Respiratoire acidose bij ouderen

Inleiding tot respiratoire acidose bij ouderen Ademhalingsacidose (haakzuur) wordt vaak veroorzaakt door CO2-retentie. De compensatie van de nier in de acute fase is niet groot en het bicarbonaatbuffersysteem werkt niet. Daarom verloopt de acidose snel en kan de ernst binnen tien minuten worden bereikt. En het vasthouden van CO2 is heel gemakkelijk om de cel binnen te gaan, wat leidt tot acidose in de cel, als het niet op tijd wordt gecorrigeerd, is het sterftecijfer zeer hoog. Het belangrijkste kenmerk is een toename van plasma PaCO2 en een compenserende toename van het HCO3-niveau in de chronische fase. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,002% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: coma, optisch schijfoedeem, hersenoedeem, hartfalen

De oorzaak van respiratoire acidose bij ouderen

(1) Oorzaken van de ziekte

1. Centrale remming van de luchtwegen: geneesmiddelen (verschillende sedativa of anesthetica), centrale ziekten, extreme obesitas, enz.

2. Ademhalingsspieren of aandoeningen van de borstwand: zoals zwakte van de ademhalingsspieren, verlamming of beperking, onvoldoende ventilatie of ventilatieproblemen bij gebruik van de ventilator.

3. Bovenste luchtwegobstructie: acuut tracheaal vreemd lichaam, acute keel enzovoort.

4. Longziekten: zoals chronische obstructieve longziekte, longoedeem, atelectasis, ARDS, enz.

5. Anderen: zoals hoge koorts of hyperthyreoïdie.

(twee) pathogenese

Aandoeningen van CO2-excretie, waaronder CO2-diffusiestoornis en hypopneu, zijn de belangrijkste pathogenese.Als de longfunctie normaal is, komt CO2-productie (zoals hyperthermie of hyperthyreoïdie) vaak niet voor.

Ouderen preventie van respiratoire acidose

Diuretica zoals acetazolamide kunnen de HCO3-excretie in de urine tijdelijk verhogen, maar dit leidt tot een laag kaliumgehalte en de afname van de capaciteit veroorzaakt soms hypokaliëmie en metabole alkali en moet met voorzichtigheid worden gebruikt.

Complicaties van respiratoire acidose bij ouderen Complicaties coma optisch schijfoedeem cerebraal oedeem hartfalen

Gelijktijdige convulsies, coma, optisch schijfoedeem, hersenoedeem, ventriculaire fibrillatie, hartfalen, hartstilstand, enz.

Symptomen van respiratoire acidose bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Respiratoire acidose, kortademigheid, kortademigheid, prikkelbaarheid, oedeem, oedeem, tremor, aritmie, verwardheid

1. Acute ernstige zure reflux manifesteert zich als kortademigheid, ademhalingsmoeilijkheden en duidelijke neurologische symptomen zoals hoofdpijn, wazig zien, prikkelbaarheid en zelfs tremoren, verwarring, verlamming en coma, lichamelijk onderzoek kan optisch schijfoedeem, verhoogde cerebrospinale vloeistofdruk en Aritmie enzovoort.

2. De symptomen van chronische zure reflux worden vaak gemaskeerd door primaire ziekte.

Onderzoek van respiratoire acidose bij ouderen

Bloedgasanalyse en onderzoek kunnen worden gediagnosticeerd als respiratoire acidose volgens pH-verlaging en PCO2-toename, maar respiratoire acidose kan worden gemengd met metabole acidose en / of metabole alkalose en eenvoudige respiratoire acidose Er zijn acute en chronische punten, de veranderingen in bloedgasanalyse-indicatoren van acute en chronische respiratoire acidose zijn verschillend en de acute respiratoire acidose kan worden gecombineerd met het begin van acute respiratoire acidose. Daarom is nauwkeurige identificatie van respiratoire acidose meer metabolisch. De identificatie van zuur-base aandoeningen is moeilijker.

Bij het identificeren van acute en chronische respiratoire acidose uit de resultaten van laboratoriumtests, dwz bloedgasanalyse, moet vooral rekening worden gehouden met de limieten van HCO3-verhoogd en de tijd die nodig is om HCO3-verhoogd te bereiken, dat wil zeggen de tijd die het lichaam nodig heeft om te compenseren, acute ademhaling De incidentie van acidose is snel en de toename van HCO3- wordt voornamelijk bereikt door intracellulaire buffering.Daarom wordt voor elke toename van PCO2 van 1,33 kPa (10 mmHg) HCO3- met 1 mmol / L verhoogd en is de compensatielimiet van acute respiratoire acidose in het algemeen niet meer dan 5 mmol. / L, hypercapnie bij chronische respiratoire acidose vindt langzaam plaats en de compensatie van verhoogde HCO3 wordt voornamelijk bereikt door de absorptie van HCO3 door de nier.De toename van PCO2 is 1,33 kPa (10 mmHg) en HCO3 kan worden verhoogd met 3,5 mmol / L, de limiet van HCO3-verhoogd bij chronische hypercapnie kan 25 mmol / L bereiken.Als de toename van PCO2 niet compatibel is met de toename van HCO3- of niet compatibel is met de pH-verandering, moet niet-eenvoudige respiratoire acidose worden overwogen. Laboratoriumbevindingen moeten worden geanalyseerd in combinatie met de etiologie en verschillende factoren die verband houden met de combinatie van de patiënt (bijv. Braken, diarree, metabole ziekte, hart, nierfunctie, medicatie, astma, longinfectie, mechanische beademingstoepassingen, enz.).

