Acute pancreatitis bij kinderen

Inleiding tot acute pancreatitis bij kinderen Acute pancreatitis bij kinderen is relatief zeldzaam en het begin van pancreas sap morst in de interstitiële cellen van de pancreas en de omliggende weefsels. Er wordt nu aangenomen dat het wordt geassocieerd met virale infecties, medicijnen, obstructie van de pancreas, en bepaalde systemische ziekten of overeten. Ten minste de helft van de gevallen wordt veroorzaakt door het bofvirus of stomp trauma van de bovenbuik en 30% van de gevallen heeft nog steeds geen oorzaak.De relevante gegevens suggereren dat acute pancreatitis een pathofysiologisch proces van acute microcirculatie heeft. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 3% Gevoelige mensen: goed voor kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: pancreasabces, diffuse intravasculaire coagulatie

Oorzaken van acute pancreatitis bij kinderen

(1) Oorzaken van de ziekte

De meest voorkomende oorzaken van acute pancreatitis bij kinderen zijn virale infectie, trauma, multisysteemaandoeningen en aangeboren misvormingen van het pancreas. 30% van de oorzaken is onbekend. De belangrijkste hiervan is virale infectie.

1. infectie

Verschillende infecties zoals bacteriën of virussen secundair aan andere delen van het lichaam.

(1) Virussen: zoals acuut bofvirus, rubellavirus, mazelenvirus, echovirus, coxsackievirus, hepatitis A- en hepatitis B-virus, cytomegalovirus en dergelijke. Meer gebruikelijk is pancreatitis veroorzaakt door het bofvirus.

(2) Bacteriële infectie: bacteriële infecties zoals Salmonella veroorzaken longontsteking, bacillaire dysenterie, tonsillitis en andere ziekten, vergezeld van acute pancreatitis, meestal veroorzaakt door bacteriële toxines. Er zijn meldingen van tyfus die is gecompliceerd met acute pancreatitis in China.

(3) Mycoplasma-infectie: Bovendien kan mycoplasma-infectie ook acute pancreatitis veroorzaken en pancreatitis kan de eerste manifestatie zijn van mycoplasma-infectie.

(4) Parasitaire infectie: oplopende infectie en obstructie veroorzaakt door bladluizen en leverbot. Meer gebruikelijk in Azië.

2. Spijsverteringsstoornissen

Maagdarmaandoening of misvorming van de verbinding van de galblaas en de alvleesklier, galreflux in de alvleesklier, waardoor pancreatitis ontstaat.

Oorzaak: Congenitale pancreasafwijkingen veroorzaken slechte uitscheiding van pancreasensap of galascariasis in het gemeenschappelijke kanaal, waardoor de afvoer van pancreasensap wordt geblokkeerd. De meest voorkomende obstructieve oorzaak bij kinderen is. Pancreatitis veroorzaakt door galmijten.

3. Systemische ziekten

Systemische lupus erythematosus, allergische purpura en andere systemische ziekten, vasculitis waarbij de bloedvaten van de pancreas en andere organen betrokken zijn, die ontsteking, necrose, trombose van de bloedvatwand en necrotiserende pancreatitis veroorzaken.

4. Trauma

Ernstige abdominale contusie veroorzaakt dat het pancreaskanaal gemakkelijk wordt verwond en gebroken.

Scheur in de pancreas, overloop van pancreas-sap, plus bloedtoevoerstoornissen en infecties kunnen leiden tot acute hemorragische necrotiserende pancreatitis.

5. Geneesmiddelen en toxines

Dergelijke oorzaken zijn zeldzaam bij kinderen.

Reden: breng een groot aantal immunosuppressiva, bijnierhormonen, morfine, etc. aan

6. Endocriene en metabole ziekten

Dergelijke oorzaken zijn zeldzaam bij kinderen.

(1) Ondervoeding: een eiwitarm dieet leidt tot pancreasfibrose, atrofie en steenvorming.

(2) Hypercalciëmie: het wordt veroorzaakt door activering van trypsine, stimulatie van secretie van pancreasenzym en vorming van pancreaskanaalstenen.

