Diabetes bij ouderen

Inleiding tot diabetes bij ouderen Het concept van leeftijd voor seniele diabetes is nog steeds niet uniform.In eigen land worden de 1980-jarige diabetespatiënten ouder dan 60 jaar seniele diabetes genoemd, terwijl in sommige landen de 65-jarige de scheidslijn is. Volgens de aanvangstijd kan seniele diabetes worden onderverdeeld in het begin van diabetes bij ouderen en het begin van jonge volwassenen bij ouderen. De eerste zijn bijna allemaal type 2 diabetes, de laatste zijn meestal type 2 diabetes, maar omvatten ook een zeer klein aantal patiënten met type 1 diabetes. In het bijzonder worden mensen en ouderen fysiek en psychologisch afgebroken, en tegelijkertijd is het gemakkelijk om samen te leven met veel patiënten.Daarom is oudere diabetes ingewikkelder dan de toestand van jonge volwassen diabetes en is behandeling moeilijker. Daarom is het noodzakelijk om de vele kenmerken van seniele diabetes te begrijpen om het op de juiste manier te voorkomen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,005% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hyperosmolaire nonketotische hyperglycemie coma diabetische ketoacidose lactaatacidose hypoglykemie myocardinfarct diabetische voet

De oorzaak van diabetes bij ouderen

Genetische factoren (30%):

De resultaten van verschillende onderzoeken in China geven aan dat het genetische patroon van diabetes in het Chinees hoofdzakelijk overerving van meerdere genen is Xiang Kunsan et al. Gebaseerd op de theorie van polygenische multifactoriële ziekte, met behulp van grote specimens, meerdere groepsverenigingen en 485 gevallen in Shanghai en San Francisco, VS Beperking van restrictie-endonuclease lengte polymorfisme (RFLP) en type 2 DM in 6 genen (of genregio's) in het Chinees: insulinereceptorgen, apolipoproteïne B (Apo-B) Gen- en apolipoproteïne A1 (Apo-A1) -genen worden geassocieerd met de pathogenese van type 2 DM in China Het is algemeen erkend in binnen- en buitenland dat verandering van het insulinereceptorgen de oorzaak is van insulineresistentie bij type 2 diabetes en het relatieve tekort aan insuline. Type DM zelf kan worden geassocieerd met aandoeningen van het lipidenmetabolisme en verder onderzoek kan meer relevante genen voor diabetes en de complicaties bij ouderen onthullen.

Veranderingen in insulinesecretie (10%):

Wanneer het menselijk lichaam geleidelijk ouder wordt, zijn de veranderingen in de hoeveelheid insulinesecretie gemengd. Er zijn enkele verminderingen, sommige toename, sommige vertragingen en sommige zijn normaal. Door literatuuranalyse en klinische observatie kan worden aangenomen dat deze verschillende resultaten verschillend zijn. Het verloop van de ziekte, de initiële diagnose en de korte-termijn insulinespiegels zijn vaak bijna normaal, de ziekte is verlengd als gevolg van de geleidelijke afname van de functie van de eilandjes B-cellen, de insulinespiegels kunnen worden verlaagd, op dit moment moeten sommige patiënten insuline aanvullen.

Verhoogde proinsuline (10%):

Wanneer het menselijk lichaam geleidelijk veroudert, hoewel de totale hoeveelheid insuline een bepaald niveau heeft, maar de proinsuline relatief verhoogd is, is de activiteit van menselijke proinsuline die de glucoseproductie in de lever remt slechts 1/10 van die van insuline. In dezelfde basistoestand is de proinsuline van de jongeren Het totale aantal secreties is hetzelfde als dat bij ouderen; echter, na glucoselading, 22% van de ouderen die proinsuline in de bloedcirculatie kunnen detecteren, terwijl slechts 15% van de jongeren meer proinsuline heeft, wat de oorzaak kan zijn van verhoogde diabetes bij ouderen. a.

Verlaagd basaal metabolisme (10%):

Tijdens het verouderingsproces neemt het basale metabolisme geleidelijk af en nemen de weefsels die betrokken zijn bij menselijke activiteiten, met name het spiermetabolisme, af en neemt het vermogen van het lichaam om glucose te gebruiken af.

Verhoogd vet (10%):

Tijdens het verouderingsproces van het menselijk lichaam, zelfs als het geen overgewicht heeft, verandert de verhouding van spierweefsel tot vet ook als gevolg van de afname van fysieke activiteit.De spier wordt verminderd van 47% tot 36% en vet wordt verhoogd van 20% tot 36%. Verhogingen zullen de insulinegevoeligheid verminderen, wat een van de redenen is voor de toename van diabetes bij ouderen.

Andere factoren (25%):

Er zijn veel factoren die het ontstaan van diabetes bij ouderen met genetische basis veroorzaken, waarvan de belangrijkste zijn:

(1) Lichamelijke activiteit: Lichamelijke activiteit neemt af met de leeftijd, wat leidt tot een afname van de insulinegevoeligheid, atrofie van spiermisbruik en een afname van het vermogen om glucose te nemen.

(2) Dieet: Epidemiologische en experimentele studies hebben bevestigd dat de toename van verzadigde vetzuren in voedsel en het gebrek aan voedingsvezels (voedsel te fijn) de insulinegevoeligheid zullen verminderen en de glucosetolerantie zullen verminderen.

(3) Concentrische obesitas, insulineresistentie: de centripetale verdeling van vet (obesitas in de buik, obesitas in de romp, obesitas in het bovenlichaam of viscerale obesitas) verwijst naar de uitbreiding van het omentum en mesenterische cellen, vrije vetzuren (FFA) in de portale ader. Een reeks veranderingen zoals verhoogde concentratie, verhoogde FFA in de poortader zal leiden tot verhoogde VLDL, LDL-productie, verhoogde leverglucose-output, verminderde insuline-receptoren op het levercelmembraan, verminderde tyrosinekinase-activiteit van de receptor en mogelijk receptoren. Defecten, samen met dezelfde veranderingen in omliggende weefsels, vormen insulineresistentie. Op dit moment zijn de biologische effecten van insuline aanzienlijk verminderd, dus er is compenserende hyperinsulinemie. Lange tijd zal er hypofunctie van eilandje B-cellen zijn. Op basis van insulineresistentie en compenserende hyperinsulinemie kan een insulineresistentiesyndroom of syndroom X optreden.Dit syndroom bestond vóór de vorming van diabetes en later werd diabetes onderdeel van dit syndroom. Syndroom omvat centripetale obesitas, hyperglycemie, hypertriglyceridemie met hoge LDL, hypertensie, microalbuminurie, coronaire hartziekten en hyperurikemie.

