Virale hepatitis E

Inleiding tot het hepatitis E-virus Virale hepatitis (virale hepatitis type E, HE hepatitis E) is een zelfbeperkende infectieziekte, de wijze van overdracht, klinische manifestaties en prognose zijn vergelijkbaar met hepatitis A (hepatitis A), maar de incidentie van hepatitis E bij kinderen is laag, zwangere vrouwen lijden Hepatitis E heeft een hoog sterftecijfer en wordt gekenmerkt door hepatitis. De epidemische kenmerken lijken ook op hepatitis A. Het wordt overgedragen via de fecaal-orale route en heeft duidelijke seizoensgebondenheid. Het komt vaker voor in het regenseizoen of na de vloed, zonder chroniciteit en goede prognose. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,0035% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: verspreiding van het spijsverteringskanaal Complicaties: hepatische encefalopathie, hepatorenaal syndroom

Oorzaak van hepatitis E-virus

(1) Oorzaken van de ziekte

In 1983 ontdekten Balayan et al HEV uit de fecale monsters van geïnfecteerde personen door immuno-elektronenmicroscopie.In 1989 verkregen Reyes et al. Moleculaire klonen (HEV) cDNA-klonen en noemden het virus officieel als hepatitis E-virus (HEV). ).

HEV is een niet-omhulde bolvormige korrel met een diameter van 27-34 nm, uitsteeksels en inkepingen aan het oppervlak, en ongelijke interne dichtheid. In 1989 verkregen Reyes et al voor het eerst het kloneren van het HEV-gen. De volledige lengte is 7,2 tot 7,6 kb, coderend voor 2400 tot 2533 aminozuren, bestaande uit een 5'-niet-structureel gebied (NS) en een 3'-uiteinde structureel gebied (S), en elk van de 5'- en 3'-uiteinden heeft een niet-coderend gebied (NC). De lengte is respectievelijk 28 bp en 68 bp. Bovendien is er een polyadenylatie (A) -staart bestaande uit 150 tot 300 adenosineresten aan het 3'-uiteinde. Het virus is onstabiel en moet worden opgeslagen in vloeibare stikstof voor langdurige opslag. , magnesium- of mangaanionen helpen de integriteit van de virusdeeltjes te behouden, gevoelig voor zout, bariumchloride en chloroform, relatief stabiel in een alkalische omgeving, de classificatie van HEV is nog niet definitief, oorspronkelijk toegeschreven aan microRNA-virus Er werd gevonden dat de morfologie en biologische kenmerken ervan onder elektronenmicroscopie vergelijkbaar waren met die van het sikkelvirus, dus HEV werd geclassificeerd in een sikkelvirus, maar er werd recent gevonden dat het werd geassocieerd met een sikkelvirus bij het analyseren van de nucleotidesequentiehomologie van het HEV-genoom. Verschillende, vergelijkende analyse van de genomische sequentie van het NS-gebied onthulde dat het geassocieerd is met het rubella-virus Net als bij necrotic yellow vein virus biet, werd gesuggereerd dat de HEV-virus behoort tot de familie van rubella virussen.

(twee) pathogenese

De exacte pathogenese van hepatitis E is nog steeds slecht bekend. Uit de resultaten van primatenexperimenten en de resultaten van vrijwilligersonderzoek wordt gespeculeerd dat het virus voornamelijk door de mond kan worden geïnfecteerd en vervolgens via de darm de lever kan binnendringen en zich vervolgens kan verspreiden in de levercellen. Na replicatie werd het geloosd in het bloed en gal, en uiteindelijk uitgescheiden met de ontlasting. De aanwezigheid of afwezigheid van extrahepatische replicatie is nog niet afgerond. Het experiment toonde ook aan dat de leverlaesies hoofdzakelijk de cellulaire immuunrespons bemiddeld door hepatocytenlyse bemiddelen.