(3) Hyperlipidemie: Triacylglycerol wordt door lipase in werking gesteld om vrije vetzuren vrij te maken, werkend op het endotheel van kleine bloedvaten van de pancreas, waardoor vasculaire schade en trombose wordt veroorzaakt, waardoor acute pancreatitis wordt veroorzaakt.

(4) Diabetes: bij kinderen met diabetes type 1 en ketoacidose treedt amylaseemie op als gevolg van verhoogde speekselamylase. Acute pancreatitis is echter zeldzaam.

(5) Metabole ziekten: zoals lactateemie, propionische acidemie, glycogeenaccumulatiesyndroom type I, homologe cystine-urine en dergelijke. De pathogenese ervan is onbekend.

7. Erfelijke pancreatitis

Het is een autosomaal recessieve erfelijke aandoening en komt vaker voor bij blanke rassen.

Het wordt gekenmerkt door typische acute pancreatitis in de kindertijd, die later wordt omgezet in chronische terugkerende afleveringen, die uiteindelijk leiden tot verkalking, diabetes en steatorroe in de alvleesklier.

(twee) pathogenese

De pathofysiologie van acute pancreatitis is dat het zymogeen voortijdig wordt geactiveerd tot een actief spijsverteringsenzym in de pancreas en tegelijkertijd de secretie van pancreasenzym in het darmlumen wordt geblokkeerd.

1. Verschillende trypsine is geactiveerd

De pathogene factoren kunnen de secretie van alvleesklieracinaire cellen verhogen, de druk in de alvleesklier verhogen, en veroorzaken dat de alvleesklier en alvleesklieracinus scheuren, het pancreasap overloopt en contact met de pancreasparenchym en extra-pancreasweefsel bevindt zich op dit moment in het acnar De cellen worden van tevoren geactiveerd wanneer trypsine in de cytosol overstroomt en door het basale membraan naar het interstitiële weefsel lekt, waardoor autodigestie wordt geproduceerd, waardoor oedeem, bloeding of necrose van het pancreasweefsel wordt veroorzaakt. Tegelijkertijd activeert trypsine zowel het complement- als het kininesysteem.

(1) Lipase veroorzaakt necrose van peripancreasvet, en beschadigde vetcellen kunnen schadelijke factoren en meer schade aan perifere acinaire cellen veroorzaken.

(2) Trypsin: activeert verschillende trypsins om ze actief te maken. Bovendien kan chymotrypsine weefseloedeem, bloeding en necrose veroorzaken.

(3) Fosfolipase A:

1 Gehydrolyseerde lecithine in acinaire cellen om vrije vetzuren (FFA) en lysolecithine te produceren.De lysolecithine kan het celmembraan desintegreren, waardoor verschillende spijsverteringsenzymen in de cellen vrijkomen, waardoor pancreasbloeding en necrose en meerdere orgaanschade worden veroorzaakt. .

2 Activering leidt tot beschadiging van het lysosomale membraan en afgifte van lysosomale enzymen, waardoor activering van trypsine en zelfvertering verder worden veroorzaakt.

(4) Elastische protease: de specifieke actie is hoofdzakelijk om de elastische vezel te verteren, vooral om de elastische vezel van de bloedvatwand op te lossen, waardoor pancreasbloedvatnecrose en scheuren en bloeden worden veroorzaakt.

(5) Tromboxaan A2 (TXA2): veroorzaakt bloedtoevoerstoornissen in pancreasweefsel, vernietiging van intracellulaire lysosomale membranen en toename van intracellulaire calciumionen.

(6) kininase:

Bij activering door kininogeen wordt het omgezet in kininase. Tegelijkertijd wordt het bloedkininogeen afgebroken tot vasoactieve stoffen, verwijden de bloedvaten en verhogen de capillaire permeabiliteit, zodat het effectieve circulerende bloedvolume wordt verminderd, wat resulteert in bloeddrukdaling of shock;

Kinine is een pijnstillende stof die ernstige viscerale pijn veroorzaakt. Tegelijkertijd veroorzaakt het de afgifte van histamine en agglomeratie van witte bloedcellen.

