Hyperthyreoïdie bij kinderen

Inleiding tot hyperthyreoïdie bij kinderen Hyperthyreoïdie (hyperthyreoïdie) verwijst naar klinisch syndroom veroorzaakt door overmatige secretie van schildklierhormoon, vaak vergezeld door struma, extraoculair uitsteeksel en verhoogde basale metabole snelheid. Kinderen met hyperthyreoïdie worden voornamelijk gevonden in diffuse toxische schildklier. Zwelling (ziekte van Graves), ongeveer 2% van de foetussen met de ziekte van Graves zal na de geboorte hyperthyreoïdie hebben, wat wordt veroorzaakt door de hoge concentratie van thyrotropinereceptor stimulerend antilichaam in de moeder door de placenta in de foetus. Het verdwijnt meestal geleidelijk rond 3 maanden na de geboorte. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: aritmie, atriumfibrilleren, slikproblemen, amenorroe

Oorzaken van hyperthyreoïdie bij kinderen

(1) Oorzaken van de ziekte

Naast diffuse toxische struma (Graves), kunnen andere oorzaken van hyperthyreoïdie chronische lymfatische thyroiditis, subacute thyroiditis, schildklier-adenoom en het syndroom van McCune Albright veroorzaken. , schildklierkanker, hyperthyreoïdie geïnduceerde hyperthyreoïdie, overmatige secretie van TSH, hypofyse-adenoom, hypothalamische hyperthyreoïdie, iatrogene hyperthyreoïdie.

Nodulaire toxische struma

Ook bekend als de ziekte van Plummer, de oorzaak is hetzelfde als de ziekte van Graves, de schildklier is nodulaire hyperplasie, sommige kunnen zich ontwikkelen tot adenoom, sommige mensen denken dat knobbeltjes kunnen worden veroorzaakt door "autonome" hyperfunctie.

2. Subacute thyroiditis veroorzaakt hyperthyreoïdie

Omdat het schildklierweefsel wordt vernietigd door ontsteking, wordt het schildklierhormoon opgeslagen in de schildklier in het bloed vrijgegeven en treedt tijdelijke hyperthyreoïdie op.

3. Chronische lymfocytaire thyroiditis (ziekte van Hashimoto)

Hyperthyreoïdie is ook een auto-immuunziekte van de schildklier. Wanneer het schildklierweefsel is beschadigd en het blaasje scheurt en het schildklierhormoon wordt vrijgegeven, kan hyperthyreoïdie optreden. Er is hypothyreoïdie (hypothyreoïdie), dus deze hyperthyreoïdie is ook tijdelijk of pseudo-hyperthyreoïdie.

4. Iatrogene hyperthyreoïdie

Sommige ouders met kinderen van lage kwaliteit geloven ten onrechte dat het innemen van meer medicijnen de aandoening kan versnellen, dus het nemen van te veel schildkliertabletten, zodat kinderen met gewichtsverlies, hartkloppingen, zweten en andere hyperthyreoïdie, lithiumcarbonaat ook hyperthyreoïdie, het mechanisme en jodium kunnen veroorzaken De verbinding veroorzaakt door hyperthyreoïdie is vergelijkbaar: door de uitbreiding van de jodiumpool in de schildklier, het resulterende escapementfenomeen, resulterend in hyperthyreoïdie.

5. Joodmethylhydrazine

Het komt meestal voor na het voorkomen van jodiumtekort en in het algemeen het verhogen van de jodiuminname of het gebruik van jodium bevattende geneesmiddelen. Bij de preventie en behandeling van jodiumtekorten neemt de incidentie van hyperthyreoïdie toe. Libanon meldde dat sinds 1995, het nationale geünodeerde gejodeerde zout jodium, hyperthyreoïdie aanvulde Het aantal patiënten steeg met 2 tot 6 keer, en de jaarlijkse incidentie steeg van 0,02% tot 0,07%. In de Verenigde Staten is de mate van remissie bij patiënten met Graves de afgelopen jaren verlaagd. De analyse is gerelateerd aan een hoog jodiumdieet. Het recidiefpercentage van postoperatieve hyperthyreoïdie ontbreekt in jodiumrijke gebieden. Het jodiumgebied is 5 keer hoger, jodiummethyl guanidine treedt meestal 6 maanden na jodiumtoediening op en de lengte is 13 maanden.De klinische manifestaties zijn vergelijkbaar met die van de ziekte van Graves Er zijn weinig exoftalmo's en er is geen schildklierautoantilichaam in serum, maar de snelheid van de schildklierabsorptie is 131I. Laag, hoog jodium leidt direct tot schade aan schildkliercellen, die hyperthyreoïdie kan induceren bij personen met genetische gevoeligheid.