De pathologische veranderingen van hepatitis E zijn vergelijkbaar met die van hepatitis A. Er is te zien dat er neutrale multinucleaire celinfiltratie in het portaalgebied is, hyperplasie van Kupffer-cellen, gevlekte necrose in de lobben, ballonachtige veranderingen in hepatocyten, eosinofiele en eosinofielen en milde ontsteking. De vorming van intracraniële cholestatische en capillaire galwegen trombus komt vaker voor.De meeste pathologische veranderingen in het leverweefsel bij patiënten met hepatitis E zijn matig beschadigd en zelfs sub-macro of grote necrose kunnen worden gezien.

Hepatitis E-viruspreventie

Net als bij hepatitis A is het vooral om uitgebreide maatregelen te nemen om de transmissieroute af te sluiten. Om overdracht via water te voorkomen, is het vooral om waterbronnen te beschermen en mestbeheer te voorkomen. Het is ook belangrijk om aandacht te besteden aan voedselhygiëne, sanitaire voorzieningen te verbeteren en aandacht te besteden aan persoonlijke hygiëne. De preventie van hepatitis E door immunoglobuline en humaan placenta-immunoglobuline is grotendeels ondoeltreffend en hangt uiteindelijk af van het vaccin.Het succes van moleculaire klonering met HEV vormt de basis voor de ontwikkeling van vaccins.

Hepatitis E-complicatie Complicaties, hepatische encefalopathie, hepatorenaal syndroom

1. Hepatische encefalopathie.

2, bloeden.

3, lever- en niersyndroom.

4, secundaire infectie.

Hepatitis E-virussymptomen veel voorkomende symptomen bovenste maagdarmbloeding massieve levercelnecrose eetlustgebrek neusverstopping coma koud bovenbuik ongemak kleur ontlasting oedeem misselijkheid

1. De incubatieperiode heeft een lange incubatieperiode voor hepatitis E. Het huidige begrip is niet uniform. De incubatieperiode in Delhi in 1955 was 18-62 dagen, met een gemiddelde van 40 dagen. De incubatieperiode voor vrijwilligers in 1983 was 36 dagen. Azamgsn, Kashmir en China's Xinjiang-enquête gedurende 10 tot 49 dagen, gemiddeld 15 dagen, Zhuang Hui uitgebreide 3 keer homologe hepatitis E-epidemie, incubatietijd van 15 tot 75 dagen, gemiddeld 36 dagen, wat niet volledig vergelijkbaar is met de epidemiologische kenmerken van elke plaats Inconsistente statistische omstandigheden, het aantal virale infecties en enkele verschillen in virusstammen, uitgebreide binnenlandse en buitenlandse rapporten, de consensus is dat de latentie van hepatitis E iets langer is dan die van hepatitis A, en korter dan die van hepatitis B, meestal 2 tot 9 weken, met een gemiddelde van 6 weken.

2. Klinische manifestaties Momenteel erkende klinische typen zijn acute hepatitis, ernstige hepatitis en cholestatische hepatitis, en er is nog steeds controverse over chronische hepatitis.

(1) Acute hepatitis E: 86,5% tot 90,0% van hepatitis E, inclusief acute geelzucht en acute geelzucht, waarvan de verhouding ongeveer 1: 5-10 is.

1 acuut geelzuchttype: goed voor 75% van acute hepatitis E, klinische manifestaties vergelijkbaar met hepatitis A, maar de geelzuchtperiode is langer, de symptomen zijn ernstiger, A. geelzucht vroeg: voornamelijk gemanifesteerd als acuut begin, kan bij aanvang rillingen hebben, Koorts, hoofdpijn, keelpijn, verstopte neus en andere symptomen van infectie van de bovenste luchtwegen (voorkomen van ongeveer 20%), gewrichtspijn (7% tot 8%), vermoeidheid en vermoeidheid (60% tot 70%), gevolgd door verlies van eetlust (75% ~ 85%), misselijkheid (60% tot 80%), braken, ongemak in de bovenbuik, leverpijn, opgeblazen gevoel, diarree en andere gastro-intestinale symptomen, sommige patiënten vertoonden milde hepatomegalie, vergezeld van tederheid en snurkpijn, deze periode duurde voort Tussen een paar dagen en een halve maand, aan het einde van de periode, wordt de urinekleur geleidelijk dieper, bijvoorbeeld urine-bilirubine en urine-galpositief, bloedbilirubine (Bil) en glutenase (ALT) nemen toe, B. geelzucht: De lichaamstemperatuur is normaal, de geelzucht is verdiept, de urine is zo diep als sterke thee, de ontlasting is licht, de huid is jeukend (29%) en de symptomen van het spijsverteringskanaal zijn zwaar. Het kan geleidelijk worden verlicht totdat de geelzucht niet meer opkomt. Deze periode duurt over het algemeen 2 tot 4 weken. Individuele gevallen kunnen 8 weken duren, en verschillende leverfunctietests zullen in dit stadium ook tot de piek stijgen en later geleidelijk afnemen C. Herstelperiode: symptomen, tekenen en tests uitgebreid Draai, verlichting van de symptomen verdwenen zijn gemiddeld ongeveer 15 dagen, de lever en leverfunctie normalisering terugtrekken gemiddelde van ongeveer 27 dagen, deze periode is meestal 2 tot 3 weken, een paar tot 4 weken.

