antilichamen, anti-gladde spierantilichamen en anti-mitochondriale antilichamen kunnen positief zijn, kunnen ook worden gezien zonder geelzucht en atypisch, hoewel de geschiedenis korter is, zijn de symptomen licht, maar chronisch Tekenen van leverziekte en leverfunctiestoornissen; of chronische langdurige hepatitis, maar bevestigd door leverweefselpathologie als chronische actieve hepatitis.

In de afgelopen jaren, met de voortgang van het onderzoek van HBV-DNA pre-C genmutatie, bepleiten bestaande wetenschappers dat chronische hepatitis B kan worden verdeeld in twee soorten volgens HBeAg en anti-HBe voorwaarden: 1HBeAg-positieve chronische hepatitis (typische chronische hepatitis B) van HBV wild De infectie van de stam wordt veroorzaakt door HBeAg-positief en anti-HBe-positief in de loop van de ziekte.Het is consistent met de vorige visie HBeAg-positief is actief in HBV-replicatie in vivo, HBV-DNA-positief in serum, leverfunctiestoornissen en leverweefsel. Pathologische veranderingen, wanneer HBeAg negatief werd, anti-HBe positief werd, wat betekent dat HBV-replicatie verzwakt of gestopt was, serum HBV-DNA negatief werd, leverfunctie terug naar normaal, leverweefsellaesies verbeterd, 2 anti-HBe positieve chronische hepatitis (atypische chronische Hepatitis B wordt verondersteld te worden veroorzaakt door HBV pre-C-genmutant, HBeAg-negatief in het serum, anti-HBe-positief, HBV-DNA in het lichaam repliceert nog steeds, lever vertoont progressieve ernstige ziekte, gemakkelijk te ontwikkelen tot ernstige hepatitis, cirrose En hepatocellulair carcinoom.

4. Ernstige hepatitis B

(1) acute ernstige hepatitis (volledige hepatitis): begin van acute geelzuchtachtige hepatitis, maar met hoge vermoeidheid en significante gastro-intestinale symptomen, zoals ernstig verlies van eetlust, frequente misselijkheid, braken, opgezette buik, hepatische encefalopathie binnen 10 dagen na het begin De meesten van hen zijn opgewonden op de 3e tot 5e dag na de ziekte, euforisch, meertalig, abnormaal persoonlijkheidsgedrag, slaperigheid overdag, 's nachts niet slapen, dag en nacht inversie, onduidelijk zicht, onstabiel lopen, etc., oriëntatie en computationele obstakels, Verdere ontwikkeling tot opwinding, schreeuwen en schreeuwen, ernstige gevallen kunnen zich manifesteren als cerebraal oedeem en verhoogde intracraniale druk, zoals verhoogde bloeddruk, conjunctivaal oedeem, en zelfs grotere pupillen aan beide kanten, cerebrale parese, dus preventie en actieve behandeling Cerebraal oedeem, preventie van cerebrale parese, is van groot belang voor de redding van patiënten, geelzucht lijkt snel dieper te worden, leverdof gebied krimpt en duidelijke neiging tot bloeden, over het algemeen geen ascites of late verschijning, stierf vaak binnen 3 cerebrale parese, bloeden en andere complicaties.

(2) Subacute ernstige hepatitis: het begin is hetzelfde als dat van algemene acute geelzuchthepatitis. De ziekte wordt na 10 dagen na het begin verergerd. Het wordt gekenmerkt door hoge vermoeidheid, opgezette buik en geen dieet. De geelzucht wordt dag na dag verdiept en de neiging tot bloeden is kenmerkend. Hepatorenaal syndroom en hepatische encefalopathie verschijnen, het verloop van de ziekte is enkele weken tot enkele maanden, dit type is gemakkelijk te ontwikkelen tot cirrose na necrose en hepatische encefalopathie kan het eerste symptoom zijn na het begin, maar de medische geschiedenis is meer dan 10 dagen, andere Gelijk aan acute ernstige hepatitis.

(4) Asymptomatische HBsAg-dragers: meest asymptomatisch, HBsAg-positief op het moment van lichamelijk onderzoek, normale leverfunctie of gedeeltelijke ALT-verhoging, minder tekenen.

De klinische kenmerken van seniele virale hepatitis zijn langzaam begin, milde symptomen en inconsistente ernst, langzaam herstel en chroniciteit.De incidentie van ernstige hepatitis en traaglevende lever is hoger, met subacute en chronische ernstige hepatitis. Komt vaker voor.

Differentiële diagnose

Door medicijnen veroorzaakte hepatitis

De kenmerken zijn: 1 geschiedenis van nuttige medicijnen, waarvan bekend is dat ze verschillende medicijnen hebben, kunnen verschillende niveaus van leverschade veroorzaken, zoals isoniazide, rifampicine kan vergelijkbare klinische manifestaties van virale hepatitis veroorzaken, langdurig gebruik van diacetaat, methyl Dopa kan chronische lever, chloorpromazine, methyltestosteron, arseen, slijmoplossend, ketoconazol, etc. veroorzaken, kan cholestatische hepatitis veroorzaken. 2 klinische symptomen zijn mild, enkele ALT is verhoogd en eosinofielen zijn verhoogd. 3 Nadat het medicijn was gestopt, verbeterden de symptomen geleidelijk en keerde ALT terug naar normaal.

2. Cholelithiasis

Er was een geschiedenis van galkoliek, hoge koorts en koude rillingen, pijn in de rechter bovenbuik, positief Morphy-teken, verhoogde witte bloedcellen en verhoogde neutrofielen.

3. Primaire galcirrose

Functies komen vaker voor bij 1 vrouwen van middelbare leeftijd. 2 Astragalus bleef significante, jeukende huid, vaak met gele tumoren, hepatosplenomegalie, ALP was significant verhoogd en de meeste anti-mitochondriale antilichamen waren positief. 3 schade aan de leverfunctie is lichter. 4 Hepatitis B-markers zijn negatief.

4. Hepatolenticulaire degeneratie (ziekte van Wilson)

Er is vaak een familiegeschiedenis, met uitgebreide tremoren van de ledematen, verhoogde spierspanning, een bruin-groene pigmentring aan de rand van het hoornvlies (KF-ring), verminderd koper en ceruloplasmine, verhoogd koper in de urine en langlevend leverkoper en koper. Blauw eiwit is aanzienlijk verhoogd.

5. Acute leververvetting tijdens de zwangerschap

De meeste treden op in de late zwangerschap, de klinische kenmerken zijn: 1 vroeg begin van acute ernstige buikpijn, verhoogde amylase, zoals acute pancreatitis. 2 Hoewel geelzucht erg zwaar is, is serum-directe bilirubine verhoogd, maar urine-bilirubine is vaak negatief, binnenlandse rapporten over dit fenomeen kunnen ook ter referentie worden gevonden bij acute ernstige hepatitis. 3 vaak vóór het begin van leverfalen, ernstige bloedingen en nierdisfunctie, verhoogde ALT, maar troebelheid is normaal. 4B-type echografisch onderzoek is een vette levergolfvorm om vroege diagnose te helpen, bevestigd door pathologisch onderzoek, pathologische kenmerken van de lever lobulair tot het midden van de celvergroting, cytoplasma gevuld met vetvacuolen, geen grote hepatocytennecrose.

6. Extrahepatische obstructieve geelzucht

Zoals pancreaskanker, totaal cholangiocarcinoom, chronische pancreatitis, enz. Moeten worden geïdentificeerd.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.