6. Schildkliertumor veroorzaakt hyperthyreoïdie

Tumorweefsel zelf of de metastasen ervan kunnen hyperthyreoïdie veroorzaken door jodium in te nemen en schildklierhormoon af te scheiden.

7. Pasgeboren hyperthyreoïdie

De aanwezigheid van LATS in het bloed van zwangere vrouwen met hyperthyreoïdie kan via de placenta op de foetus worden overgedragen, zelden als gevolg van mutaties in de TSH-receptor. Vanwege de mutatie van de TSH-receptor is het extracellulaire TSH-bindende gebied van de receptor antigeen en treedt meestal tijdelijk op. Kan meerdere jaren worden verlengd, het licht is asymptomatisch zonder behandeling, de ernstige prestaties zijn extreem irriterend, irriterend, honger, blozen, ademhaling en hartslag, exoftalmos, struma, soms geelzucht, zwelling van de lever Groot, behandeling nodig.

8. TSH verhoogde het type hyperthyreoïdie

Ook bekend als TSH-toxiciteit, bloed T3, T4 en TSH zijn verhoogd, kunnen de volgende redenen hebben:

(1) hypofyse tumoren: verhoogde secretie van TSH of ectopische tumoren scheiden TSH-achtige stoffen, zoals longkanker, hydatidiforme mol.

(2) Selectieve hypofysearitmie: een type schildklierdysfunctie, erfelijk, bloed T3 is verhoogd, bloed T4 is ook hoog, maar de hypofyse heeft geen negatieve feedbackreactie, bloed TSH is nog steeds verhoogd, terwijl andere weefsels in het lichaam Bloed T3 en T4 reageren nog steeds en veroorzaken hyperthyreoïdie.

(3) Familiale hyperthyreoïdie: defecte hypofyse, gebrek aan 5 'deiodinase in TSH-cellen, T3 verminderde T3, T3 nucleaire receptoren zijn niet volledig verzadigd, negatieve feedback op TSH-secretie is verminderd, dus TSH-secretie Nog meer, bloed T3, T4 is nog steeds hoog, waardoor hyperthyreoïdie, ook bekend als hypofyse TSH-secretiesyndroom, behandeld met T3, hyperthyreoïdie kan worden verlicht.

9. Hyperthyreoïdie gecombineerd met andere ziekten

Kan naast andere endocriene ziekten of auto-immuunziekten bestaan, zoals multi-endocriene klier auto-immuunsyndroom, kan worden gecombineerd met idiopathische Addison-ziekte, hypoparathyreoïdie, diabetes, pernicieuze anemie, myasthenia gravis, lupus erythematosus, Reumatoïde artritis, enz., Kan ook worden gezien bij het syndroom van Down en multiple fibreuze dysplasie.

10.T3 toxische hyperthyreoïdie

Alleen bloed-T3 wordt verhoogd en bloed-T4 is normaal, vaak gezien in een vroeg of herhaling van hyperthyreoïdie.

11.T4 toxiciteit

Hyperthyreoïdie heeft alleen bloed T4 verhoogd, terwijl bloed T3 normaal is. Momenteel wordt aangenomen dat T3 toxicose en T4 toxicose geen onafhankelijke ziekten zijn, maar sommige fasen van hyperthyreoïdie kunnen eenvoudig bloed T3 of hoog bloed T4 of herstelproces na behandeling vertonen. De bovenstaande resultaten verschijnen en de totale hoogte van T3 of T4 is niet noodzakelijkerwijs hyperthyreoïdie. Gratis T3 (FT3) en gratis T4 (FT4) moeten worden onderzocht. Als er een toename is, kan hyperthyreoïdie worden gediagnosticeerd.