(7) Pancreaskallikreïne kan de werking van kininogeen als bradykinine katalyseren, wat vasodilatatie, verhoogde permeabiliteit van bloedvatwanden, exsudatie van leukocyten en pijn veroorzaakt.

(8) Lysosomaal enzym: Trypsinogeen wordt geactiveerd in acinaire cellen. Dit is een belangrijke stap in de vertering van pancreasenzymen en hemorragische necrose van pancreasweefsel.

In het geval van acute pancreatitis is de secretie van antitrypsine verzwakt en wordt het actieve trypsine-complex verergerd, wat schade aan het lichaam veroorzaakt.

Bovendien: vrije zuurstofradicalen kunnen schade aan macromoleculen zoals eiwitten, nucleïnezuren, lipiden en polysachariden veroorzaken en de permeabiliteit van de capillaire wand in de pancreas verhogen Pancreasoedeem, bloeding en weefseldegeneratie en necrose verhogen, maar hebben geen invloed op enzymactivering.

2. Endotoxemie

De incidentie is erg hoog. Het wordt veroorzaakt door lipopolysaccharide in de celwand van gramnegatieve bacteriën, die voornamelijk afkomstig zijn van de darm, en is de belangrijkste oorzaak van meervoudig orgaanfalen en de dood.

Zijn rol is:

(1) Directe vernietiging van het lysosomale membraan in de cellen van het mononucleaire fagocytische systeem, waardoor celschade wordt veroorzaakt.

(2) bindt niet-specifiek aan het celmembraan en interfereert met de normale functie van het celmembraan.

(3) schade aan de mitochondriale structuur, die het ATPase- en oxidatieve fosforylatie-koppelingsproces beïnvloedt en energiestofwisselingsstoornissen veroorzaakt.

(4) het veroorzaken van een reeks pathologische veranderingen in het lichaam, voornamelijk van invloed op de vasomotorische functie, het activeren van vasoactieve stoffen, het verminderen van bloedplaatjes en leukocyten, het verlagen van de bloeddruk, het ontwikkelen van DIC en het veroorzaken van meervoudig orgaanfalen.

(5) Verander de immuunfunctie van het lichaam.

3. Enzymatische toxische stoffen

Het is een stof die wordt geproduceerd en uitgescheiden door de alvleesklier op het moment van ontstaan.

rol:

1 veroorzaakte weefseloedeem, bloeding en necrose in de pancreas en pancreas.

2 en de gifstoffen geproduceerd door necrotisch weefsel kunnen naar het hele lichaam worden getransporteerd via het lymfestelsel en / of de bloedcirculatie, waardoor complicaties van de hele lichaamsorganen ontstaan en de belangrijkste oorzaak van schade aan de extra-pancreasorganen worden.

(1) Hart verandert:

a. Enzymatische stoffen beschadigen het myocardium rechtstreeks.

B. Onvoldoende bloedcirculatie.

C. Lymfocyten en mononucleaire fagocytische cellen infiltreren in het myocardium.

d) Verstoorde cardiomyocyten geven intracellulaire kaliumionen af, resulterend in voorbijgaande lokale hyperkaliëmie en beïnvloeding van myocardiale depolarisatie. Een abnormaal elektrocardiogram verschijnt, maar bloedkalium neemt op dit moment niet noodzakelijkerwijs toe.

E. Buikpijn kan coronaire vasospasme, aritmie, enz. veroorzaken door nervus vagusreflex en cardiogene shock kan optreden.

f) Alvleesklierenzym komt het pericard binnen via het lymfestelsel en veroorzaakt epicardiale vetnecrose, pericarditis of pericardiale effusie.

g Hypocalciëmie treedt op en beïnvloedt het geleidingssysteem van het myocardium.

(2) Het schokmechanisme:

a. Intense buikpijn.

B. Braken, intra-abdominale en retroperitoneale exsudatie en andere factoren kunnen onvoldoende circulerend bloedvolume veroorzaken.

C. Myocardium is beschadigd.

D. Massale bloedingen in de pancreas, peripancreas en het maagdarmkanaal.

E. Infectievergiftiging.

(3) Mechanisme van verminderde ademhalingsfunctie:

a. Weefselafbraakproducten (vasoactieve kinines) veroorzaken schade aan de capillaire wand van de longblaasjes.

