Hepatische encefalopathie bij ouderen

Inleiding tot hepatische encefalopathie bij ouderen Hepatische encefalopathie (HE) is een syndroom van disfunctie van het centrale zenuwstelsel op basis van metabole aandoeningen veroorzaakt door ernstige leverziekte of uitgebreide portaal-naar-veneuze shunt. De belangrijkste klinische manifestaties zijn verstoring van het bewustzijn, gedragsstoornissen en coma. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,075%, vaker voor bij patiënten met hepatitis B-cirrose Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hersenoedeem, hepatorenaal syndroom

De oorzaak van hepatische encefalopathie bij ouderen

Complicaties van leverziekte (55%):

Hepatische encefalopathie wordt vooral gezien bij verschillende soorten cirrose (de meest voorkomende cirrose na hepatitis), en kan ook worden veroorzaakt door portaal-naar-veneuze shuntoperatie, acuut of fulminant leverfalen bij ernstige virale hepatitis, toxische hepatitis en door geneesmiddelen geïnduceerde leverziekte. Primaire leverkanker, acute leververvetting tijdens de zwangerschap, ernstige galinfectie kan ook hepatische encefalopathie veroorzaken.

Overige ziekten (35%):

Hepatische encefalopathie, met name portaallichaamshunt encefalopathie, heeft vaak duidelijke prikkels, zoals gastro-intestinale bloedingen, massieve kaliumdiurese, ascites, eiwitrijk dieet, slaapmiddelen, anesthetica, constipatie, uremie, chirurgie, infectie en ga zo maar door.

pathogenese

De pathogenese van hepatische encefalopathie is niet volledig begrepen. Algemeen wordt aangenomen dat de pathofysiologische basis van hepatische encefalopathie hepatische celfalen en chirurgisch voorkomende of natuurlijk gevormde collaterale shunts tussen de poortaderen is. Veel toxiciteit vanuit de darmen. Metabolieten, die niet worden ontgift en vrijgemaakt door de lever, komen in de systemische circulatie door de collateralen en passeren de bloed-hersenbarrière naar de hersenen, waardoor hersendisfunctie ontstaat. Er zijn veel theorieën over de pathogenese van hepatische encefalopathie, waaronder de studie van ammoniakvergiftigingstheorie is de langste. up.

Ammoniakvergiftigingstheorie

Ammoniakvergiftiging veroorzaakt door ammoniakmetabolismestoornis is een belangrijke pathogenese van hepatische encefalopathie, met name portale shunt-encefalopathie.De ammoniak in de menselijke bloedcirculatie is voornamelijk afkomstig van de darm-, nier- en skeletspier ammoniak, waarin de darm-ammoniak wordt geproduceerd. Hoofdbestanddeel (4 g / dag), de ammoniak in het bloed wordt voornamelijk omgezet in ureum en glutamine via de metabolische cyclus van ornithine in de lever, en een klein deel wordt gemetaboliseerd of uitgescheiden via de hersenen, nier, long en andere weefsels, dus de vorming van ammoniak in het bloed bij normale mensen De klaring is altijd in dynamisch evenwicht.Als de leverfunctie is uitgeput en / of het portaal wordt geschud, wordt het vermogen van de lever om ureum in de lever te synthetiseren verminderd.De ammoniak in de darm wordt direct ontgift door de lever en komt in de systemische circulatie, zodat de ammoniak in het bloed wordt verhoogd. Overmatig stikstofhoudend voedsel of medicijnen, bloed ammoniak zal verder worden verhoogd, bovendien kunnen constipatie, infectie, enz. Ook de hoeveelheid ammoniak in het lichaam verhogen, hersencellen zijn extreem gevoelig voor ammoniak, wanneer een grote hoeveelheid ammoniak in het hersenweefsel de hersenen kan verstoren Energiemetabolisme, wat een afname van de concentratie van hoogenergetische fosfaatverbindingen en hoge ammoniak in het bloed veroorzaakt, kan de pyruvaatdehydrogenase-activiteit remmen, waardoor de productie van acetyl-CoA wordt beïnvloed, interfereert met de tricarbonzuurcyclus in de hersenen en aan de andere kant is ammoniak groot. In het proces van ontgifting, combineert het met -ketoglutaarzuur om glutaminezuur te vormen, en glutaminezuur combineert met ammoniak om glutamine te vormen Glutamine is een organische osmotische substantie, en overmatige synthese kan zwellende cellen veroorzaken, wat resulteert in zwelling. Cerebraal oedeem, -ketoglutaarzuur is een belangrijk tussenproduct in de tricarbonzuurcyclus. Bij afwezigheid daarvan is de energievoorziening van hersencellen onvoldoende om de normale functie te behouden. Glutamaat is een belangrijke excitatoire neurotransmitter in de hersenen. Bij afwezigheid van hersenremming neemt toe.