(twee) pathogenese

1. De pathogenese van de ziekte van Graves

De ziekte van Graves is een auto-immuunziekte, het meest voorkomende type auto-immuun schildklieraandoening bij kinderen, goed voor ongeveer 95%. Hoewel binnenlandse en buitenlandse wetenschappers veel onderzoek hebben verricht naar de pathogenese van de ziekte van Graves, is het nog niet volledig opgehelderd. De meeste zijn geconcentreerd in In de studie van humorale immuniteit speelt het recent bestudeerde schildklierstimulerende hormoonreceptorantilichaam (TRAb) een belangrijke rol in de pathogenese van de ziekte van Graves.De TSH-receptor is een auto-antigeen en induceert de productie van auto-antilichamen. TRAb is een groep polyklonale antilichamen. (TSAb) en blokkeren (TBII).

Twee soorten antilichamen, bij de ziekte van Graves, worden vooral gedomineerd door exciterende antilichamen: in combinatie met TSH-receptoren stimuleren ze de folliculaire cellen van de schildklier om zich te vermenigvuldigen en een grote hoeveelheid schildklierhormonen te produceren, waardoor de katabolisme en sympathische excitatie in cellen worden verhoogd. Het aspect wordt gekenmerkt door de abnormaliteit van de kloon van de suppressor-T-cel, waarvan de functie duidelijk wordt verminderd, waardoor immunoregulatoire stoornis ontstaat, en de remming van de helper-T-cellen en de gesensibiliseerde effectorcellen wordt vrijgegeven, zodat deze de schildklierweefselcellen aanvalt en de helper-T-cellen de B-cellen helpen. Het wordt omgezet in plasmacellen en produceert een grote hoeveelheid schildklierstimulerende antilichamen en veroorzaakt ziekte.De onbehandelde Graves-ziekte TRAb bij volwassenen kan oplopen tot 83% tot 100% en 93% bij kinderen. De TRAb-positieve snelheid neemt af met de verbetering van de behandeling, als TRAb lang aanhoudt. Indien negatief, kan het de terugkeer van hyperthyreoïdie verminderen en wordt de TRAb van de teruggevallen patiënt weer verhoogd.

De nagelweerstand is nauw verwant aan erfelijkheid. Onder de patiënten met hyperthyreoïdie heeft ongeveer 15% van de patiënten dezelfde ziekte en bijna de helft van de familieleden zijn positief voor anti-schildklierantilichamen. Het Beijing Children's Hospital analyseerde 368 gevallen van de ziekte van Graves, met een familiegeschiedenis van 21.4. %, Hassan rapporteerde 4 paar tweelingen met hyperthyreoïdie, patiënten met hun familieleden HLA, sommige soorten allelen verhoogde frequentie, gerelateerde ziekten zoals Addison, insuline-afhankelijke diabetes, myasthenia gravis, systemische lupus erythematosus, De incidentie van reumatoïde artritis, vitiligo, idiopathische trombocytopenische purpura en pernicieuze anemie is verhoogd, histocompatibiliteit antigeen (HLA) is geassocieerd met het ontstaan van hyperthyreoïdie en Arid et al. Hebben de frequentie van optreden van HLA-D bij de ziekte van Kaukasische graven aangetoond. Het is hoger dan HLA-B8; Yanagawa et al vonden dat de Amerikaanse witte ziekte van Graves en het HLA-DQA10501-gen genetische vatbaarheid hebben. De frequentie van HLA-B46, DRB9, DQB1-030303 bij Chinese mannelijke patiënten in Hong Kong is aanzienlijk toegenomen. Genetische studies wijzen erop dat de ziekte van Graves mogelijk Multi-genziekte, 34% van de genen zijn gerelateerd aan omgevingsfactoren, zoals mentale stimulatie, stemmingswisselingen, overmatige ideologische belasting en puberteit en sensatie Verven enzovoort zijn allemaal gerelateerd aan de inductie van deze ziekte.

2. Pathologische veranderingen

Graves ziekte schildklier is symmetrisch vergroot, folliculaire cellen nemen toe, van kubusvormig tot zuilvormig, de gelatine in de follikel is verloren of slechts een kleine hoeveelheid zeer licht gekleurde colloïde, er is een groot aantal rijen gerangschikt tussen het epitheel en de gel. Schuim, bloedvaten namen aanzienlijk toe, lymfoïde weefsel nam ook toe, een groot aantal lymfocyten infiltreerde, onder de elektronenmicroscoop, de Golgi-hypertrofie in de folliculaire cellen, het binnenste pulpnetwerk en nucleoproteïne nam toe, de microvilli nam toe en werd langer, en de secretie was actief. In termen van histochemie was de peroxidase-activiteit van folliculaire cellen verbeterd, de cytoplasmatische ribonucleïnezuur verhoogd, de alkalische fosfatase-activiteit van interstitiële capillaire endotheelcellen was verbeterd en de gliale druppels positief voor PAS-kleuring verschenen in het cytoplasma.

