Goedaardige arteriosclerose veroorzaakt door essentiële hypertensie bij ouderen

Inleiding tot goedaardige kleine arteriosclerose veroorzaakt door essentiële hypertensie bij ouderen De ziekte komt veel voor, veroorzaakt door systemische hypertensie, en is de tweede ziekte (ongeveer 25%) die nierfalen in de westerse landen in het eindstadium veroorzaakt. De ziekte kan worden onderverdeeld in goedaardige kleine arteriosclerose (benignarteriolarnephrosclerosis) en kwaadaardige arteriolarnephrosclerosis (malignantarteriolarnephrosclerosis). Basiskennis Het aandeel ziekte: 0,01% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: arteriosclerose

De oorzaak van goedaardige kleine arteriosclerose veroorzaakt door essentiële hypertensie bij ouderen

Oorzaak van de ziekte:

Goedaardige kleine arteriosclerose wordt veroorzaakt door langdurige, ongecontroleerde hoogwaardige hypertensie: hoe hoger de bloeddruk en hoe langer de duur, hoe zwaarder de laesie. De arteriële laesies zijn voornamelijk de hyalinewand van de afferente arteriolen en de verdikking van de interlobulaire slagaders en de intima van de boogvormige slagaderwand, die ischemische nierparenchymale schade veroorzaken.

pathogenese:

1. Pathologie ziet in het algemeen bilaterale niersymmetrie, normale grootte of milde tot matige reductie, ernstig verminderd in zeldzame, vroege oppervlakte normaal, gevolgd door fijne korrelige onregelmatigheden, normaal nierbekken en nierbekkenstelsel, twee soorten spiegels hebben bepaalde Kenmerken van kleine arteriële laesies:

(1) myointimale hypertrofie: komt vaak voor in de boogslagader en de interlobulaire slagader, en de laatste is het meest voor de hand liggend, de prestaties van het dubbele spoor van het interne elastische membraan en de middelste laag van hypertrofie.

(2) Glasachtige verandering: de meest voor de hand liggende kleine slagader in de bal, verdikt glasachtig materiaal op de muur, gevuld met uniforme eosinofielachtige substantie, atrofie van de gladde spiercellen, smal lumen, glasachtige eigenschappen Een grote hoeveelheid glycoproteïne en collageen eigenschappen, dus PAS kleuring positief, met behulp van immunofluorescentietechnologie kan worden gevonden in het glasachtige gebied van IgM, C1 en C3 sedimentatie, zoals te zien in diermodellen, zijn glasachtige stoffen hoge bloeddruk veroorzaakt door bloedvaten Na de infiltratie van bloedcomponenten nadat de permeabiliteit van de wand is verbeterd, concludeert Kashgarin dat de glasachtige eigenschappen zijn afgeleid van drie paden:

1 Plasma macromoleculaire stoffen dringen de bloedvatwand binnen via het binnenmembraan.

2 De extracellulaire matrixsynthese van de vaatwand is toegenomen.

3 Verminderde endotheelcellen, gladde spiercellen en fusie van basaalmembraan, het lijkt erop dat het standpunt van Kashgarin uitgebreider lijkt.

Door hypertensie geïnduceerde kleine arteriosclerotische laesies kunnen zich door het lichaam verspreiden, maar de nier is het meest voor de hand liggend, omdat de nierslagader rechtstreeks communiceert met de aorta in de buik en de renale bloedstroom zeer groot is (goed voor 25% van de cardiale output per tijdseenheid). De bloedstroom onder hoge druk moet een grotere impact hebben op de intrarenale arteriolen en de mate van sclerose van de nierslagaders is in het algemeen parallel aan de verharding van het netvlies en de pancreasarteriolen.

De interlobulaire slagader en de afferente arteriolen zijn vaak de enige bevindingen in de nierpathologische sectie van patiënten met essentiële hypertensie (glomerulus en tubulair normaal), dus het kan de vroegste manifestatie van hypertensieve niervasculaire schade vertegenwoordigen. Dit komt overeen met wat in het diermodel wordt gezien.

