Alcoholische neurologische ziekte

Inleiding tot alcoholische neurologische ziekten Alcoholabsorptie via het maagdarmkanaal is ongeveer 25% in de maag Anderen absorberen melk en vet via de bovenste dunne darm om alcoholabsorptie te belemmeren. Er is ook een verschil tussen mannen en vrouwen.De bloedalcoholconcentratie van vrouwen is hoger dan die van mannen.Door de lage alcoholdehydrogenase-activiteit van het maagslijmvlies van vrouwen, vermindert het metabolisme van alcohol in de 'eerste route' van de maag de alcohol voornamelijk in het lichaam met het plasma. Alcohol-toxische neurologische organen, cerebrospinale vloeistof (CSF) en alveolaire urine, de alcoholconcentratie in deze gebieden is een constante relatie met de concentratie in het bloed. Alcohol wordt voornamelijk uitgescheiden uit de urine zweetklieren en ademhaling door oxidatieve metabolisme van slechts 10%. Basiskennis Kansratio: tot 10% van langdurig drinkende patiënten Gevoelige mensen: langdurige zware drinkers Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: aritmie congestief hartfalen trombose cardiomyopathie myocardinfarct hypertensie

Oorzaken van alcoholische neurologische aandoeningen

Drinken (86%)

Er is nu bevestigd dat de oorzaak van de ziekte voor veel orgaansystemen in het lichaam zeer schadelijk is vanwege een grote hoeveelheid ongecontroleerd drinken.Het zenuwstelsel is een van de belangrijkste doelorganen voor alcoholmisbruik.

pathogenese

Net als bij algemene anesthetica werkt alcohol rechtstreeks op het zenuwcelmembraan. Deze stoffen zijn vetoplosbaar zoals barbituraten. Ze werken door het celmembraan te lyseren om te interageren met de lipoproteïnen van het celmembraan. Alcohol is een remmer van het centrale zenuwstelsel in plaats van opwinding. Agenten, sommige vroege symptomen van alcoholisme suggereren hersenspanning, zoals geklets, agressiviteit, overmatige activiteit en verhoogde elektrische excitatie in de hersenschors, wat te wijten is aan bepaalde structuren onder de cortex die normaal de hersenschorsactiviteit reguleren (mogelijk bovenste hersenstam Als gevolg van remming van de reticulaire structuur, kunnen dezelfde vroege sputumreflexen het voorbijgaande verlies van controle van de motorneuronen in het ruggenmerg door het geavanceerde remmende centrum weerspiegelen, maar naarmate de hoeveelheid alcohol toeneemt, strekt het remmende effect zich uit naar de hersenen, hersenstam en ruggenmergzenuwen. cellen.

Het mechanisme waardoor alcohol secundaire schade aan het zenuwstelsel veroorzaakt is nog niet volledig opgehelderd en wordt verondersteld verband te houden met de volgende factoren:

1. Beïnvloeden vitamine B1-metabolisme

Beïnvloeding en remming van de absorptie van vitamine B1 en opslag in de lever, het niveau van vitamine B1 bij patiënten is aanzienlijk lager dan dat bij normale mensen. Over het algemeen wordt de belangrijkste energie van zenuwweefsel afgeleid van suikermetabolisme. Bij afwezigheid van vitamine B1, vanwege zwavelgebrek De reductie van amines kan aandoeningen van het glucosemetabolisme veroorzaken, waardoor de energievoorziening van zenuwweefsel afneemt, wat op zijn beurt leidt tot afwijkingen in zenuwweefselfunctie en -structuur. Bovendien kan het tekort aan vitamine B1 ook metabolische routes van pentose-fosfaatmetabolisme veroorzaken, wat fosfolipiden beïnvloedt. De synthese veroorzaakt demyelinisatie en axonale degeneratie-achtige veranderingen in de omliggende en centrale zenuwweefsels.

2. Heeft vetoplosbaarheid

Het kan snel door de bloed-hersenvochtbarrière en zenuwcelmembranen gaan en kan op bepaalde enzymen en receptoren op het membraan werken om de celfunctie te beïnvloeden.

3. Andere

Vrije radicalen en andere metabolieten die tijdens het alcoholmetabolisme worden geproduceerd, kunnen ook schade aan het zenuwstelsel veroorzaken.