3. Pathofysiologische veranderingen

Hyperthyreoïdie bij patiënten met hyperthyreoïdie is nauw verwant met schildklierauto-antilichamen. Verschillende schildklierauto-antilichamen kunnen in vivo worden gedetecteerd. 80% tot 100% van de patiënten kan TSH-receptorantilichaam (TSHRAb) detecteren, dat immuun is voor schildklierstimulatie. Globuline, dat de schildklierfunctie stimuleert, verhoogt de opname van de schildklier door schildklier, cAMP-gemedieerde schildklierhormoonsynthese en verhoogde schildkliersynthese, bevordert de eiwitsynthese en celgroei en behandelt antilichamen met TSHR na behandeling met hyperthyreoïdie. Terwijl de ziekte opkomt, neemt de ziekte geleidelijk af.

Sommige andere anti-schildklierantilichamen, zoals thyroglobuline-antilichaam (TGAb), schildklier-microsomaal antilichaam (TMAb) of schildklierperoxidase-antilichaam (TPOAb), kunnen ook worden aangetroffen in sommige hyperthyroid-gevallen. Deze antilichamen kunnen ook aanwezig zijn bij sommige normale personen. De specificiteit is echter niet zo goed als het TSH-receptorantilichaam.

Momenteel wordt aangenomen dat het mechanisme van invasieve exoftalmie van de ziekte van Graves is dat anti-schildklierantilichaam en anti-oogspierantilichaam binden aan extraoculaire spieren en fibroblasten in de baan en een toxische reactie veroorzaken. Er wordt ook aangenomen dat infiltratieve exophthalmos wordt afgezet in de orbitale spier. - Een anti-thyroglobuline immuuncomplex dat een ontstekingsreactie van het immuuncomplex veroorzaakt.

In een paar gevallen zijn er knobbeltjes (inclusief adenomen) in de schildklier, die knobbeltjes worden genoemd met hyperfunctie.

Preventie van hyperthyreoïdie bij kinderen

Momenteel hebben binnenlandse en buitenlandse gegevens bevestigd dat diffuse toxische struma gerelateerd is aan sommige alleltypen van HLA-II-antigeen, auto-immuun. Er wordt aangenomen dat de oorzaak van de ziekte van Graves te wijten kan zijn aan de immuunmonitoring en regulatiefunctie van TS-cellen bij patiënten. Seksuele defecten, maar het exacte mechanisme moet verder worden opgehelderd Genetische factoren plus ongunstige omgevingsfactoren, zoals mentale stimulatie, stemmingswisselingen, buitensporige ideologische belasting en puberteit, infectie, etc. kunnen de ziekte veroorzaken en hebben zich de afgelopen jaren verspreid in jodium-deficiënte gebieden. Na de consumptie van gejodeerd zout vertoont de incidentie van onychomycosis een stijgende trend.

Wanneer ze worden blootgesteld aan stress zoals mentale stimulatie en infectie, wordt de immuunstabiliteit in het lichaam vernietigd en zijn de "verboden stam" -cellen onbeheerst, wat resulteert in de proliferatie van B-cellen die TSI produceren (schildklierstimulerende immunoglobuline), die wordt uitgescheiden met behulp van TH-cellen. Een groot aantal autologe antilichamen, TSI, veroorzaken ziekte, en de incidentie van trauma en familiegeschiedenis is hoger.

Daarom is het noodzakelijk om verschillende infecties te voorkomen en te beheersen, waaronder vaccinatie, voeding te versterken, fysieke fitheid te verbeteren, enz., En aandacht te besteden aan tijdige detectie van psychische problemen, tijdige psychologische behandeling en andere preventieve maatregelen, met name de preventie van iatrogene hyperthyreoïdie.

Complicaties van hyperthyreoïdie bij kinderen Complicaties, aritmie, atriumfibrilleren, dysfagie, amenorroe

Voel vaak hartkloppingen, ernstige gevallen kunnen aritmie, atriumfibrilleren hebben; ongemak in de nek, druk, dysfagie; langzame puberteit, menstruatiestoornissen, amenorroe en menorragie; kinderen zien zelden hyperthyreoïdie, ernstig met shock. Shock is een klinisch syndroom gekenmerkt door acuut en effectief circulerend bloedvolume veroorzaakt door verschillende ernstige pathogene factoren, met neuro-humorale factoronbalans en acute circulatiestoornis. Deze pathogene factoren zijn onder meer ernstige bloedingen, trauma, vergiftiging, brandwonden, asfyxie, infectie, allergieën en hartpompfalen.