Wanneer kleine arteriële laesies, buiswandverdikking, lumenstenose zich tot op zekere hoogte ontwikkelt, glomerulaire bloedtoevoer aanzienlijk wordt verminderd, sputum veroorzaakt glomerulaire en tubulaire ischemische laesies, de eerste gemanifesteerd als glomerulaire capillairen Rimpelende ineenstorting, capillaire wandverdikking, mesangiale matrixverhoging, verdikking van de glomerulaire wand, glomerulaire atrofie wordt kleiner en zelfs de gehele sclerose, vanwege de bloedtoevoer van de niertubuli De glomerulus is gevoeliger voor ischemie, dus de tubulaire nierlaesie gaat vooraf aan de glomerulus, de vroege troebele zwelling, de tubulaire atrofie, de verdikking van het basaalmembraan en interstitiële fibrose van de nier.

De glomerulaire sclerose en de samentrekking van interstitiële vezelachtig bindweefsel veroorzaken depressie op het oppervlak van de nier, compenserende hypertrofie van de normale glomerulus en compenserende hypertrofie en expansie van de nierbuis, waardoor het oppervlak van de nier uitpuilt. Veel fijne deeltjes op het oppervlak van de nier, gezien met het blote oog, worden gevormd.

Milde arteriolaire glazige veranderingen kunnen worden gevonden in de autopsie van normale ouderen zonder hypertensie; diabetespatiënten kunnen ook nierarteriolen hebben, maar het betreft zowel de occlusie als de effectiviteit, die hoog is. Bloeddruk treft vooral de kleine slagaders van de bal; jonge niet-diabetische nierbiopsie vond dat kleine arteriële glazige veranderingen de ziekte moeten overwegen vanwege hoge bloeddruk, maar kan niet worden gebruikt om te identificeren of deze hypertensie primair of secundair is, van de lichtmicroscoop en Elektronenmicroscopie liet geen verschil zien in renale vasculaire schade veroorzaakt door essentiële hypertensie en renale vasculaire hypertensie veroorzaakt door renale vasculaire hypertensie (als gevolg van stenose van de nierarterie).

Tracy et al. Voerden een kwantitatieve pathologische analyse uit van de mate van renale arteriosclerose in gevallen van ziekenhuisopname met ten minste enkele jaren hypertensie-registraties, en vatten ze vervolgens samen met meerdere regressiemethoden. Hypertrofie en mate van glazige verandering als indicatoren) verschillen aanzienlijk van de mate van hypertensie in de weken tot maanden voor de dood en hebben niets te maken met eerdere bloeddruk (laag of hoger), sommige patiënten (vooral kankerpatiënten) De bloeddruk is normaal gedurende een aanzienlijke periode vóór de dood en de mate van nierarteriosclerose is mild (ongeacht de mate van hypertensie in het verleden), wat aangeeft dat goedaardige kleine arteriële laesies veroorzaakt door hypertensie ten minste gedeeltelijk mogelijk zijn nadat hypertensie is gecorrigeerd. herstel.

De combinatie van bovenstaande en dierproefresultaten, primaire hypertensie door:

1. Het verloop van de ziekte zelf is langzaam.

2. Compenserende hypertrofie van de middelste laag van nierarteriolen kan de verdere ontwikkeling van zijn glazige veranderingen remmen.

3. Intramusculaire hypertrofie en hyalinisatie kunnen gedeeltelijk herstellen wanneer de bloeddruk stabiel blijft tijdens het verloop van de ziekte. dus:

(1) De arteriolaire laesies van de nieren zijn niet voldoende ontwikkeld om gedurende lange tijd (gemiddeld volgens de statistieken van Perera) glomerulaire en tubulaire ischemische pathologische veranderingen te veroorzaken.

(2) Zelfs als zich ischemische glomerulaire en tubulaire laesies voordoen en zelfs nierinsufficiëntie optreedt, is de ontwikkeling ervan langzaam (verloopt mogelijk niet nadat de bloeddruk naar tevredenheid is geregeld) en komt eindstadiumuremie zelden voor. Of de meeste patiënten die zijn overleden aan uremie zijn overleden aan cerebrale vasculaire complicaties.