B. Fosfolipase kan de hoeveelheid alveolaire oppervlakte-actieve stof-actieve fosfolipiden verminderen, waardoor de alveoli slecht worden opgeblazen en een staat van atelectase wordt gevormd.

C. Buikpijn, ascites, opgezette buik, etc. veroorzaken diafragmatische bewegingsbeperking, exsudatie in de borstholte, die de inflatie en uitwisseling van de lagere alveoli beïnvloedt.

D. Triacylglycerol ontleedt om een grote hoeveelheid vrije vetzuren vrij te geven, wat de longcompliantie vermindert. Veel voorkomende pathologische veranderingen in de longen zijn: opening van de arterioveneuze kortsluiting in de long, waardoor de capillairen van het alveolaire membraan worden vernietigd, en extravasatie van de longbloedvaten om longinterstitieel en alveolair oedeem te vormen. Long interstitieel oedeem, vooral oedeem rond de bronchioli, vermindert longventilatie en beïnvloedt of beperkt ook de inflatie Ernstig oedeem kan alveolaire collaps veroorzaken en is moeilijk om te keren.

Preventie van acute pancreatitis bij kinderen

Vooral om verschillende oorzaken van de ziekte actief te voorkomen.

(1) Voorkom het optreden van infectieziekten zoals galmijten, virale infecties, sepsis en mycoplasmische pneumonie.

(2) Voorkom eetbuien en ondervoeding, om gastro-intestinale stoornissen te voorkomen, de normale activiteit en het legen van het darmkanaal te belemmeren, de normale afvoer van gal en pancreas sap te belemmeren en pancreatitis te veroorzaken.

(3) Vermijd of elimineer galwegenaandoeningen: tijdige behandeling van galstenen en preventie van darmmijten.

(4) om schade aan de bovenbuik, zoals een operatie, te voorkomen? Endoscopische retrograde pancreas ductografie.

(5) Preventie en behandeling van metabole stoornissen zoals hypercalciëmie, hyperlipidemie, diabetes en dergelijke.

(6) Andere: zoals preventie en behandeling van alcoholisme, trauma, humeur en drugs.

Na 5 tot 7 dagen van niet-chirurgische behandeling van acute pancreatitis verdwijnen de symptomen en genezen geleidelijk. Hemorragische en necrotische pancreatitis zijn ernstig en hebben een lang ziekteverloop. Ze kunnen sterven als gevolg van shock en kunnen een gelokaliseerd abces vormen. Na de pseudo-pancreascyste.

Acute complicaties bij kinderen met pancreatitis Complicaties pancreasabces diffuse intravasculaire coagulatie

1, vroege complicaties

Prestaties: water- en elektrolytstoornissen, hypocalciëmie en hand- en voetkrampen.

2, late complicaties

Komt voornamelijk voor bij acute hemorragische necrotische pancreatitis.

Prestaties: pseudocystvorming, pancreasabces, kan ook chronische pancreatitis en diabetes achterlaten.

(1) pseudocyst:

Het vormt meestal 3 tot 4 weken na de ziekte en bevindt zich meestal in de staart van de alvleesklier.

Oorzaak: Het pancreasweefsel wordt vloeibaar gemaakt door trypsinisatie en de inhoud van het abces wordt afgevoerd uit de pancreasbuis.

Prestaties: de wand van de capsule is necrotisch, granulatie en vezelachtig weefsel zonder epitheliale dekking.

De breuk of spleet van de muur is de belangrijkste oorzaak van pancreas-ascites.

(2) Alvleesklierabces:

Meestal 2 tot 3 weken na het begin van de ziekte,

Oorzaken: pancreas en peripancreasweefselnecrose gevolgd door bacteriële infectie om een abces te vormen.

Prestaties: hoge koorts trekt zich niet terug, aanhoudende buikpijn, bovenbuik kan worden gelikt en massa.

(3) Portale hypertensie:

Symptomen zoals segmentale portale hypertensie treden op.

Oorzaak: pancreasfibrose of pseudocysten persen de miltader om een trombus te vormen.