(4) Amyloïde depositie van eilandjes, disfunctie van eiland B-cellen: CecilRI werd waargenomen in 1909 toen 90 gevallen van diabetespatiënten met pathologische veranderingen in de pancreas, deze amyloïde depositie werd waargenomen, maar ten onrechte als niet-specifieke veranderingen bij ouderen werd beschouwd, het De belangrijke relatie met type 2 DM wordt verder versterkt door het onderzoek van Westermark P, Cooper GTS (1987), Clark A (1988) en latere wetenschappers.

90% van type 2 DM-patiënten hebben deze amyloïde-afzetting in eilandjes, wat aanzienlijk hoger is dan in dezelfde leeftijdscontrolegroep.Een van de belangrijkste pathologische veranderingen van type 2 DM is de afzetting van amyloïde-amyloïde, B-cellen zijn aanzienlijk verminderd en A-cellen zijn relatief toegenomen. Bij ernstige type 2 DM-patiënten kan 90% van de insuline-ruimte worden ingenomen door amyloïde-afzettingen, die B-cellen beschadigen en vervangen, waardoor er weinig overblijft om ze aan te vullen met exogene insuline. Isleta myloïde peptide (IAPP), ook bekend als amylin, ook bekend als diabetes-gerelateerd peptide (DAP), is geïsoleerd uit eilandje amyloïde afzettingen. Het is een eilandje B cytokine, dat samen met insuline wordt vrijgegeven onder invloed van glucose en andere pro-secretoire factoren. De concentratie van IAPP in het bloed van zwaarlijvige mensen is hoger. Dierexperimenten hebben bevestigd dat insuline kan worden geremd uit B-cellen wanneer de acrease een bepaalde hoogte in de bloedcirculatie bereikt. Interne afgifte, waardoor glucosetolerantie wordt verlaagd, is de IAPP-concentratie niet verhoogd bij patiënten met type 2 DM die een goede metabole controle hebben, omdat dit polypeptide ook de insuline-gestimuleerde glycogeensynthesesnelheid en de glucosebehandelingssnelheid van skeletspiercellen kan verlagen. Daarom speelt het ook een speciale rol in insulineresistentie bij patiënten met type 2 DM.

Samenvattend kunnen de pathogenese en procedures van type 2 DM bij ouderen als volgt worden samengevat: de genetische basis van insulineresistentie en / of dysfunctie van eiland B-cellen, plus leeftijd, relatief veel eten, gebrek aan door activiteit veroorzaakte obesitas ( In het bijzonder zal het cumulatieve effect van verworven omgevingsfactoren zoals centripetale obesitas of relatieve toename van lichaamsvet een lichte toename van glucose in het bloed veroorzaken, en de toxische effecten van chronische aanhoudende hyperglycemie zullen insuline verder activeren en verergeren. Resistentie en / of eilandje B-celdisfunctie, die type 2 DM en verschillende complicaties veroorzaakt.In het algemeen komt insulineresistentie voornamelijk voor bij obesitas in de buik (verhoogde insuline- en C-peptidesecretie na vasten en suikerbelasting). Kan eilandje B-celdisfunctie veroorzaken; bij niet-obese mensen treedt vooral eilandje B-celdisfunctie op, ook insulineresistentie.

pathogenese

De pathogenese van type 2 diabetes is erg ingewikkeld en is nog niet volledig opgehelderd en volgens de opgebouwde kennis van de afgelopen decennia richt het zich vooral op de defecten van de eilandjesfunctie, met name de defecten van B-celinsulinesecretie en het tekort aan insuline, namelijk insulineresistentie. In de afgelopen jaren beginnen wetenschappers in binnen- en buitenland op te merken dat naast de doelorganen van de alvleesklier en insuline, het waarschijnlijk is dat het centrale zenuwstelsel een rol speelt in de pathogenese van type 2 diabetes.

1. Eilandje-functie defect

(1) B-celfunctiedefecten:

Defecten in insulinesecretie: sinds de oprichting van radioimmunoassay in de late jaren 1950, hebben wetenschappers over de hele wereld veel onderzoek verricht naar insulinesecretie van B-cellen onder fysiologische en pathologische omstandigheden, en hebben ze meer inzicht gekregen in insulinesecretie-defecten. Samengevat als volgt:

1 Onvoldoende insulinesecretie: vóór het midden van de late jaren 1980 werd algemeen aangenomen dat de secretie van type 2 diabetes, vooral vroege insuline, niet ontbrak maar buitensporig, dat wil zeggen hyperinsulinemie was aanwezig.Tot 1989 gebruikte Temple een netto insuline-assay. (in plaats van IRI) patiënten met diabetes type 2, ongeacht of IRI normaal of verhoogd is, de plasmavrije insulinespiegels zijn verlaagd, de laatste jaren bewijzen meer eenheden die pre-insuline gebruiken en gratis insuline-assays de conclusie van Temple, het zogenaamde insulinebloed in het verleden De ziekte is eigenlijk hyperpro-insulemie, vooral in nuchtere 31,32 voordat de insuline een onevenredige toename vertoonde, dat wil zeggen dat de pre-insuline / insulineratio (PI / I) toenam, maar in vergelijking met het NGT-paar is het echte insulineniveau nog steeds Sommige onderzoeken hebben gesuggereerd dat de PI / I-ratio een teken is dat pre-insulineverwerking en insulinesecretie-defecten weergeeft, en de toename ervan heeft een voorspellend effect op het optreden van type 2 diabetes.

2 abnormale insulinesecretiemodus is de normale modus voor insulineverlies van fysiologische secretie, die omvat: selectief verlies of langzame reactie op glucosestimulatie, maar behoudt de reactie op aminozuurstimulatie, de eerste fase van glucosestimulatie verdwijnt, de eerste 2 faseafscheidingsvertraging; polsnummer van insulinesecretie, frequentie- en amplitudeveranderingen, ritmestoornis, enz., Wat leidt tot stijging en daling van het insulinegehalte en bloedglucosewaarden zijn niet gesynchroniseerd.

3 Insuline-genmutatiesynthese van biologisch inactieve, structureel abnormale insuline, zoals Chicago variant insuline, Tokyo variant insuline, enz., Maar deze situatie is zeldzaam bij type 2 diabetes.