2. Pathofysiologie

Later combineerden Alba et al. Klinisch om de nierfunctie en pathologische veranderingen tijdens essentiële hypertensie samen te vatten:

De eerste fase (vroege fase): licht verhoogde maar instabiele bloeddruk; verhoogde renale bloedstroom (RBF) en glomerulaire filtratiesnelheid (GFR), natriumdiurese na zoutbelasting en nieraderwand kunnen verschijnen Regelmatige folliculaire glasachtige materiaalafzetting, glomeruli zijn over het algemeen normaal.

De tweede fase (tussentijds): de bloeddruk blijft gestaag stijgen, maar de diastolische bloeddruk is niet hoger dan 14,7 kPa (110 mmHg); de RBF is enigszins verlaagd, de nierbuis is gevoelig voor ischemie en er kan milde schade zijn, die wordt gekenmerkt door N-acetyl in urine. -B-glucosidase (NAG), 2-microglobuline-excretie toegenomen; GFR is over het algemeen normaal, verhoogde filtratiefractie, algemene glasachtige veranderingen in nierarteriolen, intermediaire hypertrofie en fibrose in interlobulaire slagaders, maar de binnendiameter is niet Smal, glomerulair en buisvormig kunnen milde ischemische veranderingen hebben: plaatselijke capillaire wandverdikking en capillaire vasoconstrictie, focale tubulaire atrofie, verdikking van het basaalmembraan, deling en verharding, wat vaak Onderdeel van systemische atherosclerose, maar niet noodzakelijkerwijs de mate van atherosclerose in andere delen van het lichaam, de meerderheid van de patiënten is ouder, niervasculaire stenose kan niervasculaire hypertensie en renale ischemie veroorzaken, de hoofdtak is smal De nierparenchymale ischemische fibrose in het bloedtoevoerbereik kan duidelijke littekens van het nieroppervlak veroorzaken; patiënten kunnen een kleine hoeveelheid proteïnurie hebben, nierinsufficiëntie kan ook optreden en essentiële hypertensie veroorzaakt nier Arteriosclerose bevordert atherosclerose, Vetrorec biedt coronaire en abdominale angiografie bij 200 hypertensieve patiënten (gemiddelde leeftijd 57 jaar) en 21 (11%) stenose van de nierslagader (vernauwing van de buisdiameter> 50) %), dus moet worden opgemerkt dat de tweede ziekte tegelijkertijd kan bestaan. Klinisch ontwikkelen gewone ouderen milde azotemie onder stress en koorts. Op dit moment wordt urine-eiwit gecontroleerd, of negatief of slechts een kleine hoeveelheid, de patiënt niet Er moet een geschiedenis zijn geweest van hypertensie, wat meestal het naast elkaar bestaan van seniele nier, nieratherosclerose en nierarteriosclerose is.

Pathologische diagnose: Als de klinische diagnose moeilijk is, kan deze worden gebruikt voor nierbiopsie. De pathologie is consistent met goedaardige kleine arteriosclerose veroorzaakt door essentiële hypertensie. De mate van renale arteriosclerose en glomeruli, niertubuli en interstitiële ischemie en fibrose De mate van laesies is consistent, maar de oorzaak van hypertensie en kleine arteriosclerose, nierpunctie is gemakkelijk te bloeden, moet opletten (vooral oudere patiënten).

Preventie van goedaardige kleine arteriosclerose veroorzaakt door essentiële hypertensie bij ouderen

1. Open geest, optimistische geest, let op werk en rust, neem actief deel aan culturele en sportieve activiteiten, geestelijk werkers staan erop bepaalde lichamelijke activiteiten te doen, enz., Wat bevorderlijk is voor het behoud van de normale functie van het geavanceerde zenuwcentrum; niet roken, minder zout; vermijd vet te worden; Het heeft een positieve betekenis bij het voorkomen van deze ziekte.

2. Voer massapreventie- en behandelingswerkzaamheden uit, voer collectieve regelmatige gezondheidscontroles uit en heb een geschiedenis van hypertensie met een familiegeschiedenis van hypertensie, en regelmatige follow-upwaarnemingen zijn bevorderlijk voor de vroege detectie van deze ziekte en Vroege behandeling.

3. Bepleit dat elke arts de bloeddruk meet als een routineonderzoek op het moment van diagnose, dat zal helpen om asymptomatische vroege hypertensiepatiënten te identificeren en hen kansen voor vroege behandeling te bieden.