3, systemische complicaties

Acute hemorragische necrose kan optreden bij meervoudige orgaandisfunctie, zoals adult respiratory distress syndrome (ARDS), aritmie of hartfalen, tromboflebitis en diffuse intravasculaire coagulatie, sepsis, longontsteking, diabetes, nierfalen, enz. Het sterftecijfer is extreem hoog.

Acute pancreatitis symptomen bij kinderen Vaak voorkomende symptomen Acute buik bovenste buikpijn peritonitis geelzucht misselijkheid opzwellen oedeem uitdroging navelstreng huid blauw paars vlek ontsteking

De belangrijkste symptomen zijn pijn in de bovenbuik, meestal aanhoudend, en vaak gepaard met misselijkheid, braken, braken voor voedsel en maag, afscheiding van de twaalfvingerige darm, ernstige gevallen naast acute ernstige ziekte, kunnen uitdroging en vroege shock symptomen hebben, En opgeblazen gevoel als gevolg van darmverlamming, geelzucht kan optreden aan het einde van de galwegen als gevolg van oedeem van het hoofd van de alvleesklier, maar het is zeldzaam bij kinderen.

Milde oedeemgevallen hebben een bovenbuikdruk (hart of licht linkerzijde), wat het enige teken van de buik kan zijn.In ernstige gevallen, met uitzondering van opgezette buik, heeft de buik tederheid en spierspanning en is het hart het meest voor de hand liggend. De huid van de navel of taille is blauwpaars en het onderhuidse vet wordt afgebroken door het gemorste pancreasensap en veroorzaakt door capillaire bloedingen.

Pathologische veranderingen:

1. Alvleesklierontsteking van het oedeem-type is goed voor ongeveer 80% tot 90%. De alvleesklier of een deel ervan is oedemateus, verstopt en het volume is groter. De afvoer van pancreasensap is geblokkeerd, waardoor de amylase in bloed en urine wordt verhoogd.

2, hemorragische necrotische pancreatitis is goed voor ongeveer 10% tot 20%, de laesie is scherp, vanwege ischemie, bloeding of necrose, de alvleesklier is donkerrood of paars-zwart, een grote hoeveelheid exsudaat bevat pancreas sap in de buikholte en kan diffuse peritonitis veroorzaken, die kan optreden Schok, zelfs de dood, op dit moment sijpelt het spijsverteringskanaalsap uit, werkt in op het vetrijke omentum, mesenterium, enz., Waardoor uitgebreide vetnecrose wordt veroorzaakt, waarbij vet wordt omgezet in glycerol en vetzuren, die op hun beurt calcium in het bloed absorberen. Calcificatie, bloedcalcium kan aanzienlijk worden verminderd en het fenomeen van hand- en voetkrampen treedt op.

Wanneer het parenchym ontstoken is, worden eilandjescellen ook beschadigd, wat het glucosemetabolisme beïnvloedt, dus het kan door diabetes worden gecompliceerd.

Onderzoek van acute pancreatitis bij kinderen

Laboratorium inspectie

Bloed routine onderzoek

(1) De hematocriet werd verhoogd voordat een grote hoeveelheid infusie werd uitgevoerd.

(2) Het aantal witte bloedcellen en de neutrofielenclassificatie namen toe en het fenomeen van nucleaire linksverschuiving kan optreden.

2. Amylase-test

Bloed- en urine-amylase nemen toe. Vaak de belangrijkste diagnostische basis, maar niet de bepalende factor

(1) Opmerking:

1) De mate van amylaseverhoging is vaak niet evenredig met de ernst van de ontsteking.

2) Verhoogd serumamylase wordt niet noodzakelijkerwijs veroorzaakt door acute pancreatitis. Normale pancreatase in serum sluit acute pancreatitis niet uit.

Niet-pancreasoorzaken van hyperamylasemie bij kinderen:

1 gemengd of onverklaard: hoofdtrauma, brandwonden, nierfalen, postoperatief, macroamylase.

2 pancreas amylase: galwegobstructie, perforatie van de twaalfvingerige darm, darmobstructie, mesenterische ischemie of infarct, acute appendicitis, peritonitis.