De oorzaken van B-celinsuline-secretiedefecten omvatten twee aspecten: één is erfelijk, zoals Polnsky et al., Wat wordt veroorzaakt door "B-celgenprogramma-controle". Het krachtigste ondersteunende bewijs is dat pre-diabetes normaal is in bloedglucose, zelfs in normale bloedsuiker. Defecten in insulinesecretie in de eerstegraads familieleden zijn al aanwezig. Dit tekort aan insulinesecretie wordt "primair falen" van B-cellen genoemd en de andere factor wordt verworven. Het wordt veroorzaakt door hyperglykemie of insulineresistentie, dat wil zeggen hyperglykemie voor B. Het toxische effect van cellen (glucosevergiftiging), het verlagen van de bloedsuikerspiegel, kan de B-celfunctie verbeteren. De afgelopen jaren kan een abnormale toename van plasmavrij vetzuur (FFA) ook de insulinesecretie (lipotoxiciteit) remmen. Dit insulinesecretiedefect moet insulineresistentie zijn. Agressieve decompensatie, ook bekend als falen van B-celstress.

In de pathogenese van type 2 diabetes kunnen genetische factoren een wisselwerking hebben met verworven factoren, die samen leiden tot B-celinsulinesecretiestoornissen.

Van de abnormale afscheiding van amyline is al lang bekend dat het een grote hoeveelheid amyloïde afzettingen heeft in de eilandjes van diabetes type 2, maar de bron en het mechanisme zijn onbekend. Pas in de jaren 1980 werden de 37 aminozuurpolypeptide B-cellen gesynthetiseerd en uitgescheiden. Het wordt genoemd als amyloïdachtig peptide (IAPP) of amylin (amylim), dat samen met insuline wordt uitgescheiden. De moleculaire verhouding (IAPP / insuline) in B-cellen is 0,1-0,05 en B-cellen worden veroorzaakt door genetische of verworven factoren. Wanneer de verhouding van IAPP / insuline wordt verhoogd, kunnen de vezels van amyline worden afgezet op het endoplasmatisch reticulum of Golgi van B-cellen om apoptose van B-cellen te veroorzaken, wat leidt tot diabetes.

In menselijke proeven is deze hypothese echter niet volledig onderbouwd, Tasaka et al. Meldden onlangs 44 gevallen van diabetes autopsie type 2. Ze maten serum IRI, C-peptide, bloedglucose en serum van 3 jaar vóór de dood tot 1 maand vóór de dood. Amylineniveaus, dood pancreasstaart gekleurd met Congo rood en Masson, de patiënten werden verdeeld in IAPP-positieve en negatieve groepen, vergeleken met IRI, C-peptide, bloedglucosewaarden, behalve 1 geval van eiland-IAPP-afzetting, hoge IAPP-concentratie in bloed Naast de daling van de insulinespiegels, vond de rest geen positieve relatie, daarom is het effect van IAPP op de insulinesecretie van B-cellen nog steeds controversieel.

Bovendien remt IAPP ook de secretie van door arginine gestimuleerde glucagon, maar remt niet de respons van glucagon verhoogd door hypoglykemie. Bovendien heeft IAPP ook het effect van het ledigen van de maag.

Concluderend blijft de rol van IAPP in de pathogenese van type 2 diabetes onduidelijk en moet verder worden onderzocht.

(2) A-cellen: A-cellen vertonen verhoogde glucagonafscheiding bij diabetes type 2, en verhoogde glucagon bevordert de omzetting van aminozuren en vrije vetzuren (FFA) in glucose (gluconeogenese), antagoniserende insuline en toenemende sputum FA-waarden, remming van insulinesecretie en de rol van insuline, evenals ketogene effecten, kunnen leiden tot insulineresistentie of deze verergeren.

Bovendien hebben recente studies aangetoond dat pancreas neuropeptide Y (NPY) secretie wordt verhoogd tijdens diabetes. Pancreatische NPY wordt voornamelijk uitgescheiden door cellen A. Het heeft ook een remmend effect op insulinesecretie. De rol van NPY in de pathogenese van diabetes is nog onduidelijk. Het speelt een rol bij het ontstaan.

(3) eilandjesdisfunctie: naast A, B-cellen die worden afgescheiden door de bovengenoemde hormonen, wordt eilandjesecretie nog steeds uitgescheiden in het eilandje (SS, D-cellen), pancreaspolypeptide (PP, PP-cellen) en pancreaspeptiden, enz., In eilandjes De crosstalking-interactie tussen deze hormonen vormt een onbalans van endocriene regulatie op het eiland, en deze onevenwichtigheid van regulatie kan een impact hebben op het ontstaan van diabetes.

2. Insulineresistentie

De afname van de werking van insuline is de afname van de insulinegevoeligheid (SI) van insuline-doelcellen, ook bekend als insulineresistentie. Om precies te zijn, de fysiologische hoeveelheid insuline werkt op doelcellen en het effect is lager dan normaal, of het is bedoeld om normale fysiologische effecten te bereiken. Ultrafysiologische insuline is vereist en insulineresistentie komt voornamelijk voor in lever, skeletspieren en vetcellen, die afzonderlijk worden beschreven.

(1) Hepatische insulineresistentie: de meeste insuline komt de portale ader binnen na B-celsecretie, meer dan 50% is leveropname en type 2 diabetes patiënten hebben verminderde insuline-inname, die de productie en afgifte van leversuiker niet kan remmen, en dus nuchtere bloedglucose is verhoogd.

(2) Spierweerstand: voornamelijk gemanifesteerd als postprandiale insuline-gemedieerde glucoseopname en -gebruik, omdat de hoeveelheid insuline die nodig is om glucose-opname en -gebruik door spiercellen te stimuleren veel groter is dan die van het onderdrukken van glycogeenproductie en -output, dus spier Insulineresistentie is de eerste die zich manifesteert bij het ontstaan van diabetes, wat de reden verklaart waarom nuchtere bloedglucose nog steeds in het normale bereik ligt en de postprandiale bloedglucose in vroege of vroege stadia van diabetes is toegenomen. Hoewel sommige gevallen het niveau van diabetes niet hebben bereikt, is de glucosetolerantie verminderd. Dit laat ook zien dat in de vroege diabetesscreening 2 uur postprandiale bloedglucose gevoeliger is dan nuchtere bloedglucose, dus de WHO en veel diabetes-experts in de wereld bevelen het gebruik aan van twee indicatoren voor nuchtere en postprandiale 2 uur bloedglucose bij de screening van diabetici, ben het niet eens met ADA Het gebruik van nuchtere bloedglucose screening alleen, omdat deze waarschijnlijk meer gemiste diagnose zal veroorzaken, maar soms is het tegenovergestelde fenomeen van nuchtere bloedglucose en postprandiale bloedglucose niet hoog, wat kan worden veroorzaakt door weefselheterogeniteit van insulineresistentie.

