Pijnloze thyreoïditis

Inleiding tot pijnloze thyroiditis Pijnloze thyroiditis (PT), ook bekend als stille thyroiditis (ST), is een speciaal type thyroiditis. In 1971 beschreef Hamburger eerst een geval met de naam 'potentiële subacute thyroiditis'. Sindsdien hebben steeds meer wetenschappers dergelijke gevallen gemeld en toegegeven dat dit een onafhankelijke ziekte is. ST heeft de gemeenschappelijke kenmerken van subacute thyroiditis en chronische lymfatische thyroiditis, maar niet identiek. In de afgelopen jaren is het geclassificeerd als subacute thyroiditis, subacute lymfocytaire thyroiditis genoemd, om subacute granulomateuze thyroiditis (algemeen bekend als subacute thyroiditis) te onderscheiden. Bovendien heeft de ziekte ook subacute niet-etterende thyroiditis, postpartum pijnloze thyroiditis en andere namen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,003% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hypothyreoïdie

Oorzaken van pijnloze thyroiditis

Omgevingsfactoren (25%):

Er is gemeld dat PT optreedt na virale infectie. Epidemiologische studies hebben aangetoond dat PT verband houdt met geografische, omgevings- en seizoensfactoren. Het is een destructieve thyroiditis. Virale infectie veroorzaakt ontstekingsschade van folliculaire cellen van de schildklier, waarbij T3, T4 wordt veroorzaakt hyperthyreoïdie en schildklier veroorzaakt. Het is pijnloos en pijnloos en kan worden veroorzaakt door een nieuwe virusstam of door verschillende individuen die op hetzelfde virus reageren.

Auto-immuun (20%):

Een speciaal type chronische lymfocytaire thyroiditis wordt beschouwd als een auto-immuunziekte Er is gemeld dat patiënten met HLA-DR3 en DR5 vatbaar zijn voor PT, en sommige patiënten hebben verhoogde TGAb- en TPOAb-titers (ongeveer 50%), TSAb (ongeveer 50%). Positief voor schildklierstimulerende antilichamen (10%), pathologisch onderzoek liet lymfocytaire schildklierachtige veranderingen zien.

Ziekte-infectie (20%):

Er wordt aangenomen dat een speciaal type thyroiditis-virusinfectie (met zijn geografische en seizoensgebonden) veroorzaakt door de combinatie van virale infectie en auto-immuunreactie de oorzaak is van de ziekte, wat resulteert in verschillende graden van cellulaire immuunrespons en bepaalde specifieke personen (zoals HLA-DR3 en DR5, enz.) Produceren auto-immuunantilichamen.

Voor postpartum thyroiditis denken sommige mensen dat het een reeds bestaande subklinische auto-immuunziekte voor de schildklier kan zijn.Na het postpartum wordt het immuunmechanisme van het lichaam verzwakt, de ziekte ontwikkelt zich zelf naar het klinische stadium en de auto-immuun schildklierziekte bevindt zich in de vroege 3 maanden van de zwangerschap. Binnenin kan de anti-schildklier antilichaamtiter hoog zijn, maar de antilichaamtiter daalt om te verdwijnen in het midden en late zwangerschap, en een tijdelijke "immuun rebound" kan optreden na de bevalling, de antilichaamtiter keert terug naar pre-zwangerschap niveaus, en zelfs meer Hoog, of voorbijgaand antilichaam in postpartum, deze immuunrepround is een sterke stimulans voor gevoelige personen, kan ervoor zorgen dat de ziekte zich ontwikkelt of terugvalt.

PT en andere auto-immuunziekten, zoals type I diabetes, auto-immuun hemolytische anemie, systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, enz. Bestaan naast elkaar of treden ook op, ook bevestigd dat het een auto-immuunziekte is, hebben sommige patiënten gemeten Serumspiegels van interleukine 12 (IL-12) en interleukine 5 (IL-5) werden gemeten in een helper T-type immuunrespons (Th1-type) bij auto-immuun schildklieraandoeningen en patiënten bleken significant hogere serum IL-12 niveaus te hebben. In de normale controlegroep en subacute thyroiditis gecombineerd met hyperthyreoïdie, was de verhouding van IL-12 tot IL-5 ook significant hoger bij patiënten met een normale controle en de ziekte van Graves, IL-5 bij patiënten met de ziekte van Graves en chronische lymfocytaire thyroiditis. Het serum was significant verhoogd, maar niet verhoogd in PT, hetgeen aangeeft dat de pathogenese van PT een Th1-type immuunrespons is.