3 speekselamylase:

Speekselklieren: trauma, chirurgie, anorexia nervosa, bof, obstructie van de speekselbuis, diabetische ketoacidose, boulimia.

Eierstok: cyste, kwaadaardige laesie, kwaadaardige tumor.

3) Urineamylase is niet zo nauwkeurig als serumamylase.

4) Het amylase in de ascites en ascites kan aanzienlijk worden verhoogd, maar het moet worden onderscheiden van pleurale effusie en ascites veroorzaakt door perforatie van het spijsverteringskanaal.

3. Elektrolyt en zuur-base balansbepaling

(1) Hypocalciëmie: de normale waarde van bloedcalciummeting is 2,25 ~ 2,75 mm1 / L (9 ~ 11 mg / dl) en 1,87 mmol / L (7,5 mg / dl) kan hand- en voetsputum veroorzaken.

Hypocalciëmie treedt meestal 2 tot 3 dagen na het begin op en treedt ook 5 tot 8 dagen na het begin op, wat ongeveer 2 weken duurt.

Het niveau van hypocalciëmie hangt samen met de ernst van pancreatitis, het calciumgehalte in het bloed blijft dalen en de prognose is slecht.

voorzorgsmaatregelen:

Hypercalciëmie veroorzaakt door pancreatitis, er zal verhoogde calcium in het bloed zijn.

Bij kinderen met normaal calcium in het bloed tijdens de aanval, moet hypercalciëmie worden gecontroleerd tijdens de herstelperiode.

(2) Andere:

Vaak metabole acidose, respiratoire acidose en gemengde zuur-base balansstoornissen en hypokaliëmie.

Bij patiënten met fulminante pancreatitis gecompliceerd met nierfalen, kan verhoogd serumkalium optreden.

Af en toe wordt serum magnesium verlaagd.

4. Amylase en creatinineklaring

De normale verhouding is 1% tot 4% en> 6% duidt op acute pancreatitis.

De formule is: urine amylase / serum amylase × serum creatinine / urine creatinine × 100%

5. Coagulatiemechanisme

Wanneer verspreide intravasculaire coagulatie (DIC) optreedt, zijn verschillende coagulatietests abnormaal.

Zeer ernstige gevallen kunnen een positieve DIC-index hebben, het aantal bloedplaatjes is aanzienlijk lager dan normaal, de protrombinetijd (PT) is verlengd, de Fbg is minder dan 2 g / l, de fibrinolytische index zoals de 3P-test positief en de bloedstollingstijd is verkort, enz. . De trombinetijd (TT) wordt met meer dan 3 seconden verlengd, of de plasma-euglobuline-lyse (ELT) wordt verkort (<70rain).

6. Bepaling van serummetebumine (MHA)

Niet-specifieke, intra-abdominale bloeding veroorzaakt door welke oorzaak dan ook, de hemoglobine die vrijkomt door de vernietiging van rode bloedcellen wordt omgezet in hemoglobine door vetzuur en elastase. Het hemoglobine bindt aan albumine om positief ijzeralbumine te vormen.

In het geval van hemorragische necrotische pancreatitis verschijnt serum tiboalbumine vaak 12 uur na het begin, terwijl oedemateuze pancreatitis negatief is.

7. Serumlipase-test

Het is te zien dat serumlipase is verhoogd. Vanwege de darmobstructie, perforatie van de zweer, galstenen, acute cholecystitis en andere bloedlipase kunnen ook worden verhoogd, dus meer dan 3 keer specifieker.

De normale waarde is 0,5 tot 1 U (comfort). Het begint toe te nemen na 24 uur na aanvang en duurt 8 tot 14 dagen. Patiënten die na het begin van de behandeling te laat zijn, hebben diagnostische betekenis en zijn van weinig waarde voor een vroege diagnose.

8. Bloed biochemisch onderzoek

Ernstige gevallen kunnen een verhoogde bloedsuiker en urinesuiker hebben. Onderzoek van urinecreatinine, ureumstikstof, C-reactief eiwit, bloedgasanalyse, 2'-microglobuline, leverfunctie, enz. Kan de ernst van pancreatitis weerspiegelen.