(3) Vetweerstand: de afname van de werking van insuline in vetcellen leidt tot versnelde lipolyse, verhoogde bloedvrije vetzuurniveaus (FFA) en verhoogde bloed-FFA-niveaus hebben de volgende nadelige effecten op het menselijk lichaam:

1 remt B-cel glucose gestimuleerde insulinesecretie.

2 remmen de binding van hepatocyten aan insuline en verminderen het remmende effect van insuline op gluconeogenese en output in de lever.

3 remt de activiteit van de spiercelglucosetransporter (Glut4), en dus worden door insuline gemedieerde glucosespieropname en -gebruik (glucoseoxidatie en spierglycogeensynthese) verminderd.

4 voorziet de lever van een ruw suikersubstraat om hepatische gluconeogenese te bevorderen. Daarom krijgt de rol van verhoogde FFA-niveaus in insulineresistentie en het begin van type 2 diabetes steeds meer aandacht.

Bovendien zijn tumornecrosefactor (TNF-a) en leptine afgescheiden door vetcellen verhoogd bij diabetespatiënten en dieren, en produceren insulineresistentie, die ook een rol kan spelen in de pathogenese van type 2 diabetes.

Aangenomen wordt dat de link van insulineresistentie optreedt vóór de binding van insuline aan de receptor, of aan het niveau van de receptor of de receptor.In dit gecompliceerde proces zijn er veel links en zijn veel links en effecten niet opgehelderd. Vorming van insuline-antilichamen, abnormaliteit van de moleculaire structuur van insuline en afbraak van insuline tachycardie (pre-receptor- of receptorniveau), genmutaties van insulinereceptoren veroorzaken autofosforylatiestoornis van tyrosinekinase, receptorsynthese, transformatie, binding en afbraak Enz. (Receptorniveau) en insuline receptor substraat familie (IRS) genmutaties resulteerden in verlaagde IRS tyrosinefosforylering en verhoogde serinefosforylering, verlaagde IRS-1 geassocieerde PI-3 kinase-activiteit, PKC pathway activering, hexosamine (hexosamine) route-activering, glutsynthese en translocatiestoornissen en verminderde intracellulaire glycogeen synthase-activiteit (na receptor).

3. Het verband tussen defecten in de insulinesecretie en insulineresistentie bij type 2 diabetes

(1) Insulinesecretiedeficiëntie en insulineresistentie bij de pathogenese van type 2 diabetes: langetermijnrelatie tussen insuline-secretiedefecten en insulineresistentie bij de pathogenese van type 2 diabetes, dwz wie is de primaire wie is secundair of even belangrijk Er zijn debatten geweest over verschillende kwesties, maar van de recente experimenten met muisklontjes kunnen de bovenstaande controversiële vragen worden beantwoord, bijvoorbeeld homozygote muizen die het ISSI-gen uitschakelen, produceren hyperinsulinemie en insulineresistentie als ze oud zijn. Glucosetolerantie is normaal en de hybride muizen die het B-cel glucokinase (GK) -gen uitschakelen, hebben een verminderde insulinesecretie wanneer ze oud zijn en de glucosetolerantie is verminderd. Tegelijkertijd worden de IRS-1- en GK-genen uitgeschakeld om dominante diabetes te ontwikkelen. Daarom wordt momenteel aangenomen dat beide beschikbaar moeten zijn in de pathogenese van diabetes. Tegelijkertijd hebben recente studies geconcludeerd dat B-celgebrek en insulineresistentie onderling afhankelijk en onafscheidelijk zijn. Wanneer de gevoeligheid voor insuline wordt verminderd, wordt de B-celsecretie gecompenseerd. Verhoogde seksuele (hyperinsulinemie) om nuchtere hyperglykemie te overwinnen (vroeg); wanneer insulineresistentie verder wordt verergerd, verhogen B-cellen de compenserende capaciteit Het overwinnen van postprandiale hyperglycemie (postprandiale hyperinsulinemie), bloedglucose stijgt meer dan 78 mmol / L 2 uur na de maaltijd, wat aangeeft dat B-cellen compenserend vermogen verliezen. Deze relatie wordt uitgedrukt door het wiskundige model "dispositie-index". Het is het product van insulinegevoeligheid x insulinesecretie en het is moeilijk om milde insulineresistentie te beoordelen omdat het de toename in glucoserespons (compensatie) door B-cellen maskeert; evenzo, wanneer de insulinegevoeligheid afneemt, B-celcompensatie Verhoogde seksuele secretie maskeert ook het potentieel voor insulinetekort, dus er moet aandacht worden besteed aan klinische overwegingen van insulineresistentie en B-celfunctie.

(2) Het oorzakelijk verband tussen B-celfunctie-deficiëntie en insulineresistentie en diabetes type 2: op dit moment hebben handboeken en veel literatuur beide als de oorzaak van diabetes beschouwd, maar in feite zijn veel van de vorige dierexperimenten en klinische onderzoeken niet beantwoord. Dit probleem, omdat deze bevindingen worden verkregen van diermodellen van diabetes, of van diabetespatiënten, is de enige manier om dit probleem op te lossen, het bestuderen van de natuurlijke geschiedenis van diabetes, dat wil zeggen type 2 met normale bloedsuiker of glucosetolerantie. Diabetes kan een risicogroep van zwangerschapsdiabetes zijn, bij voorkeur de eerstegraads familieleden van NGT bij diabetespatiënten als observatieobjecten, langdurige dynamische observatie van hun insulinegevoeligheid en veranderingen in de B-celfunctie tot de ontwikkeling van diabetes.

Uit de huidige gegevens lijkt het erop dat deze personen met een hoog risico een fenomeen hebben van verminderde insulinesecretie of verminderde insulinegevoeligheid tijdens de NGT-fase, en de belangrijkste factor voor de conversie van NGT naar IGT is B-celfunctie reductie plus insulineresistentie, en door IGT De belangrijkste factor bij de conversie van type 2 diabetes is een verdere toename van de B-celfunctie.

Ouderen diabetes preventie

Preventie van diabetes kan worden onderverdeeld in drie preventieniveaus:

Primaire preventie: gebruik medicijnen of publiciteitsvoorlichting en dieetoefeningen om het risico op diabetes in gevoelige populaties te verminderen.