2 acuut geelzuchtvrij type: klinisch heeft ook twee fasen van acute fase en herstelfase, maar de prestaties zijn lichter dan geelzuchttype, sommige patiënten hebben geen klinische symptomen, subklinische, subklinische infectie, volwassenheid is meer klinisch geïnfecteerd .

(2) zware hepatitis E: ongeveer 5% van hepatitis E, vaker voor dan hepatitis A. Door het onderzoek van herhaalde epidemieën van hepatitis E in de wereld in het afgelopen decennium, wordt unaniem erkend dat er meer zware vrouwen zijn dan mannen (2: 1). ~ 5: 1); zwangere vrouwen, ernstige hepatitis waren goed voor 60% tot 70% van de zwangere vrouwen, gevolgd door ouderen en virale overlapinfecties, vooral bij patiënten met hepatitis B herinfectie met HEV is vatbaar voor ernstige hepatitis, acuut bij ernstige hepatitis Meer zwaar, de verhouding van zijn subacute tot zwaar is ongeveer 17: 1, het verschil tussen de twee kan niet alleen door tijd worden verdeeld, volgens de meerderheid van de klinische rapporten in de epidemie van hepatitis E in Xinjiang, moet ook verwijzen naar de volgende kenmerken.

1 acute zware hepatitis E: komt vaker voor bij zwangere vrouwen (57% tot 60%), vooral in het derde trimester van de zwangerschap (ongeveer 70%); de ziekte ontwikkelt zich snel, de meeste zwangere vrouwen hebben een scherpe verandering in normale of voortijdige bevalling; bloedbilirubine In de milde of matige hoogte kan een reeks klinische manifestaties van ernstige hepatitis optreden en is er geen scheiding van enzymen en gal; de dofheid van de lever is de helft van de normale en de helft van de normale; alle gevallen hebben hepatische encefalopathie, coma-gevallen Er zijn hersenoedeem, de overlevingskans van coma boven de III-graad is extreem laag; de bloedingprocedure is positief gecorreleerd met de diepte van geelzucht en diffuse intravasculaire coagulatie (DIC) komt in individuele gevallen voor; prognose en diepte van coma, mate van bloeden, ochtend- en avondzwangerschap en frequentie van orgaanfalen Het was positief gecorreleerd en had geen duidelijke relatie met de diepte van Astragalus Hoewel het verloop van de overlevenden langer was, was er geen manifestatie van cirrose na hepatitis.

2 subacute ernstige hepatitis: naast zwangere vrouwen, ook gezien bij ouderen en andere virale infecties, vooral HBV; ontwikkeling van de ziekte is relatief langzamer dan acuut zwaar; geelzucht is dieper dan acute ernstige hepatitis, duur is ook lang, enzymverscheidingsverschijnselen komt vaker voor Bij de meeste patiënten krimpt de dofheid van de lever niet, in sommige gevallen worden de lever en de milt enigszins vergroot. Dit laatste komt voor bij patiënten met hepatitis B en HEV. In bijna alle gevallen kunnen ascites, oedeem aan de extremiteit en hypoproteïnemie optreden. Er zijn weinig hepatische encefalopathie; het ziekteverloop is langer en er kunnen verschillende complicaties optreden in de loop van de ziekte; het sterftecijfer hangt nauw samen met het aantal orgaanfalen en de frequentie van orgaanfalen is lever, stollingssysteem, centraal zenuwstelsel en nier.