9. buikpunctie

In ernstige gevallen is er peritonitis.Als er meer peritoneaal exsudaat is, kan een buikpunctie worden uitgevoerd. Volgens de aard van peritoneaal exsudaat (bloed, gemengd met vette necrose) en bepaling van amylase is nuttig voor de diagnose.

Beeldvormingonderzoek

1.B type echografie onderzoek

Het is waardevol voor de diagnose van oedemateuze pancreatitis en late pancreascysten en voor de diagnose van pancreatitis met galstenen en galobstructie.

(1) acute pancreatitis van het oedeem-type: de pancreas is duidelijk diffuus vergroot, er is exsudaat rond de pancreas, de pancreasmarge is regelmatig, helder, uniform en lage echo;

(2) Hemorragische necrose: de alvleesklier is ernstig gezwollen, met onregelmatige randen, vage randen, ongelijke, onregelmatige sterke echo's en gemengde echo's.

(3) gelijktijdige pseudocyst: cystische massa grenst glad rond of ovaal anechoisch gebied, meestal buiten de contour van de alvleesklier, de echo van de achterwand is verbeterd en de grens met de alvleesklier is onduidelijk.

Bovendien is de pancreas van de patiënt onduidelijk vanwege de invloed van darmgas en kan deze niet worden gedetecteerd.

2. Röntgeninspectie

De uitvoering van het onderzoek is geen specifieke manifestatie van pancreatitis, dus de buikfilm ontbreekt aan specificiteit.

prestaties:

De dwarse dikke darm is duidelijk opgeblazen en de twaalfvingerige darm of dunne darm is verlamd.

Als er ascites zijn, is deze rokerig in het vliegtuig, de grens van de psoas-spier is wazig of verdwijnt, de gasbellen worden vervormd, de afstand tussen de maag en de dikke darm wordt groter of de dikke darm wordt gesneden. Maar deze zijn niet.

3. Geautomatiseerde tomografie (CT)

Wanneer de diagnose van B-modus-echografie onzeker is, heeft deze een bepaalde waarde om te beoordelen of de pancreas necrose en necrose heeft. Meer dan 20% van de patiënten met acute pancreatitis heeft echter normale CT-resultaten, dus CT kan de diagnose van pancreatitis niet uitsluiten.

CT kan de aanwezigheid van letsel, diffuse pancreasvergroting, pancreasmassa, abces en hemorragische pancreatitis vertonen.

Acute pancreatitis van het oedeem-type: diffuse vergroting van de alvleesklier en lage CT-waarde; bloeding kan lokale hoge dichtheid veroorzaken; necrose kan een duidelijk doorzichtig gebied met lage dichtheid vertonen.

4. Röntgenonderzoek van de borst

Acute pancreatitis heeft vaak longcomplicaties en vertoont vaak diafragmatische verhoging, beperkte beweging, pleurale reactie of effusie, fragmentarische infiltratie van de longbasis of geen schaduw. Borstveranderingen bij acute pancreatitis zijn niet specifiek.

5. Endoscopische retrograde cholangiopancreatografie (ERCP)

ERCP is met name nuttig voor de diagnose van recidiverende pancreatitis met abnormale pancreaskanalen en pancreasschizofrenie.

Indicaties: Pancreatitis blijft onopgelost 1 maand na het begin, pancreatische enzymen blijven stijgen, terugkerende pancreatitis, familiegeschiedenis van pancreatitis, pancreatitis na levertransplantatie en pancreatitis met fibrocystische veranderingen.

Complicaties van ERCP bij kinderen: pijn, darmverlamming, pancreatitis, cholangitis, koorts, enz.

6. ECG-onderzoek

Ernstige gevallen kunnen manifestaties van myocardiale ischemie of letsel hebben.