Bovendien hecht het ook belang aan factoren die de nierschade beïnvloeden bij patiënten met essentiële hypertensie, zoals geslacht, ras, diabetes, hyperlipidemie en hyperurikemie, en preventie en behandeling van primaire hypertensie en nierschade, niet alleen gericht op effectiviteit en tevredenheid. Om een hoge bloeddruk onder controle te houden, moeten we verschillende andere factoren overwegen die de nier kunnen beschadigen en dienovereenkomstig behandelen.

(1) Geslacht: Bij dezelfde hoge bloeddruk hebben de pre-menopauzale vrouwen een hogere hartslag dan mannen, en de perifere vaatweerstand is lager (geen verschil na de menopauze) Mannen zijn meer vatbaar voor hypertensieve vasculopathie; Tierney et al. Multivariate regressie-analyse van poliklinische patiënten met interne geneeskunde wees uit dat een hoge bloedsuikerspiegel kan worden geregeld, de hoogte van de systolische bloeddruk en mannelijke factoren een invloed hebben op de nierdisfunctie.

(2) Ras: de incidentie van hypertensie bij Afro-Amerikanen is tweemaal zo hoog als bij blanken; zwarte bloeddruk is vatbaar voor niervasculaire weerstand; zwarten zijn een speciale risicorace voor eindstadium nierziekte.

(3) Diabetes: essentiële hypertensie en diabetes zijn veel voorkomende ziekten van het interne geneesmiddel en de incidentie van de ziekte is 4,67% in het land en 7,73% in het geval van kritieke hypertensie. 6,74%), beide ziekten brengen vaak genetische factoren met zich mee (de eerste heeft een familiegeschiedenis van 40% tot 60%, de laatste goed voor 8,7%), treden meestal op op middelbare leeftijd, de incidentie neemt toe met de leeftijd, dus ze Vaak gepaard met klinisch, zijn er eerst hoge bloeddruk en vervolgens diabetes, en natuurlijk het tegenovergestelde.

Essentiële hypertensie gaat vaak gepaard met een abnormaal glucosemetabolisme, dat wordt uitgedrukt als resistentie tegen insuline; Reaven combineert hypertensie met eilandjesweerstand, verminderde glucosetolerantie, hyperinsulinemie, verhoogde lipoproteïne met lage dichtheid en triglyceride, en Lipoproteïne-cholesterolwaarden met een hoge dichtheid worden verlaagd door het "X-syndroom"; Kaplan gelooft dat: obesitas, verminderde glucosetolerantie, hypertriglyceridemie en hoge bloeddruk, het dodelijke viervoudige syndroom een gemeenschappelijke pathogenese heeft, dat wil zeggen geassocieerd met insuline Weerstand gerelateerd.

Hyperglykemie veroorzaakt door verminderde glucosetolerantie is een belangrijke factor die diabetesschade veroorzaakt en er wordt ook gesuggereerd dat insuline een direct effect heeft op microvaten; hyperglycemie verhoogt het bloedvolume, verhoogde cardiale output en hyperinsulinemie bevordert de tubulaire absorptie van natrium in de nieren. Verhoogde, natriumrijke bloedvaten stimuleren de sympathische zenuwen, die een hogere bloeddruk bevorderen.Als diabetische nefropathie optreedt, zal dit ongetwijfeld de nierschade en hoge bloeddruk verergeren.

(4) Hyperlipidemie: essentiële hypertensie gaat vaak gepaard met hyperlipidemie, die beide een toename hebben van de erytrocytmembraan natrium-kalium reverse transfusie, die mogelijk verband houdt met genetische factoren, terwijl natrium-kalium omgekeerde transfusie Zowel de toename als de toename van bloedlipiden kan het gevolg zijn van een abnormaal intracellulair lipidenmetabolisme.