(3) Cholestatische hepatitis E: Xinjiang-gegevens zijn zeldzaam, goed voor slechts 0,1%. Er is ook gemeld dat cholestatische hepatitis E vaker voorkomt, de incidentie is hoger dan die van hepatitis A, die ongeveer 7,5% is. De klinische manifestaties zijn vergelijkbaar met die van hepatitis A. De periode is langer, maar de prognose is goed.

(4) Chronische hepatitis E: het chronische hepatitisproces van hepatitis E en de aanwezigheid of afwezigheid van chronische virale dragers zijn niet consistent. Japan meldde dat 58,2% van de gevallen chronische hepatitis ontwikkelde tijdens de epidemische periode, en Zhao Suzhi had 500 gevallen van acute hepatitis E. Na 3 tot 28 maanden follow-up had 12% van de patiënten symptomen, tekenen, leverfunctietesten en biopsietests die niet normaal werden en consistent waren met chronische persistente hepatitisveranderingen, maar het geval van secundaire hepatitis E in Oost-Xinjiang Tijdens de systematische follow-up van één jaar werden geen chronische gevallen gevonden.De waarnemingen van Zhuang Hui, Khroo et al. In India en de ontwikkeling van acute hepatitis E. werden niet gevonden. De inconsistentie van deze resultaten was gerelateerd aan het type virusstam. Het niveau van immuniteit, leeftijd en andere sociale factoren zijn relevant voor verder onderzoek.

(5) Klinische kenmerken van hepatitis E in verschillende fysiologische stadia:

1 Hepatitis E tijdens de zwangerschap: niet alleen de incidentie is hoog, maar ook gemakkelijk te ontwikkelen tot ernstig.In de hepatische epidemie Xinjiang 1985-1988 was de incidentie van zwangere vrouwen goed voor 24%, bij ernstige hepatitis waren zwangere vrouwen goed voor 27%, niet-zwangere vrouwen goed voor 4,6% en het sterftecijfer was ook Hoog, meerlanden gerapporteerd in 10% tot 20%, de hoogste 39%, het hoogste sterftecijfer in het derde trimester (20,96%), de tweede in het tweede (8,46%), vroege (1,5%) en de algemene vrouwen in de vruchtbare leeftijd (1,4%), De ziekte ontwikkelt zich snel, vaak wanneer de geelzucht het niveau van de lever niet heeft bereikt, dat wil zeggen dat het hersenhersensyndroom optreedt en de lever krimpt. Het pathologische onderzoek van het leverweefsel laat zien dat de levercellen voornamelijk degeneratieve zwelling zijn en dat het leverweefsel na bloeding ook aanwezig is met ischemie. Veranderingen in hypoxie, vatbaar voor een miskraam, vroeggeboorte, doodgeboorte en postpartum-infectie, vaak in de postpartum-toestand, de belangrijkste doodsoorzaak is hersenoedeem, postpartum-bloeding, hepatorenaal syndroom, bovenste maagdarmbloeding en cerebrale parese, in het proces van zware ontwikkeling Er waren opeenvolgende verminderingen in I-, V- en VII-factoren. In de meeste gevallen waren bloedplaatjes en fibrinogeen normaal en trad alleen DIC op.

2 kinderen met hepatitis E: met de toename van de leeftijd wordt de incidentie hoger, er is geen melding van neonatale morbiditeit, 1 tot 3 jaar oude gevallen waren goed voor 22,2% van de incidentie, 7 tot 14 jaar goed voor 77,8%, in vergelijking met volwassenen komen kinderen voor Het percentage is laag. 3160 gevallen zijn gemeld in Xinjiang. De kinderen waren goed voor 9,11%, het sterftecijfer was 0,52% en het was lager dan dat van volwassenen. Het begin was urgent en de symptomen waren mild. Er waren meer ademhalingssymptomen in het vroege stadium van de ziekte (6,7% ~ 20,3%). Het aandeel splenomegalie (19,8%) was hoger dan dat van volwassenen (0,22%). Hoewel de meerderheid van de gevallen van geelzucht (98,2%), de toename niet zo groot was als die van volwassen geelzucht, en de duur was lang.De leverfunctie veranderde met ALT. gebaseerd.