De relatie tussen genetische factoren en omgevingsfactoren (zoals een hoog jodiumdieet) en ST is de afgelopen jaren gemeld, maar het is beperkt tot onderzoeksrapporten over enkele gerelateerde factoren.

pathogenese

1. Pathogenese

De auto-immuunreactie beschadigt de folliculaire schildkliercellen, de jodiumfunctie van de schildklier neemt af en de gel loopt over, zodat de opgeslagen thyroxine in het bloed wordt vrijgegeven en de symptomen van hyperthyreoïdie verschijnen. Naarmate het ontstekingsproces vordert, is het opgeslagen schildklierhormoon uitgeput en ontbreekt de schildklier. Mogelijkheid om nieuwe schildklierhormonen te synthetiseren, symptomen van hyperthyreoïdie zijn verlicht of verdwenen, ongeveer de helft van de patiënten heeft klinische hypothyreoïdie of laboratoriumhypyreoïdie, TSH is verhoogd, serum T3, T4-titers zijn verminderd en de schade is hersteld als de schildklierontsteking afneemt De 131I-absorptiesnelheid kan worden gewijzigd in normaal of hoger dan normaal, TSH keert terug naar normaal, de schildklier produceert en geeft nieuwe hormonen af en de aandoening lost zichzelf op.

2. Pathologische veranderingen

In alle monsters is lymfocytaire infiltratie een veel voorkomende manifestatie, en folliculaire celvernietiging en fibrose vergelijkbaar met subacute thyroiditis kunnen worden gezien, maar de kenmerken van vreemde lichaamscellen en Hashimoto's thyroiditis komen minder vaak voor. Het germinale centrum veranderde.

Pijnloze thyroiditis preventie

Om pijnloze thyroiditis te voorkomen, moeten we beginnen met het leven. Allereerst moeten we de gemoedsrust behouden, maar ook werken en rusten en regelmatige leefgewoonten ontwikkelen.

1. Handhaaf de gemoedsrust. Geest en lichaam van mensen hebben veel te doen, om het comfort van de geest te behouden, om slechte mentale stimulatie te voorkomen, kan thyroiditis voorkomen. Klinisch hebben patiënten met thyroiditis vaak negatieve prikkels voordat hun toestand verslechtert. Als je vanwege een kleine kwestie ruzie hebt met collega's en familieleden, kun je jezelf niet beheersen. Daarom moeten patiënten leren hun emoties te beheersen. Collega's van familie en eenheden moeten de patiënt begrijpen en een beter milieu creëren.

2, werk en rust, ontwikkel een regelmatige gewoonten. Gezonde mensen kunnen niet denken dat hun gezondheid goed is, ze blijven de hele nacht wakker. Hoewel de patiënt veel eet, is de spijsverterings- en absorptiefunctie slecht en is het lichaam zwak. Over het algemeen moeten lichte mensen niet laat opblijven en zware activiteiten uitvoeren, zoals hardlopen op lange afstand, zwemmen, klimmen, enz. Degenen die ernstig ziek zijn, moeten stil blijven liggen en zelfs in bed rusten. Bovendien, omdat patiënten met thyreoïditis vaak gepaard gaan met exoftalmie, extraoculaire spierverlamming, gevoelig voor visuele vermoeidheid, oogpijn.

Pijnloze thyroiditis complicaties Complicaties hypothyreoïdie

Een klein percentage patiënten kan permanente hypothyreoïdie hebben.

Pijnloze symptomen van thyroiditis Vaak voorkomende symptomen Postpartum schildkliervergroting Struma hartkloppingen ESR verhoogde snelle schildkliervergroting Slijmoedeem Knobbeltjes Gewichtsverlies Aandachtstekort

Het typische klinische verloop kan worden onderverdeeld in 4 fasen: thyrotoxicosis (vroege fase), normale schildklierfunctie, hypothyreoïdie (hypothyreoïdie) en herstelperiode, maar de helft van de patiënten heeft geen hypothyreoïdie en alleen de eerste twee fasen .