De belangrijkste pathologische veranderingen van door alcohol veroorzaakte neurologische aandoeningen: chronisch chronisch alcoholisme veroorzaakt chronische schade aan zenuwcellen, verminderde synapsen en neuronaal verlies.

Door alcohol veroorzaakte preventie van neurologische ziekten

Een kleine hoeveelheid redelijk drinken kan bepaalde voordelen hebben voor het menselijk lichaam. Het vermijden van langdurig zwaar drinken is de belangrijkste maatregel om alcoholische neurologische aandoeningen te voorkomen.

Alcoholische neurologische complicaties Complicaties aritmie congestief hartfalen trombose cardiomyopathie myocardinfarct hypertensie

Alcoholmisbruik heeft een groot schadelijk effect op veel organen van het menselijk lichaam. Het is bevestigd dat alcoholisme ernstige aritmie, congestief hartfalen, hartwandtrombose, cardiomyopathie, myocardinfarct, hypertensie en verhoogd aantal bloedplaatjes kan veroorzaken. Verhoogde agglutinatiefunctie en langdurige spontane oplossing van fibrine, enz., Een groot aantal alcoholische moeders ontdekte dat de placenta ultrastructurele veranderingen heeft, indirect de foetus kan beïnvloeden, de foetus dysplasie of vervorming kan veroorzaken, een grote hoeveelheid alcohol kan acute neuropsychiatrische symptomen veroorzaken Langdurig drinken veroorzaakt chronische neuropsychiatrische symptomen en zelfs onomkeerbare schade aan het zenuwstelsel.

Symptomen van alcoholische neurologische aandoeningen Veel voorkomende symptomen Coma foetaal alcoholsyndroom ataxie dementie convulsie pathologische dronken

1. Indeling van algenalcoholische aandoeningen Alcoholische ziekten zijn ingedeeld in de volgende categorieën op basis van het mechanisme van pathologische effecten van bekende alcoholen.

(1) Acuut alcoholisme: eenvoudige dronkenschap, gecompliceerde dronkenschap, pathologische dronkenschap.

(2) Verbod op alcohol of ontwenningsverschijnselen: tremor, wanen, convulsies, spastische tremoren.

(3) Zenuwstelselaandoeningen als gevolg van alcoholisme:

1 Wernicke-Korsakoff-syndroom.

2 meer perifere neuropathie.

3 optische atrofie (rook-alcoholisch syndroom).

4 pellagra.

(4) Ziekten met onduidelijke pathogenese geassocieerd met alcoholisme:

1 cerebellaire degeneratie.

2 ziekte van Marchiafava-Bignami.

3 cerebrale brug centrale myelinolyse.

4 alcoholische cardiomyopathie en myopathie.

5 alcoholische dementie.

6 hersenatrofie.

(5) Foetaal alcoholsyndroom.

(6) Zenuwstelselaandoeningen veroorzaakt door cirrose en shunt van de poortader:

1 leverstupor en coma.

2 chronische lever- en hersendegeneratie.

2. De belangrijkste klinische manifestaties van alcoholische neurologische schade

(1) Alcohol beïnvloedt verschillende motorische functies in verschillende mate, waaronder eenvoudig staan, spreken, oogbewegingen en zeer geavanceerde, complexe motorische vaardigheden.

(2) Alcohol beschadigt ook intelligentie door de waargenomen snelheid en voortdurende mentale activiteit te verstoren. Het leerproces is traag en het effect is slecht. Het is gemakkelijk om te veel verbanden te leggen tussen woorden en cijfers. Het concentratievermogen en de laatste aandacht zijn verminderd. Patiënten kunnen het probleem niet volledig in overweging nemen. En door het probleem te vereenvoudigen, zal alcohol uiteindelijk het beoordelingsvermogen en het cognitieve vermogen beschadigen en zelfs alle denk- en redeneervermogen verliezen.