In 1982 stelden Moorrhead et al voor het eerst het concept van "lipide nefrotoxine" voor. In recente jaren heeft onderzoek naar abnormaal lipidenmetabolisme om de progressie van nierziekte te bevorderen, steeds meer aandacht gekregen. Veel bewijzen suggereren dat abnormaal lipidenmetabolisme door mesangiaal letsel kan evolueren naar glomerulaire sclerose, wat resulteert in immuniteit. En de persistentie en progressie van niet-immuun nierziekte, Li Jingzi en andere enkelvoudige niernephrectomie ratten met een hoog cholesteroldieet kunnen verbreding van het mesangiale gebied veroorzaken en ontdekten dat de uitscheiding van urine-eiwit toeneemt met de toename van mesangiaal, en Lipide-verlagende medicijnen kunnen mesangiale verwijding aanzienlijk verminderen en de uitscheiding van urine-eiwitten aanzienlijk verminderen; Zhang Jinghong et al vonden dat de Chinese geneeskunde rabarber progressieve lipideschade, glomerulaire sclerose en functionele veranderingen veroorzaakt door lipidenafwijkingen kan verbeteren door het lipidemetabolisme aan te passen. De rol van behandeling voor chronisch nierfalen.

(5) hyperurikemie: in de eerste fase van essentiële hypertensie kan de renale bloedstroom tot op zekere hoogte worden verminderd, vanwege milde schade aan het ischemische sputum van de nierbuis, gemanifesteerd als urinezuurafscheidingsstoornis en hoge Urinezuuremie, volgens statistieken, 26% tot 33% van de onbehandelde patiënten met milde essentiële hypertensie heeft hyperurikemie, waarbij hyperurikemie kan worden gebruikt als een vroege nierbeschadiging bij essentiële hypertensie In 1980 maten Messerli et al. Verder de glomerulaire filtratiesnelheid, de nier- en systemische hemodynamiek en het bloedvolume bij patiënten met essentiële hypertensie tijdens kritieke en stabiele periodes, en vonden dat de urinezuurconcentratie in het bloed negatief gecorreleerd was met de bloedstroom van de nier. Het is positief gecorreleerd met nier- en systemische perifere vaatweerstand, maar niet met cardiale output, hartslag, bloedvolume en glomerulaire filtratiesnelheid, wat suggereert dat hyperurikemie zijn vroege niervasculaire schade verder kan vertegenwoordigen.

4. Gewichtsverlies: gewichtstoename hangt nauw samen met hypertensie Gewichtsverlies bij patiënten met hypertensie is gunstig voor het verbeteren van de insulineresistentie, diabetes, hyperlipidemie en linkerventrikelhypertrofie.Het kan de fysieke activiteit versterken door de dagelijkse calorie- en zoutinname te verminderen. De methode is bereikt.

5. Oefening: Oefening kan niet alleen de systolische en diastolische bloeddruk (6 ~ 7 mmHg) verlagen, maar ook helpen om gewicht te verliezen, de fysieke kracht te verbeteren en de insulineresistentie te verminderen.U kunt kiezen voor joggen, stevig wandelen, Tai Chi, etc. afhankelijk van de leeftijd en fysieke conditie. Modus, de frequentie van de oefening is over het algemeen 3 tot 5 keer per week, die elk 20 tot 60 minuten duren.

6. Qigong en andere biologische gedragsmethoden: Qigong is een traditionele Chinese gezondheidszorgmethode. Het speelt een zelfregulerende rol door de inductie van de geest en de aanpassing van de adem. Langdurige Qigong-oefening kan de bloeddruk beter regelen, de hoeveelheid antihypertensiva verminderen en kan De incidentie van een beroerte is verminderd.

Complicaties van goedaardige kleine arteriosclerose veroorzaakt door essentiële hypertensie bij ouderen Complicaties arteriosclerose

Gemeenschappelijke retinale arteriosclerose en bloeding, exsudatie en hypertensieve hartaandoeningen, cerebrovasculaire aandoeningen, enzovoort.

Symptomen van goedaardige kleine arteriosclerose veroorzaakt door essentiële hypertensie bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Hyperurikemie Hartfalen Proteïnurie in de aorta Glazige hypertensieve nierschade Linker ventrikelhypertrofie Chronisch nierfalen Renale ischemische sclerose

Of goedaardige hypertensie nierarteriosclerose veroorzaakt, is eerst gerelateerd aan de mate en duur van hypertensie (vooral systolische bloeddruk). In het algemeen moet hypertensie 10 tot 15 jaar duren voordat klinische manifestaties van nierbeschadiging optreden. De volgende factoren kunnen ook het optreden van goedaardige kleine arteriosclerose beïnvloeden: geslacht (mannen zijn vatbaarder voor morbiditeit); leeftijd (ouderen vatbaar voor morbiditeit); ras (zwarte mensen zijn vatbaarder); complicaties van hypertensie (gelijktijdige diabetes) Hyperlipidemie of hyperurikemie komt vaker voor).