Diagnose en diagnose van acute pancreatitis bij kinderen

diagnose

1, klinische symptomen

Komt voor bij kinderen ouder dan 4 jaar, voornamelijk voor pijn in de bovenbuik, misselijkheid, braken en gevoelige buik,

2, amylasebepaling

Vaak zijn de belangrijkste diagnostische basis, gemeten met Somogyi colorimetrie, normale kinderen onder 64 eenheden, terwijl kinderen met acute pancreatitis tot 500 kunnen toenemen, serum amylase waarde kan stijgen na 3 uur na aanvang En geleidelijk stijgen, na een piek van 24 tot 28 uur, daarna geleidelijk afnemen, verandert ook urine-amylase, maar de stijging is langzamer na het begin, de tijd nadat de laesie is verlicht, is langzamer dan serumamylase en wordt beïnvloed door nierfunctie en urineconcentratie. Het effect is niet zo nauwkeurig als serumamylase, andere gerelateerd aan acute buik zoals darmperforatie, darmobstructie, intestinale necrose, amylase kan ook stijgen, zelden meer dan 300 tot 500 eenheden,

3, serumlipasebepaling

Het begint na 24 uur na het begin te stijgen en duurt lang. Het kan worden gebruikt als een diagnostische methode voor gevorderde patiënten. De normale waarde is 0,5 ~ 1 U (comfort).

4, buikpunctie

In ernstige gevallen zijn er peritonitis, die moeilijk te onderscheiden is van peritonitis veroorzaakt door andere oorzaken. Als de pancreas ernstig beschadigd is, zal het serumamylase niet toenemen, wat een moeilijkere diagnose zal veroorzaken. Op dit moment, als de peritoneale holte groter is, is het mogelijk om buikpunctie uit te voeren. Volgens de aard van peritoneaal exsudaat (bloed, gemengd met vetnecrose) en bepaling van amylase is nuttig voor de diagnose,

5, B-type ultrasone inspectie

De diagnose van oedemateuze pancreatitis en pancreascysten in een later stadium is waardevol: de eerste vertoont een duidelijke toename van de alvleesklier en de laatste toont een cystische massa verbonden met de alvleesklier.

Differentiële diagnose

Acute pancreatitis moet worden geïdentificeerd met de volgende ziekten:

Ten eerste, acute perforatie van maagzweer

Er is een typische geschiedenis van langdurige zweren, plotseling ontstaan, abdominale pijn plotseling toegenomen en verspreid naar de hele buik. Spierspanning in de buik trad op, de leverziekte verdween, röntgenfluoroscopie vertoonde vrij gas onder de oksel en serumamylase nam licht toe.

Ten tweede, hartinfarct

Heb een geschiedenis van hart- en vaatziekten. Buikpijn trad plotseling op met misselijkheid en braken. Serum myocardiale enzymen zijn verhoogd. Bloed- en urine-amylase zijn normaal. Het elektrocardiogram toont een afbeelding van een hartinfarct.

Ten derde, acute darmobstructie

In het bijzonder, hoogstrengige darmobstructie, buikpijn is paroxismale koliek, opgezette buik, braken en zelfs shock. In de vroege fase kan het gepaard gaan met hoge darmgeluiden, met geluid van water en water, geen ventilatie en zichtbaar darmtype. De röntgenfoto van de buik toont het niveau van de vloeistof en vertoont typische mechanische darmobstructie. Serum amylase is normaal of licht verhoogd.

Ten vierde, cholelithiasis en acute cholecystitis

Er is vaak een geschiedenis van galkoliek, de pijn is in de rechter bovenbuik, vaak uitstralend naar de rechter schouder of rug. Bloed- en urine-amylase zijn licht verhoogd. B-echografie en röntgen-cholangiografie kunnen de diagnose bevestigen.

Murphy-teken positief: de linkerpalm wordt plat op de rechteronderborst van de patiënt geplaatst en de duim wordt tegen de punt van de onderste ribbenkast gedrukt. Wanneer de ontstoken galblaas tijdens de inhalatie naar beneden beweegt, raakt de patiënt de duim die hard wordt ingedrukt, waardoor de inhalatie stopt.

Vijf, acute gastro-enteritis

Vóór het begin is er vaak een geschiedenis van onrein dieet.De belangrijkste symptomen zijn buikpijn, braken en diarree, enz., Die gepaard kunnen gaan met hyperactiviteit van darmgeluiden, normaal bloed en urine-amylase.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.