(3) Miles heeft vele jaren geleden een aantal bloedalcohol- en functionele beperkingen vastgesteld bij niet-verslaafden. Wanneer de ethanolconcentratie in het bloed 30 mg / dl was, kon milde euforie optreden; bij 50 mg / Milde ataxie trad op bij dl; ataxie was duidelijk bij 100 mg / dl; verwarring werd waargenomen bij 200 mg / dl en het niveau van intelligente activiteit was verminderd; bij 300 mg / dl was de patiënt in coma; bij 1000 mg / dl Diepe anesthesie, er is een mogelijkheid van overlijden.

(4) Tolerantie voor alcohol: Gewoon alcoholgebruik kan de hoeveelheid alcohol vergroten, waardoor het alcoholeffect afneemt. Dit is de reden waarom chronische alcoholisten veel alcohol drinken zonder duidelijke tekenen van dronkenschap. Na korte blootstelling aan alcohol kan het zenuwstelsel zich aanpassen en aanpassen. De aanwezigheid van alcohol, daarom, als de concentratie ethanol in het bloed zeer langzaam stijgt, zelfs als de concentratie een hoog niveau bereikt, treden zelden symptomen op. Omgekeerd, hoe sneller het piekbloed van ethanol stijgt, hoe zwaarder de vergiftigingsgraad, zoals in de vorige Er wordt op gewezen dat de belangrijke factor die van invloed is op dit snelle aanpassingsvermogen niet de concentratie ethanol in het bloed is, maar de tijdsduur dat ethanol in het lichaam aanwezig is. Het begrip van het onderliggende mechanisme van alcoholtolerantie is net begonnen en de alcoholisten hebben een bepaalde mate van tolerantie. De toename van het metabolisme met ethanol lijkt niet te verklaren, en de verhoogde aanpassing van neuronen aan ethanol kan een betere verklaring zijn.

Zoals hierboven vermeld, heeft ethanol een sterk fysiologisch en biochemisch effect op het celmembraan Ethanol lost lipiden op in de lipide dubbellaag, wat het aandeel van vloeibare delipidatie verhoogt en het aandeel van colloïde vermindert. Dit proces maakt andere membraanstructuren speciaal. Het is een eiwitstoornis. Er is gesuggereerd dat ethanolachtige inhalatie-anesthetica toxische effecten kunnen veroorzaken door de "vloeibaar gemaakte membraanstructuur". Met de ontwikkeling van zenuwcelmembraantolerantie is het bestand tegen de vloeibaarmaking van ethanol. De rol van het celmembraanreceptorsysteem, dat een chloride- en calciumkanaal is, is even belangrijk.

Chronische toediening van ethanol verhoogt het aantal calciumkanalen in het zenuwcelmembraan; bovendien voorkomt toediening van een calciumkanaalblokker tijdens chronische toediening van ethanol een toename van neuronale calciumkanalen en alcoholtolerantie.

Onderzoek van alcoholische neurologische aandoeningen

1. Bepaling van de alcoholconcentratie in bloed en urine

Er is een diagnose en de mate van toxiciteitsbeoordeling.

2. Andere bloedonderzoeken

Inclusief bloed biochemie, leverfunctie, nierfunctie, stollingsfunctie en immunoglobuline.

3. ECG-, EEG-, hersen-CT- of MRI-onderzoek, er is een differentiële diagnose en de betekenis van de mate van vergiftigingsbeoordeling.

4. Elektromyografie en neurofysiologisch onderzoek hebben een verschillende diagnostische betekenis.

Diagnose en diagnose van alcoholische neurologische aandoeningen

De diagnose kan voornamelijk worden gesteld op basis van de geschiedenis van het drinken, klinische manifestaties en geschikte aanvullende onderzoeken, zoals alcoholconcentratie in bloed en urine.

Symptomen van depressie van het centrale zenuwstelsel bij acuut alcoholisme moeten worden onderscheiden van ziekten die coma veroorzaken, zoals sedatieve hypnotische vergiftiging, koolmonoxidevergiftiging, beroerte, craniocerebraal trauma, psychose en aanvallen van ontwenningsverschijnselen en psychose Epileptische aanvallen, epilepsie, verstikkende gasvergiftiging, hypoglykemie, enz., Intelligente aandoeningen en persoonlijkheidsveranderingen bij chronisch alcoholisme moeten worden onderscheiden van dementie veroorzaakt door andere oorzaken.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.