De nierbuis is gevoeliger voor ischemie, dus de vroegste klinische symptomen zijn vaak nocturie (nachtelijk urinevolume meer dan 1/2 van de hele dag urinevolume is nocturie, is een manifestatie van niertubulaire disfunctie), op dit moment bepaling van nierbloed Flow en urine osmotische druk (als gevolg van de tubulaire concentrerende functie van de nier) zijn in verschillende mate verminderd, maar creatinineklaring (de meest gevoelige glomerulaire functietest) is nog steeds normaal, urine routine test eiwit en microscopisch onderzoek zijn negatief, sommige wetenschappers hebben geconstateerd dat Op dit moment, als de urine-albumine wordt gedetecteerd door gevoelige immunologische methoden, is de uitscheidingssnelheid van urine-albumine vaak verhoogd, maar de klinische betekenis ervan is nog onduidelijk. Vanwege sommige patiënten met een lage medische geschiedenis is de bloeddruk aanzienlijk verhoogd wanneer urine-albumine De excretie nam ook toe en de bloeddrukcontrole keerde terug naar normaal, dus veel wetenschappers geloven dat deze uitscheiding van albumine in urine is toegenomen, geen afspiegeling is van glomerulaire ischemische laesies, maar een verandering is in hemodynamiek in de glomerulus (hypertensie) Veroorzaakt door verhoogde glomerulaire interne druk).

Wanneer glomerulaire ischemische laesies optreden, begint het eiwit te verschijnen in routinematige urinetests en verschijnen milde microscopische afwijkingen (kleine hoeveelheid rode bloedcellen en korrelige afgietsels) in de sedimentmicroscopie. Urine-eiwitten veroorzaakt door ischemische glomerulaire laesies zijn over het algemeen niet Vaker dan 1 g / dag, maar wanneer de hoge bloeddruk hoog is, neemt ook de glomerulaire interne druk toe en kan de uitscheiding van urine-eiwitten deze hoeveelheid aanzienlijk overschrijden, maar bereikt nog steeds geen grote hoeveelheid proteïnurie (3,5 g). / d) Categorie.

Naarmate de ziekte verder vordert, neemt de creatinineklaring (Ccr) af, treden nierinsufficiëntie op en wanneer Ccr met meer dan de helft daalt, neemt de niercompensatie, serumcreatinine (Scr) en ureumstikstof (BUN) toe, waarna De ziekte vordert sneller tot het uiteindelijk in uremie met chronisch nierfalen komt.Net als andere nierziekten zal nieranemie optreden bij patiënten met nierinsufficiëntie, maar de bloedarmoede van deze ziekte lijkt relatief licht.

Gelijktijdig met nierschade veroorzaakt goedaardige hypertensie vaak schade aan andere doelorganen Patiënten hebben vaak hypertensieve retinopathie (retinale arteriosclerose, bloedingen, exsudatie, enz.), Hypertensie en hersencomplicaties.

Bovendien kan nierschade veroorzaakt door hypertensie op zijn beurt werken op systemische hypertensie.Na het optreden van goedaardige kleine arteriosclerose wordt renale ischemie verergerd, wat het renine-angiotensine-aldosteronsysteem verder zal activeren, wat de systemiciteit zal verhogen. Hoge bloeddruk, vormt een vicieuze cirkel.

Onderzoek van goedaardige kleine arteriosclerose veroorzaakt door essentiële hypertensie bij ouderen

Serumcreatinine, verhoogde ureumstikstof, abnormale urine-proteïnurie, een kleine hoeveelheid rode bloedcellen en korrelige afgietsels.

B-modus echografie toonde een verkleining van de nieren, wat handig is voor de diagnose.