Secundaire preventie: Verschillende maatregelen worden genomen om diabetes te verminderen bij mensen met een hoog risico op diabetes (vooral bij verminderde glucosetolerantie, IGT-populatie).

Tertiaire preventie: reguleer effectief de opgetreden diabetes en wetenschappelijke behandeling voorkomt of vertraagt het optreden van verschillende complicaties van diabetes.

De preventie van diabetes in graad 1, 2 en 3 is veel minder eenvoudig dan de preventie van andere ziekten. Zijn bijzonderheid ligt in de complexiteit van de oorzaak van diabetes. In het geval van type 2 DM behoort de overgrote meerderheid van de gevallen tot de categorie van insulineresistentiesyndroom. Hypertensie, hyperlipoproteïnemie, coronaire hartziekte, beroerte, wat een diabetische complicatie kan zijn, kan zich daadwerkelijk voordoen voordat klinische diabetes optreedt (als een complicatie van een ziekte, zou dit in theorie moeten optreden nadat de ziekte verschijnt), Op deze manier moet de preventie van diabetescomplicaties effectief zijn vóór de diagnose van diabetes.Daarom zijn het tweede en derde niveau van preventie van diabetes moeilijk te onderscheiden in het werkelijke werk en speelt secundaire preventie ook de rol van tertiaire preventie. Belangrijker en effectiever dan het laatste.

Oudere diabetes is in principe diabetes type 2. De pathogenese van type 2 DM wordt beïnvloed door genen, veroudering en ongunstige omgevingsfactoren.Met uitzondering van een klein deel van B-cel insulinesecretie tekort, zijn de meeste andere insulineresistentie met onvoldoende insulinesecretie. Onvolwassen, veroudering kan niet worden teruggedraaid, dus het verbeteren van omgevingsfactoren is niet bevorderlijk voor het optreden van insulineresistentie om het risico op het ontwikkelen van diabetes te verminderen, kan voorkomen in 1 type 2 DM familiegeschiedenis of 2 geboorte laag gewicht of 3 zwaarlijvigheid (BMI 25 Vooral centrale obesitas; taille, heupverhouding mannelijk 0,9, vrouwelijk 0,85) of 4 levensstijlveranderingen van fysieke activiteit naar meer fysieke activiteit (zoals beroep, positieverandering, pensionering, enz.) Of 5 bestaande hypertensie, Voor mensen met een hoge lipoproteïneziekte of 6 met een geschiedenis van zwangerschapsdiabetes, moeten mensen met een normale glucosetolerantie de volgende preventieve maatregelen nemen.

1 Redelijk dieet (kwaliteit en kwantiteit).

2 Moedig passende lichamelijke activiteit aan.

3 behouden het ideale gewicht, zwaarlijvige mensen afvallen, geboorte laag gewicht of voor de kinderen moeten aandacht besteden aan geen obesitas.

4 behandeling van hypertensie om het gebruik van medicijnen te voorkomen die de insulinegevoeligheid van het lichaam verminderen.

Oudere diabetische complicaties Complicaties hyperosmotische niet-ketotische hyperglycemie coma diabetische ketoacidose lactaatacidose hypoglykemie myocardinfarct diabetische voet

Oudere mensen met diabetes kunnen ook verschillende acute en chronische complicaties van diabetes hebben.

Hyperosmolaire niet-ketotische diabetische coma

Vooral gezien bij ouderen, vaak zonder een geschiedenis van diabetes, zelfs als de aandoening mild is, is een groot deel van de oudere diabetes type 2 diabetes, kan een bepaalde hoeveelheid insuline afscheiden, kan overmatige vorming van ketonlichamen voorkomen, maar in het geval van stress, Met ernstig waterverlies (ouderen dorst centrale gevoeligheid is verminderd, kan niet actief water drinken), als gevolg van cerebrovasculair accident gebruik uitdroging, diuretica, met diarree, braken, minder eten, verkeerde compensatie van hypertonische glucose kan deze ziekte veroorzaken, gemanifesteerd als Ernstige uitdroging, vaak vergezeld van bewustzijnsverlies, de belangrijkste basis voor diagnose is bloedglucose> 33,3 mmol / L (600 mg / dl), effectieve serum osmotische druk 2 ([Na] [K]) mmol / L bloedglucose (mg / dl) / 18 320mOsm / kg, de belangrijkste behandelingspunten zijn het corrigeren van uitdroging, het corrigeren van hyperosmolaire toestand en het aanvullen van kleine doses insuline.

2. Diabetische ketoacidose en melkzuuracidose

Hoewel de meeste oudere diabetes type 2 diabetes is, kan ketoacidose worden geïnduceerd onder stress en andere infectieomstandigheden, en de aandoening is ernstig en de prognose is slecht. Melkzuuracidose komt vaak voor bij ouderen. De belangrijkste reden is dat ouderen vaak een hart hebben. , long, lever, nierfunctiestoornis, gebruik van disaccharide hypoglycemische middelen (vooral hypoglycemisch), leiden gemakkelijk tot weefselhypoxie, verhoogde productie van melkzuur, uitscheidingsstoornissen, slechte prognose.

3. Lage bloedsuiker

Vaak bij ouderen en slecht verdraagzaam voor hypoglykemie, hebben veel onderzoeken aangetoond dat het risico op ernstige of dodelijke hypoglykemie veroorzaakt door orale hypoglycemische middelen of insulinetherapie exponentieel toeneemt met de leeftijd, en oudere volwassenen en jonge volwassenen In vergelijking met de belangrijkste insuline-antagonisten is de afgifte van glucagon en epinefrine verminderd. Bij oudere patiënten met diabetes mist hypoglykemie vaak symptomen van autonome stimulatie zoals hartkloppingen en zweten.

4. Diabetische microangiopathie

Retinopathie en nefropathie komen vaak voor en hun ernst wordt voornamelijk bepaald door het verloop van diabetes en langdurige glykemische controle.

5. Diabetische macroangiopathie

Inclusief cerebrovasculaire aandoeningen, myocardinfarct en onderste extremiteit vaatziekten, cerebrovasculaire aandoeningen zijn voornamelijk occlusieve aandoeningen; myocardinfarct symptomen kunnen atypisch, pijnloos vaker voorkomen (hart, cerebrovasculaire complicaties hebben een slechtere prognose dan jongere mensen), onderste ledematen Vasculaire laesies maken deel uit van gegeneraliseerde arteriosclerose in het lichaam en intermitterende claudicatie treedt op in ernstige gevallen.