Bovendien kan de berekening van de zuurstofgradiënt van alveolair-arterieel bloed (Aa) helpen bepalen of hypercapnie wordt veroorzaakt door intrapulmonale ziekte of extrapulmonale ziekte.De partiële atmosferische zuurstof partiële druk (PiO2) is 20 kPa (150 mmHg), normaal. In het geval is de PCO2 in het alveolaire gas gelijk aan de PCO2 in het slagaderlijke bloed, omdat de CO2 in het bloed snel kan diffunderen door de longcapillairen, waardoor de partiële druk van kooldioxide in het slagaderlijke bloed (PaCO2) en de partiële druk van koolstofdioxide in het alveolaire gas ( PACO2) bereikt snel evenwicht, dus PACO2 is normaal 5,33 kPa (40 mmHg). De koolstofdioxide in arterieel bloed is voornamelijk afgeleid van de stofwisseling in het lichaam. Het ademhalingsquotiënt is 0,8, dat is om 1 molecule kooldioxide te genereren en de alveoli binnen te gaan om 1,25 moleculen zuurstof te gebruiken. Daarom is de partiële zuurstofdruk in het alveolaire gas (PACO2) de partiële zuurstofdruk in de ingeademde lucht minus de partiële zuurstofdruk die wordt verbruikt door de stofwisseling van het lichaam, dat wil zeggen de partiële zuurstofdruk die moet worden gebruikt en verbruikt om CO2 te genereren, volgens de volgende formule: PACO2 = PiO2-PACO2 0.8 = 150-0.8 = 150-50 = 100 (mmHg), dat wil zeggen PAO2 is normaal 100 mmHg (13,33 kPa), in feite diffundeert de zuurstof in het alveolaire gas niet allemaal naar het bloed, jonge longblaasjes jonger dan 30 - Arterieel bloed (Aa) zuurstofgradiënt is gemiddeld 0,66 tot 1,33 kPa (5 ~ 10 mmHg), deze leeftijd (Aa) O2-gradiënt zal geleidelijk toenemen tot 2,00 ~ 2,67 kPa (15 ~ 20 mmHg), deze verandering kan te wijten zijn aan verhoogde arterioveneuze shunt en alveolaire ventilatie om het aandeel van de geventileerde bloedstroom te verminderen Als gevolg van ontregeling moet de zuurstofgradiënt bij patiënten met hypercapnie (Aa) met longziekte worden verhoogd, en sommige patiënten met extrapulmonale ziekte kunnen ook toenemen, maar (Aa) zuurstofgradiënt kan in principe longen uitsluiten. De ziekte suggereert dat het kan worden veroorzaakt door afwijkingen in de centrale of borstwand en ademhalingsspieren.

Alveolaire-arteriële zuurstofgradiënt [P (Aa) O2], die nuttig is voor de identificatie van acidose als gevolg van differentiële ziekte veroorzaakt door intrapulmonale ziekte en extrapulmonale ziekte.

Diagnose en diagnose van respiratoire acidose bij ouderen

Naast de noodzaak om acute en chronische te identificeren, en naast chronische respiratoire acidose, vereist respiratoire acidose een metabole zuur-base balansstoornis en een gemengde zuur-base balansstoornis met metabole zuur-base vergiftiging. Fase-identificatie, in het algemeen door bloedgasdetectie in combinatie met etiologische analyse en diagnose is niet moeilijk, maar het zuur en alkali in het lichaam verandert constant onder normale omstandigheden, zuur en alkali behouden dynamisch evenwicht, de factoren die zuur-base veranderingen in ziektetoestanden beïnvloeden, zijn ingewikkelder, zoals pathologische veranderingen Geneesmiddelen en behandelingen, veranderingen in de compenserende capaciteit van het lichaam, enz., Met name respiratoire acidose, ontwikkelen en veranderen snel, dus in sommige gevallen kan de diagnose en differentiële diagnose van respiratoire acidose ook optreden als gevolg van respiratoire De compenserende vorm van het acidose-lichaam is voornamelijk de toename van de nierafscheiding H + en reabsorptie van HCO3-, vooral bij patiënten met chronische hypercapnie, de toename van PCO2 in het bloed en de toename van HCO3-, bij een effectieve behandeling van verbeterde ventilatie, PaCO2 Kan snel worden verlaagd en HCO3- kan niet snel worden verlaagd, wat resulteert in metabole alkalose na hypercapnie Die overgang van respiratoire acidose metabole alkalose.

Bovendien wordt, volgens de geschiedenis van respiratoire acidose en de analyse van etiologie, de belangrijkste oorzaak van respiratoire acidose bepaald en zal de identificatie helpen bij de keuze van klinisch correcte behandeling.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.