Diagnose en diagnose van goedaardige kleine arteriosclerose veroorzaakt door essentiële hypertensie bij ouderen

Diagnostische criteria

Samenvattend, de noodzakelijke voorwaarden voor diagnose:

1 is essentiële hypertensie.

2 Er is over het algemeen meer dan 5 jaar aanhoudende hypertensie voordat proteïnurie optreedt (de graad is over het algemeen> 20,0 / 13,3 kPa (150/100 mmHg).

3 Er is aanhoudende proteïnurie (over het algemeen mild tot matig) en er zijn weinig vormen in het microscopisch onderzoek.

4 hebben retinale arteriosclerose of arteriosclerotische retinale veranderingen.

5 Exclusief verschillende primaire nierziekten.

6 Behalve andere secundaire nierziekten.

Hulp- of referentieomstandigheden:

1 leeftijd is ouder dan 60 jaar oud.

2 hebben hypertensieve linker ventriculaire hypertrofie, coronaire hartziekte, hartfalen.

3 hebben een geschiedenis van cerebrale arteriosclerose en / of cerebrovasculair accident.

4 bloed urinezuur verhoogd.

5 renale tubulaire disfunctie gaat vooraf aan glomerulaire disfunctie.

6 Het ziekteverloop vorderde langzaam.

Differentiële diagnose

Goedaardige kleine arteriosclerose moet worden onderscheiden van de volgende ziekten:

1. Chronische glomerulonefritis secundaire hypertensie: als de medische geschiedenis zeer duidelijk is, is er geen probleem bij identificatie, patiënten met chronische glomerulonefritis hebben abnormale urine, hypertensie is later en patiënten met goedaardige kleine arteriosclerose hebben hypertensie. Vóór de nierschade gedurende meer dan 10 jaar, voor gevallen met onduidelijke medische geschiedenis, vooral bij patiënten met nierinsufficiëntie, is identificatie vaak erg moeilijk.Tegenwoordig kunnen de gegevens in tabel 1 worden gebruikt als referentie voor identificatie.

2. Chronische pyelonefritis secundair aan hypertensie: de meeste patiënten zijn vrouwen, vaak met intermitterende urinewegirritatie, leukocytose in de urine, positieve bacteriekweek en vervolgens nierschade (tubulaire schade vaak vergeleken met glomerulaire functie) Aanzienlijke schade) en hypertensie, pyelografie toonde abnormale niermorfologie, cortex litteken en / of pyelectasis, vervorming, omdat chronische pyelonefritis meestal een unilaterale nierziekte is, dus B-echografie is vaak niet de grootte van de twee nieren Gelijk wordt de aangetaste zijde van de nier kleiner; radionuclide nier dynamisch beeldvormend onderzoek van de twee nierglomerulaire filtratiesnelheid en nierkaart zijn ook vaak inconsistent, de aangetaste zijde van de nierfunctie, urineweginfectiegeschiedenis, hypertensie treedt op na urinewegafwijkingen en twee Renale beeldvorming en functionele inconsistentie kunnen worden onderscheiden van goedaardige kleine arteriosclerose.

3. Nierarteriestenose secundair aan hypertensie; nierarteriestenose wordt veroorzaakt door arteritis, fibromusculaire dysplasie of atherosclerose, de eerste twee komen voor bij jongeren, de laatste komt vaker voor bij ouderen, patiënten lijken vaak ernstig hoog Bloeddruk, tot 200/120 mmHg, diastolische bloeddruk nam aanzienlijk toe, en vervolgens milde urine-afwijkingen (mild urine-eiwit en gevormde punten), en ten slotte neemt de nierfunctie geleidelijk af, de buik van de patiënt kan soms systolisch of tweefasig geruis ruiken, B-echoscopisch onderzoek van de aangedane zijde van de nierkrimp, renale veneuze bloedtestzijde van de aangedane zijde van de renine-activiteit verhoogd, captopril radionuclide niergrafiektest, nierangiografie heeft vastgesteld dat de stam- of takstenose de ziekte kan bevestigen, de graad van hypertensie is ernstig, Nierbeschadiging verscheen eerder, de twee nieren vertoonden inconsistente beeldvorming en functie, en waren verschillend van goedaardige kleine arteriosclerose, en nierangiografie kon de twee ziekten identificeren.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.