1. Thyrotoxicose:

De belangrijkste klinische manifestatie zijn de symptomen van hyperthyreoïdie veroorzaakt door morsen van schildklierhormoon na folliculaire vernietiging van de schildklier. Het begin van de ziekte is plotseling. De algemene systemische symptomen verschillen niet van die van andere ziekten. De klinische kenmerken zijn als volgt:

(1) Er zijn geen prodromale symptomen van virale infectie vóór aanvang, geen geschiedenis van blootstelling aan jodium.

(2) meestal gemanifesteerd als milde of matige hyperthyreoïdie, ongeveer 10% van de patiënten kan een hoge metabole toestand hebben, in het algemeen geen exoftalmie, ongeveer 80% van de patiënten zonder klinische symptomen.

(3) Geen koorts, ongeveer 50% van de patiënten met verhoogde sedimentatiesnelheid van erytrocyten.

(4) Ongeveer de helft van de patiënten heeft struma en een paar kunnen geassocieerd zijn met knobbeltjes.

(5) De schildklier is pijnloos en niet gevoelig en is een opvallend kenmerk van ST.

(6) Slijmvlies voor onschuldig.

(7) Serum T3, T4, FT3, FT4 kan worden verhoogd en TSH kan worden verlaagd.

(8) De absorptiesnelheid van de schildklier 131I was aanzienlijk verlaagd en vertraagd, vooral de absorptiesnelheid van 24 uur was minder dan 3% en nam niet toe na toediening van thyroxine.

(9) Ongeveer 50% van de patiënten heeft diffuse of focale lymfocytaire infiltratie, weefselfibrose en Hurthle-cellen zijn zeldzaam en er zijn geen granuloomveranderingen bij subacute ontsteking.

(10) Verhoogd jodiumgehalte in urine.

2. Normale schildklierfunctie:

ST-patiënten hebben over het algemeen symptomen verlicht binnen 2 tot 6 maanden, serum T3, T4 verlaagd, 131I absorptiesnelheid verhoogd tot normale niveaus, hyperthyreoïdie symptomen verdwenen, deze periode kan enkele weken duren.

3. Hypothyreoïdie:

Ongeveer 1/4 tot 1/3 van de patiënten met serum T3, T4 kan geleidelijk worden verminderd met hypothyreoïdie, TSH verhoogd, deze periode kan 1 tot 6 maanden duren, meestal niet meer dan 1 jaar, klinische hypothyreoïdie, licht Ze kunnen zichzelf in korte tijd verlichten en ontwikkelen zelden permanente hypothyreoïdie.

4. Herstelperiode:

De klinische symptomen verdwenen, serum schildklierhormoonspiegels en 131I absorptiesnelheid werden weer normaal en sommige patiënten gingen direct de herstelperiode in zonder hypothyreoïdie te ondergaan.

De klinische manifestaties van postpartumpatiënten zijn vaak van korte duur en vaag, met duidelijke individuele verschillen. Patiënten hebben vaak hyperthyreoïdie 1 tot 6 maanden postpartum en het begin is urgenter. Het wordt gekenmerkt door postpartum voorbijgaand, pijnloos, diffuus of Nodulair struma, hyperthyreoïdie, lichtgewicht, voornamelijk gewichtsverlies, duidelijke vermoeidheid, hartkloppingen, verhoogde eetlust en symptomen van het zenuwstelsel, zoals hitte, zweten, nervositeit, angst, onoplettendheid, geheugenverlies, serum T3, T4, FT3, FT4 verhoogd, TSH verlaagd, 131I absorptiesnelheid verlaagd, meer dan 80% van de patiënten waren positief voor TPOAb, en ongeveer 1/3 van de TGAb-positieve patiënten, slechts 40% van de patiënten had een karakteristieke schildklierfunctie-evolutie, 60% De gevallen bevonden zich alleen in het stadium van hyperthyreoïdie. Na de behandeling gingen de patiënten direct over naar de herstelperiode. Patiënten zonder schildklierveranderingen hadden vaak alleen pijnloos struma. Het recidiefpercentage van postpartum ST-patiënten met re-zwangerschap was zo hoog als 50%.