6. Anders

Neuropathie is ook heel gebruikelijk. Pijn in de onderste ledematen wordt 's nachts verergerd en beïnvloedt de slaap. "Diabetes voet" is een combinatie van onderste ledematenzenuwen, vaatziekten en infecties. Het wordt gekenmerkt door trauma, ulceratie, infectie, gangreen en snelle ontwikkeling van laesies. Daarom moeten diabetespatiënten speciale aandacht besteden aan de bescherming van de voeten, schoon, schoenen en sokken zacht houden, trauma vermijden en tijdige behandeling.

Voor de preventie en behandeling van chronische complicaties van seniele diabetes is de eerste prioriteit het actief beheersen van de bovengenoemde risicofactoren, waaronder:

1 Vroege detectie van diabetes en IGT en actieve behandeling.

2 Om het niet-enzymatische saccharificatieproces van eiwitten te blokkeren, pleiten sommige mensen de afgelopen jaren voor het gebruik van antioxidanten, zoals vitamine C 1,0 g / dag, vitamine E 300 ~ 500 mg / dag, of seleniumhoudende verbindingen, anti-glycatiemiddelen zoals amino guanidine getest op chronische complicaties Het heeft een palliatieve werking; aspirine heeft zowel anticoagulerende als anti-glycatie-effecten; traditionele Chinese medicijnen zoals baicaline en quercetine hebben ook bepaalde anti-glycatie-effecten.

3 Actieve controle van hoge bloeddruk.

4 Voor patiënten met hyperinsulinemie is het niet geschikt om sulfonylureumderivaten te gebruiken en heeft metformine de voorkeur.

5 lagere bloedlipiden.

6 zwaarlijvige mensen verliezen gewicht.

7 roken, etc.

Symptomen van diabetes bij ouderen Veel voorkomende symptomen Drinken polyurie Diabetes ketoacidose Diabetes Glucose verhoogd gewichtsverlies, vermoeidheid, zwakte, verminderde glucosetolerantie, vermoeidheid

Klinische manifestatie

Met de vergrijzing van de wereldbevolking groeit het absolute aantal ouderen en het aandeel van de gehele bevolking snel.Het is bekend dat de preventie en behandeling van dit laatste type ziekten wordt veroorzaakt door de geleidelijke vermindering van infectieziekten en de toename van chronische niet-overdraagbare ziekten. Dit laatste type ziekten wordt steeds prominenter en omvat cardiovasculaire en cerebrovasculaire aandoeningen, hoge bloeddruk, nieraandoeningen en diabetes. De meeste gewonde mensen zijn van middelbare leeftijd en ouderen. Omdat deze ziekten op de lange termijn zijn, zijn de meeste op volwassen leeftijd en stapelen ze zich geleidelijk op op de middelbare leeftijd. De prevalentie wordt steeds hoger en met de verbetering van de levens- en medische omstandigheden van mensen, is de levensverwachting aanzienlijk verlengd.In combinatie met de fysiologische en metabole kenmerken van mensen van middelbare leeftijd en ouderen, is de biologische veroudering en disfunctie van verschillende weefsels en organen waarschijnlijker. Het resultaat van de bovengenoemde ziekten is natuurlijk dat de oudere bevolking een hoge incidentie van chronische niet-overdraagbare ziekten heeft gevormd.Deze ziekten hebben pijn bij patiënten veroorzaakt, de kwaliteit van leven aangetast en enorme economische lasten voor individuen en de samenleving veroorzaakt, en hebben de aandacht van mensen getrokken.

Ontwikkelde landen bepalen in het algemeen dat de leeftijd van 65 jaar ouder is, terwijl ontwikkelingslanden (zoals China en Azië-Pacific) ouderen ouder dan 60 jaar voorstellen, voornamelijk omdat de gemiddelde levensverwachting van westerse landen langer is (70-80 jaar oud). Ontwikkelingslanden zijn korter (zoals Chinese mannen van 67,32 jaar oud, vrouw van 70,63 jaar oud, gepubliceerd in 1987).

Diabetes bij ouderen verwijst naar diabetes bij ouderen. Mensen ouder dan 60 jaar hebben diabetes. Wanneer diabetes optreedt, zijn het oudere diabetici. De meeste oudere diabetici hebben diabetes vóór de leeftijd van 60 jaar, maar nieuw op oudere leeftijd. Diagnose of volkstelling bleek dat mensen met vroege diabetes niet ongewoon zijn, en veroudering zelf is een van de risicofactoren voor diabetes type 2.

Studies in binnen- en buitenland hebben aangetoond dat met de leeftijd, nuchtere bloedglucose en postprandiale bloedglucose een stijgende trend hebben.Voor ouderen ouder dan 50 jaar, voor elke 10 jaar, kan nuchtere bloedglucose worden verhoogd met 0,056 ~ 0,112 mmol / l, 1 uur na de maaltijd. Kan 0,84 mmol / L verhogen, dus een 70 ~ 80-jarige oudere 1 uur postprandiale bloedglucose kan zo hoog zijn als 11 ~ 12 mmol / L, en 2 uur is nog steeds onder 8,9 mmol / L, deze hoge neiging tot bloedsuiker kan onvoldoende zijn met de functie van eilandjes B-cellen Het is gerelateerd aan de afname van de systemische metabole snelheid. Sommige onderzoeken hebben aangetoond dat B-cellen bij ouderen insuline afscheiden met een afname van de secretie van de eerste fase en een toename van de pre-insulinesecretie of een toename van de verhouding pre-insuline / insuline. Fenomeen, dus ouderen zijn gemakkelijk om aan te komen, een beetje zorgeloos, te veel eten zal gemakkelijk zijn om aan te komen, vooral het buikvet, vet zal de insulineresistentie verhogen, kan het gebruik van glucose, glycogeenproductie en outputverhoging verminderen, wat resulteert in een hoge bloedsuikerneiging; Stimuleert de toename van B-cellen, insulinesecretie (hyperinsulinemie) en na verloop van tijd kan het ervoor zorgen dat de compenserende functie van B-cellen glucosestimulatie stimuleert en tot slot IGT type 2 diabetes Type 2 diabetes en andere leeftijdsgroepen is vergelijkbaar, ouder en meer zwaarlijvige mensen met diabetes hebben meer ernstige insulineresistentie, niet-obese patiënten met B-cel-gebaseerde functionele gebreken.

(1) Geen symptomen van diabetes.