Symptomen van hyperthyreoïdie bij kinderen Vaak voorkomende symptomen Gevoelige eetlustafwijking dunne oogbollen prominente vermoeidheid Hongmai aandacht is niet geconcentreerd Struma hypothermie hoge metabolismegroep

De meeste kinderen ontwikkelen de puberteit, <5 jaar oud zijn zeldzaam, kinderen met hyperthyreoïdie klinisch proces zijn heel anders, de algemene symptomen worden geleidelijk erger, de symptomen beginnen met de diagnosetijd is over het algemeen 6 tot 12 maanden, de symptomen van het eerste begin van de ziekte zijn niet duidelijk Langzame vooruitgang, vaak met emotionele instabiliteit, gebrek aan concentratie in de klas, prikkelbaarheid, hyperactiviteit en onoplettendheid en andere kleine gedragsveranderingen. Typische symptomen en symptomen hebben de volgende manifestaties:

1. Sympathische prikkelbaarheid verhoogt basale metabolische snelheidsverhogingen zoals gewichtsverlies, hyperhidrose, warmteverlies, lage koorts, verhoogde eetlust, verhoogde stoelgangfrequentie, slaapstoornissen en gemakkelijke vermoeidheid, enz., Omdat het sympathische zenuwstelsel te opgewonden is, de hartslag wordt versneld en de humeur prikkelbaar is. Oudere kinderen voelen vaak hartkloppingen, ernstige gevallen kunnen aritmie, atriumfibrilleren hebben en hebben vaak kleine en snelle trillingen in beide handen.

2. Alle kinderen hebben verschillende graden van schildkliervergroting, over het algemeen links en rechts symmetrie, zachte textuur, glad oppervlak, duidelijke grens, kunnen op en neer bewegen met slikactie, soms hoorbaar op gezwollen schildklier Bij systolisch geruis of stuiptrekkingen en tremoren kan de uitbreiding van de naalden variëren in grootte, harde, enkele of meerdere knobbeltjes, soms kunnen patiënten met nekpijn, druk, slikproblemen, adolescentie hebben Langzame ontwikkeling, menstruatiestoornissen, amenorroe en minder menstruatie.

3. Oogveranderingen zijn unieke manifestaties van hyperthyreoïdie, omdat de oogbollen vaak blikachtig zijn, ze niet vaak knipperen en het bovenoog samengetrokken is. Wanneer het oog naar beneden is, kan het bovenste ooglid niet onmiddellijk met de oogbol vallen en is het bovenste ooglid moeilijk te valgus. Omvat ook verwijding van de oogleden, ooglidoedeem, conjunctivaal oedeem, congestie van het hoornvlies enzovoort.

4. Anderen kunnen seksuele ontwikkeling van adolescenten, menstruatiestoornissen, amenorroe en minder menstruatie hebben.

Onderzoek van hyperthyreoïdie bij kinderen

Vooral gemeten totaal bloed T3 (TT3), totaal T4 (TT4), vrij T3 (FT3), vrij T4 (FT4) en overgevoelig TSH kunnen worden gediagnosticeerd.In het vroege stadium van hyperthyreoïdie, wanneer de klinische symptomen mild zijn, stijgt T3 eerst. In de toekomst zal T4 toenemen en typische klinische symptomen verschijnen.In de vroege fase van herhaling van hyperthyreoïdie, zal T3 eerst toenemen, en daarna zal T4 toenemen. Wanneer de symptomen van hyperthyreoïdie niet volledig worden beheerst, kan alleen T3 worden gezien en wordt T3 herkend. Hyperthyreoïdie is belangrijk voor vroege diagnose van hyperthyreoïdie en herhaling van hyperthyreoïdie.

1. De normale waarde van bloed TT4 is 54-167 pmol / L, de normale waarde van FT4 is 10-30 pmol / L en de TT4- en FT4-toename van hyperthyreoïdie.