3 Oudere hepatitis E: de incidentie van ongeveer 3% tot 10,9% van het totale aantal gevallen, lager dan volwassenen, hoger dan kinderen, begin is verraderlijker, klinisch ook gebaseerd op geelzucht, cholestatische hepatitis was verantwoordelijk voor een groter aandeel , Huangqi diep, lange duur, relatief lang ziekteverloop, langzaam herstel, ziekenhuisopname is ongeveer 1 keer langer dan volwassen groep, ernstige hepatitis is relatief meer, hoger dan de volwassen groep maar lager dan zwangere vrouwen, meer complicaties, gemakkelijke secundaire infectie De prognose is goed, het sterftecijfer is laag en er is geen chronisch rapport gevonden.

Onderzoek van het hepatitis E-virus

Specifieke serumpathogenen zijn de basis voor diagnose.

1. Enzym-gekoppelde immunosorbent assay (ELISA) De detectie van anti-HEV IgM in serum is een indicator voor de diagnose van acute hepatitis E. Het is een recombinant of synthetisch peptide als een antigeen. Binnenlandse toepassing van deze methode om 111 gevallen van acute hepatitis E, anti-HEV te detecteren Het positieve percentage was 86,5% Bij 32 patiënten met een herstelperiode was het positieve anti-HEV-percentage 6,3%, hetgeen suggereert dat de duur van anti-HEV korter was en 63% van de patiënten negatief was na 5 tot 6 maanden.

2. Protein Blot (WB) Deze methode is gevoelig en specifiek voor ELISA, maar de bedieningsmethode is ingewikkelder en de detectietijd is langer.

3. Polymerasekettingreactie (PCR) wordt gebruikt om HEV-RNA in serum en feces van patiënten met hepatitis E te detecteren. Deze methode heeft een hoge gevoeligheid en specificiteit, maar is vatbaar voor laboratoriumbesmetting tijdens de operatie. positief.

4. Immuno-elektronenmicroscopie (IEM) en immunofluorescentie (IF) worden gebruikt om HEV-deeltjes en HEV-antigeen (HEAg) in feces, gal- en leverweefsels van patiënten met hepatitis E te detecteren, maar beide methoden vereisen speciale apparatuur en technologie. Bovendien heeft HEV een kortere tijd in leverweefsel, gal en ontlasting en is de positieve snelheid lager, wat niet geschikt is voor routineonderzoek.

Diagnose en identificatie van virale hepatitis E

diagnose

Een uitgebreide analyse moet worden uitgevoerd volgens klinische manifestaties en laboratoriumtests, gecombineerd met epidemiologische aandoeningen, volgens de voorwaarden van het "virale hepatitis-preventie- en behandelingsprogramma" (hierna "het programma" genoemd) om te bepalen of de patiënt een leverziekte heeft, leverziekte is secundair aan andere ziekten of Virale hepatitis, volgens de testresultaten van de ziekteverwekker om te bepalen of het hepatitis E is (vanwege anti-HEVIgM heeft een bepaald vals-positief percentage, kan anti-HEVIgG bij sommige patiënten lang duren, het is het beste om zowel IgM als IgG te detecteren, en Continue detectie, observatie van dynamische veranderingen, het belang van diagnose is groter,) pathologische diagnose kan de betrouwbaarheid van klinische diagnose en classificatie verhogen, in de verschillende klinische classificaties die in het "programma" worden vermeld, heeft hepatitis E geen levercirrose Wat betreft de aanwezigheid of afwezigheid van chronische hepatitis E. Het is zeer controversieel en het is nu bekend dat klinische typen acute hepatitis, ernstige hepatitis en cholestatische hepatitis omvatten.

Differentiële diagnose

1. Bovenste luchtweginfectie.

2, spijsverteringskanaal.

3, veroorzaakt door andere oorzaken van geelzucht.

4. Hepatitis veroorzaakt door andere oorzaken.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.