(2) Symptomen zijn niet specifiek en atypisch:

1 moe en zwak.

2 onduidelijk (mentale verwarring).

3 lichamelijke activiteitsstoornissen.

4 mond rap.

5 gewichtsverlies.

(3) Symptomen van andere ziekten die tegelijkertijd aanwezig zijn (met name cardiovasculaire en cerebrovasculaire aandoeningen, gangreen en neurologische symptomen).

(4) heeft typische "drie meer dan één minder" symptomen.

(5) Niet-ketotisch hyperosmolair syndroom.

(6) Diabetische ketoacidose.

2. Klinische kenmerken

De klinische manifestaties van oudere diabetespatiënten zijn zeer atypische, vaak gemiste diagnose, verkeerde diagnose, volgens hun klinische manifestaties kunnen worden onderverdeeld in de volgende categorieën:

(1) Verraderlijk begin, meer dan drie symptomen zijn niet duidelijk, vaak gemiste diagnose en verkeerde diagnose: veel oudere patiënten met diabetes zijn niet duidelijk, meer dan de helft van de patiënten werd gevonden in de volkstelling of per ongeluk gecontroleerd bloedsuiker, vanwege ouderen De drempelwaarde voor renale suiker neemt toe met de leeftijd, hyperosmolaire diurese is niet gevoelig en de symptomen van polyurie zijn niet duidelijk. Soms wordt polyurie aangezien voor het drinken van theegewoonte of prostaathypertrofie en is polydipsie niet bij ouderen. Vanzelfsprekend zijn veel drankjes niet prominent aanwezig Diabetisch niet-ketotisch hyperosmolair syndroom komt vaak voor bij oudere diabetespatiënten Soms wordt het als diabetes gevonden na ziekenhuisopname vanwege hyperosmolair coma. Het enige symptoom van sommige oudere diabetespatiënten is onverklaarbaar verspillen. Of onverklaarde psychische en mentale stoornissen, en vaak verkeerd gediagnosticeerd als "kwaadaardige tumoren" of "psychiatrische ziekten", ouderen die door een oogarts worden gediagnosticeerd en diabetische retinopathie vonden, begonnen te verwijzen naar interne geneeskunde om een diagnose van diabetes te stellen.

(2) Complicaties, comorbiditeiten, snelle vooruitgang, hoge mortaliteit: de meeste oudere patiënten met diabetes hebben verschillende gradaties van complicaties, met name cardiovasculaire en cerebrovasculaire, nier-, zenuwstelsel- en oogziekten, en Het is de belangrijkste oorzaak van invaliditeit en overlijden, omdat:

1 Ouderen hebben in het algemeen degeneratie van weefsels en organen, verminderd metabolisme en disfunctie, en zijn vatbaar voor chronische niet-overdraagbare ziekten (zoals hypertensie, cardiovasculaire en cerebrovasculaire atherosclerotische ziekten, nierziekten, staar, perifere neuropathie, enz.), Diabetes Verergering versnelt de ontwikkeling van deze laesies.

2 Oudere patiënten met diabetes hebben een lang ziekteverloop, meestal in 10 tot 20 jaar, waarvan bekend is dat de complicaties van diabetes verband houden met het ziekteverloop.

3 Volgens de 'common bodem'-theorie hebben diabetes, hypertensie, cardiovasculaire en cerebrovasculaire aandoeningen een gemeenschappelijke basis (zoals genetische associatie) en pathogenese (omgevingsfactoren en insulineresistentie, hyperlipidemie, enz.), Dus diabetes bij ouderen Het percentage is hoog en de prevalentie van andere cardiovasculaire en cerebrovasculaire, nier- en zenuwstelsels is ook hoog. Tegelijkertijd zijn er veel mensen met diabetes en deze chronische ziekten, meer dan de algemene niet-oudere groep.

4 Bij ouderen met diabetes komt autonome schade aan het zenuwstelsel vrij vaak voor, wat zich manifesteert als abnormale hartritmeveranderingen, orthostatische hypotensie, pijnloos myocardinfarct, asymptomatische hypoglykemie en dysurie. Deze laesies maskeren vaak de aandoening, wat leidt tot verkeerde diagnose en vertraging van de ziekte. Zelfs de dood.

5 niet-ketotisch hyperosmolair syndroom komt bijna allemaal voor bij oudere diabetespatiënten, indien niet gediagnosticeerd en behandeld, kan het sterftecijfer oplopen tot 40%.

6 Cerebrovasculaire ongevallen, vooral herseninfarct, komen vaker voor bij oudere diabetespatiënten dan bij niet-oudere diabetici Veel patiënten hebben geen zelfbewustzijn (gediagnosticeerd met CT of NMB) en kunnen herhaaldelijk voorkomen of zelfs tot de dood leiden.

7 oudere mensen met diabetes hebben meer besmettelijke ziekten dan niet-oudere diabetici, voornamelijk vanwege de achteruitgang van de immuunfunctie bij ouderen, slechte controle van bloedglucose (zie hieronder), verminderde cellulaire immuunfunctie en meerdere vasculaire complicaties. Als gevolg hiervan rapporteerde Wang Shuping (1995) bijvoorbeeld dat de prevalentie van gelijktijdige infectie bij oudere diabetespatiënten hoog was (51,4%), aanzienlijk hoger dan bij niet-oudere diabetische groepen (26,3%, P <0,001), de meest voorkomende longinfectie, gevolgd door Voor urineweginfecties, galwegeninfecties en tuberculose was het sterftecijfer als gevolg van infectie significant hoger bij ouderen (23,8%) dan bij de niet-oudere groep (14,4%, P <0,05). , schimmel) en diabetische voetinfecties komen ook vrij vaak voor en het niet snel en effectief behandelen ervan kan ernstige gevolgen hebben.

(3) Slechte bloedglucosecontrole: slechte glykemische controle beïnvloedt cognitieve disfunctie bij oudere diabetespatiënten, de incidentie van depressie is hoog en emotionele veranderingen zijn onstabiel Meneilly et al. (1993) maakten psychologische psychologie voor oudere diabetespatiënten met een slechte metabole controle. De studie, na 6 maanden verbetering in de metabole controle, vond dat patiënten verbeterden in termen van emotie, concentratie, concentratie, recent geheugen en rationeel denken Gradman et al (1993) ontdekten dat verbeterde glycemische controle oudere diabetici maakte Leervermogen en geheugen zijn verbeterd Berger gelooft dat nuchtere bloedglucose bij oudere diabetespatiënten vaak tussen 8,1 en 12,3 mmol / L ligt. Het wordt veroorzaakt door insulinetekort. Hoewel er geen symptomen van diabetes zijn, hebben sommige mensen psychiatrische symptomen zoals depressie en apathie. Insufficiëntie, vermoeidheid, slapeloosheid, prikkelbaarheid, etc. worden veroorzaakt door een tekort aan insuline. Het kan worden behandeld met kleine doses insuline. Het kan duidelijke effecten krijgen. De mentale toestand en zelfperceptie van de patiënt zijn duidelijk verbeterd. De bloedsuikerdaling stelt patiënten in staat hun voedingsbeperkingen te ontspannen en te vergelijken. Aangenaam leven.