2. De normale waarde van bloed TT3 is 0,8-2,6 pmol / L, en de normale waarde van FT3 is 3,5-10 pmol / L. FT3 is belangrijker bij de diagnose van hyperthyreoïdie en vaak wordt alleen FT3 verhoogd bij vroege hyperthyreoïdie.

3. TSH-reductie in hyperthyreoïdie kan worden gemeten met een ultragevoelige TSH-kit tot 0,02 mU / L, continu lage TSH kan hyperthyreoïdie diagnosticeren.

4. Basaal metabolisme (BMR) De normale waarde is ± 15%. De bepaling van kinderen ouder dan 5 jaar is zinvoller. De hyperthyreoïdie BMR> 15%. Vanwege de populariteit van schildklierfunctiemeting is BMR zelden gemeten.

5. TRH excitatoire test intraveneus schildklier stimulerend hormoon vrijmakend hormoon (TRH), 7g / kg, vóór de injectie en 15, 30,90,120min na de injectie van bloed TSH, normale 30min TSH verhoogd met 5 ~ 40mU / L, hyperthyreoïdie Overmatige T3-remming, TSH-secretie, TSH is niet verhoogd of lager dan normaal, maar als u ultragevoelige TSH-meting kunt uitvoeren, kunt u deze test vervangen.

6. Bepaling van anti-thyroglobuline antilichaam (TGAb) en anti-schildklier microsomaal antilichaam (TMAb) om te bepalen of het wordt veroorzaakt door de ziekte van Hashimoto, bepaling van verschillende excitatoire of remmende schildklierantilichamen om het therapeutische effect te observeren en de mogelijkheid van recidief .

7. Schildklierscan om de grootte van de schildklier, de aard van de knobbeltjes te begrijpen, om tumoren, cysten enzovoort uit te sluiten.

8. Echografie van de schildklier B kan de grootte van de schildklier weergeven, knobbeltjes, cysten enzovoort vertonen.

Diagnose en diagnose van hyperthyreoïdie bij kinderen

diagnose

Volgens klinische symptomen kunnen laboratoriumtests een diagnose stellen. Typische Graves-ziekte wordt bepaald door serum thyroxine. Als de totale T3 en vrije T3 worden verhoogd en het TSH-niveau laag is, kan de diagnose worden gesteld. Indien mogelijk kan het schildklierantilichaam verder worden getest.

Differentiële diagnose

1. Lymfocytaire thyroiditis (ziekte van Hashimoto) kan hyperthyreoïdie symptomen vertonen in de vroege fase van de ziekte, maar de meeste zijn van voorbijgaande aard. Na follow-up kan de detectie van TGAb en TMAb helpen om te onderscheiden met de ziekte van Graves, maar het is onmogelijk om onderscheid te maken tussen de twee. Gelijktijdige kinderen, wanneer de schildklier de knobbeltjes kan bereiken of de serum T3-waarde extreem hoog is, moeten schildklier-echografie en / of radionuclidescans worden uitgevoerd om de nodulaire struma correct te diagnosticeren en kanker te identificeren; Kinderen met milde zwelling en milde hyperthyreoïdie moeten rekening houden met de mogelijkheid van subacute thyroiditis (veroorzaakt door virale infectie) Overweeg zo nodig radionuclide scanning en fijne naald aspiratie cytologie.

2. Pasgeboren hyperthyreoïdie is zeldzaam, meestal tijdelijk, gebruikelijk bij zwangere vrouwen met hyperthyreoïdie of hypothyreoïdie, de aanwezigheid van door de schildklierreceptor gestimuleerde immunoglobuline of langwerkende schildklierstimulans (LATS) in het bloed, afgegeven via de placenta Voor zuigelingen worden er zeer weinig veroorzaakt door TSH-receptorgen die mutaties activeren.De meeste pasgeborenen hebben hyperthyreoïdie bij de geboorte, die wordt gekenmerkt door exophthalmos, schildkliervergroting, prikkelbaarheid, hyperactiviteit, tachycardie, kortademigheid en ernstige Hartfalen treedt op, bloed-T3, T4-toename, TSH-daling, deze symptomen na 6 tot 12 weken, met de vermindering van door schildklier gestimuleerde immunoglobulineniveaus in het lichaam.

3. Eenvoudige struma komt meestal voor in de adolescentie, normale hartslag, normale stoelgangfrequentie, normale FT3, FT4, T3, T4, en kan worden gedaan met overgevoelige TSH of TRH-stimulatie indien nodig.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.