Pijnloze thyroiditis

1. Schildklierfunctietest: in het vroege stadium van de ziekte, met de vernietiging van schildklierfollikels, zijn T3 en T4 in de bloedcirculatie aanzienlijk verhoogd, serum thyroglobuline verhoogd, T3 / T4 <20: 1 (ng / g), en sommige auteurs geloven dat FT3 / FT4-bepaling <0,24 (nmol / nmol) kan de schildklierfunctie bij pijnloze thyroiditis objectiever weerspiegelen als basis voor diagnose.

2. Sedimentatiesnelheid van de erytrocyten: normaal of licht verhoogd vroeg in de ziekte, die aanzienlijk verschilt van subacute thyroiditis.

3.131I opnamesnelheid controleren: Schildklier 131I opnamesnelheid verlaagd, TSH-stimulatie kan deze niet verhogen.

4. Thyroglobuline-antilichamen en microsomale antilichaamtests: positief bij de helft van de patiënten.

5. Histopathologisch onderzoek: naaldbiopsie, gemanifesteerd als diffuse of focale lymfocytaire infiltratie, geen granuloomveranderingen, geen fibrose waargenomen bij Hashimoto's thyroiditis, geen kiemcentrumvorming of zeldzaam.

Diagnose en identificatie van pijnloze thyroiditis

diagnose

Elke vrouw die binnen 1 jaar na de geboorte vermoeidheid, hartkloppingen, stemmingswisselingen of struma heeft, moet worden verdacht van het hebben van postpartum thyroiditis. Voor mensen van middelbare leeftijd is er pijnloos struma en hyperthyreoïdie, en Serum T3, T4 verhoogd, 131 jodium snelheid verlaagd in de schildklier, zou deze ziekte moeten overwegen.

Differentiële diagnose

1. Subacute thyroiditis: subacute thyroiditis komt zelden voor hyperthyreoïdie, schildklierpijn en gevoeligheid, terwijl pijnloze thyroiditis geen schildklierpijn of gevoeligheid veroorzaakt; subacute thyroiditis met hyperthyreoïdie komt zelden terug; En 10% tot 15% van pijnloze thyroiditis kan recidiverend zijn, virale infectie prodromale symptomen komen vaak voor bij subacute thyroiditis; zelden gezien bij pijnloze thyroiditis, subacute thyroiditis meest erytrocytsedimentatiesnelheid, tot 100 mm / 1 uur De pijnloze schildklier nam slechts licht toe.

2.Graves hyperthyreoïdie: Graves hyperthyreoïdie T3, T4 waarde verhoogd, de snelheid van 131I verhoogd, terwijl pijnloze thyroiditis, T3, T4 verhoogd, T3 / T4 <20: 1, FT3 / FT4 <0,24, 131I snelheid Verminderd (meestal <3%), geen exsudatie en slijmvlies van sputum, het verloop van de ziekte is slechts enkele weken of maanden.

3. Chronische lymfocytaire thyroiditis: Hoewel de symptomen van hyperthyreoïdie hetzelfde zijn, is het tarief van 131I bij chronische lymfocytaire thyroiditis nog steeds hoog of hoger dan normaal.De symptomen van hyperthyreoïdie worden zelden op natuurlijke wijze verlicht. De naaldbiopsie kan worden gebruikt voor identificatie. Diagnostische betekenis.

4. Identificatie van andere ziekten verminderd met 131I: identificatie van iodothyroid, medicamenteuze hyperthyreoïdie, metastatische functionele schildklierkanker.

5 postpartum PT: moet ook aandacht besteden aan het gebrek aan schildklierhormoon om hypofyse pseudoadenomateuze hyperprolactine-hyperemie en echte postpartum prolactinoomdifferentiatie te veroorzaken, langdurige amenorroe veroorzaakt door postpartum schildklierdisfunctie moet worden gecombineerd met Xi Han Identificatie van auto-immuun hypofyse ontsteking.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.