Vanwege de invloed van veel psychosociale factoren is het echter vrij moeilijk, onstabiel en willekeurig aangepast voor sommige oudere diabetici. Vanwege een slecht geheugen, gebrek aan naleving, tijdige medicatie, injectie en bloedglucose zijn moeilijk te garanderen, de insuline wordt niet gebruikt. Gebruik, de persoon die 3 keer per dag eet, vergeet vaak een bepaald medicijn te nemen, en sommige mensen hebben een steekproefonderzoek uitgevoerd om te ontdekken dat ouderen met diabetes echt aandringen op behandeling en hun eigen (familie) gezondheidszorg doen om de bloedsuikerspiegel te laten voldoen aan de vereisten van minder dan 1/4, sommige De langdurige toename van de bloedglucose bij de patiënt werd niet onder controle gehouden.

3. Kenmerken van seniele diabetes

(1) De etiologie en morbiditeitskenmerken van DM bij ouderen:

1 Ten eerste, de veroudering van de metabolische organen van ouderen, atrofie en gewichtsverlies, verhoogde eilandjes transparantie bij ouderen, het aantal B-cellen bij ouderen nam af, A-cellen namen relatief toe, D-cellen waren goed voor 20% (normaal 3%).

2 De gemeenschappelijke arteriosclerose bij ouderen was goed voor 34,6%.

3 De schade van nucleïnezuurstoffen neemt toe met de leeftijd en de reparatiefunctie wordt verminderd.

4 levensstijl: hoge suikerinname, lichamelijke activiteitsvermindering, zwaarlijvigheid in de buik.

5 gecombineerd met hoge bloeddruk, hoge bloedlipiden.

6 geneesmiddelen zoals thiaziden.

(2) Glucosetolerantie en veroudering van hyperglykemie bij ouderen: Studies in binnen- en buitenland hebben aangetoond dat de bloedglucosespiegel bij ouderen hoger is dan die van andere leeftijdsgroepen en niets te maken heeft met geslacht, maar het is zeker gerelateerd aan leeftijd en begint te verschijnen in de jaren vóór en na 60 jaar oud. Onder hen neemt de toename van bloedglucose toe met de leeftijd. Behalve dominante diabetes, heeft ongeveer 10% tot 30% van de ouderen een abnormale koolhydraattolerantie. De kenmerken van verouderende hyperglykemie zijn dat de nuchtere bloedglucose om de 10 jaar met 0,11 mmol toeneemt. / L (2 mg / dl), 2 uur postprandiale bloedglucosespiegel verhoogd met 0,44 ~ 0,11 mmol / L (8 ~ 20 mg / dl) om de 10 jaar, de specifieke prestaties zijn:

1 Nuchter bloedglucosespiegels nemen minder toe en het bereik neemt toe van 0,06 tot 0,11 mmol / L (1 tot 2 mg / dl) elke 10 jaar na 30 tot 40 jaar oud. Deze kleine verandering kan alleen worden gevonden wanneer een grote populatie wordt gedetecteerd;

Het postprandiale 2 uur bloedglucose niveau na 230 tot 40 jaar oud steeg met 0,44 ~ 1,11 mmol / L (8-20 mg / dl) om de 10 jaar. Deze verandering is gemakkelijk te meten, dus een 40-jarige vrouw heeft een nuchtere bloedglucose niveau van 5,0. Mmmol / L (90 mg / dl), 2 uur postprandiale bloedglucose 7,2 mmol / L (130 mg / dl), wanneer ze 80 jaar oud is, kan het nuchtere bloedglucosegehalte 5,4 mmol / L (98 mg / dl) bereiken, bijna geen klinische betekenis Het bloedglucosegehalte na 2 uur maaltijd kan echter 10,6-11,7 mmol / l (190-210 mg / dl) bereiken, wat aanzienlijk is verhoogd.

HbAICBedford

()BB;2

;2545%7027%

4.

1997(ADA)19981999(WHO)IDDMNIDDM12(MRDM)

(1)1B

(2)2

(3)

B

(4)(GDM)

OGTT1980WHOWHO19814(1/2h1h1)32(IGT)

1.()

(1)(Somgyi)WHOFolinWu()

(2)3.86.1mmol/L2h4.47.8mmol/L1h()5.68.9mmol/L50101h0.5mmol/L(10mg/dl)801h10mmol/L

IGT(impaired glucore tolerance)IGT432IGT15.3%31.7%IGT53.0%62/3IGT

2.

(1)60min-±++++++++++(14)

-±(<7.80.5mmol/L);2h(<12mmol/L)

12mmol/L

(2)mg/Lg/L;g/24h24h<0.5<25g>25g>40g

(3)OGGT(10mmol/L)()

3.(HbA1HbA1c)

(glycosylated hemoglobinGHb)();GHbGHb

HbA1cHbA1

XCTB

Diagnostische criteria

1994,IGT

19977(IDF)

1.11.1mmol/L

2.7.0mmol/L8h3.OGTT2h11.1mmol/LOGTTWHO

(IGT)(IFG)IGTOGTT2h7.8mmol/L<11.1mmol/L;IFG6.1mmol/L<7.0mmol/L

(GHbHbA1HbA1c)75gOGTT6.7mmol/L(120mg/dl)1h2h13.3mmol/L(240mg/dl)HbA1c

Differentiële diagnose

1.12

12

2.

30%()()()()

FPG4590min(60min)120180min;;35h

C2h812/CCC

;-()

3.

()A

4.

(1)();cAMPFPG;BICAGAD-Ab1;212

(2)24.3%27.1%()

(3)(Cushingss syndrome)IGT20%

(4);()80%10%24%

(5)A50%

15%

OGTT[143.5pmol/L(500pg/ml)]CTMRIB(335cm70%50%)

(6)D()()(100)(50%)

5.

OGTT371

6.

(34)()Fanconi

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.