2. Synergetische toxiciteit van ammoniak, thiol en vetzuren met een korte keten

Methylmercaptaan is een product van methionine gemetaboliseerd door bacteriën in het maagdarmkanaal, methylmercaptaan en het daarvan afgeleide dimethylsulfoxide, die beide bij proefdieren verwarring, verlies van oriëntatie, lethargie en coma kunnen veroorzaken. Het mechanisme van hepatische encefalopathie na sclerosering bij patiënten met sclerosering kan verband houden met deze twee metabolieten Levergeur kan de geur zijn van methylmercapaptan en dimethyldisulfide Bij patiënten met ernstige leverziekte, bloed van methylmercaptaan De concentratie is verhoogd en de toename van hersenziekte is duidelijker. Korte-keten vetzuren (voornamelijk valeriaanzuur, capronzuur en caprylzuur) worden gevormd door afbraak van lange-keten vetzuren door bacteriën, die experimentele hepatische encefalopathie kunnen induceren in het plasma van patiënten met hepatische encefalopathie. En de hersenvocht wordt ook aanzienlijk verhoogd.

Bij proefdieren met leverfalen is een van de drie giftige stoffen, ammoniak, thiol en vet met een korte keten, indien in een kleine hoeveelheid gebruikt, niet voldoende om hepatische encefalopathie te induceren.In combinatie gebruikt, zelfs als de dosis ongewijzigd is. Het kan hersensymptomen veroorzaken.Om deze reden hebben sommige wetenschappers voorgesteld dat de synergetische toxiciteit van ammoniak, thiol en vetzuren met een korte keten voor het centrale zenuwstelsel een belangrijke rol kan spelen in de pathogenese van hepatische encefalopathie.

3. Pseudo-neurotransmitter theorie

In 1971 stelde Fischer de pseudo-neurotransmittertheorie over hepatische encefalopathie voor.De belangrijkste inhoud van deze theorie is als volgt: aromatische aminozuren in voedsel, zoals tyrosine, fenylalanine, enz., Door de werking van enterobacteriële decarboxylase Het wordt omgezet in tyramine en fenethylamine. Wanneer normaal worden deze twee amines afgebroken en geëlimineerd door monoamine-oxidase in de lever. Wanneer de leverfunctie faalt, wordt de klaring gewist. Deze twee amines kunnen het hersenweefsel binnendringen en fungeren als p-hydroxylase in de hersenen. Door respectievelijk de amines (-hydroxytyramine) en fenylethanolamine te vormen, is de chemische structuur van de laatste twee vergelijkbaar met de normale neurotransmitter norepinefrine, maar kan het geen zenuwimpulsen of zwak overdragen, dus het wordt pseudo-neurotransmitter genoemd. Wanneer de pseudo-neurotransmitter wordt opgenomen door de hersencellen en de normale zender in de synaps vervangt, wordt de zenuwgeleiding aangetast en kan de excitatoire impuls niet normaal worden doorgegeven aan de hersenschors om abnormale remming te veroorzaken, en er is een verstoring van bewustzijn en coma.

4. Aminozuurmetabolisme onbalans theorie

Bepaling van plasma-aminozuren heeft aangetoond dat patiënten met cirrotische decompensatie de aromatische plasma-aminozuren (zoals fenylalanine, tyrosine, tryptofaan) verhoogden, terwijl aminozuren met vertakte ketens (zoals valine, leucine, isoleucine) ), is het aminozuurmetabolisme van de twee groepen onevenwichtig, neemt de concentratie van vertakte aminozuren af en neemt de concentratie van aromatische aminozuren aanzienlijk toe. De verhouding van het aantal mol vertakte aminozuren tot aromatische aminozuren neemt af van normaal 3 tot 3,5 tot 1 of lager. De bovengenoemde twee groepen aminozuren worden uitgewisseld met de glutamine door de bloed-hersenbarrière in competitie en afstoting, en de vertakte keten aminozuren worden verminderd, en de aromatische aminozuren die de hersenen binnenkomen worden verhoogd, en de laatste vormt verder pseudo-neurotransmitters zoals de bovenstaande, lever Bij patiënten met sclerotherapie kunnen, als gevolg van metabole leveraandoeningen en verlaagde plasma-albuminespiegels, serumvrije tryptofaanverhogingen en verhoogde tryptofaan in de hersenen serotonine produceren, een remmende neurotransmitter van bepaalde neuronen in het centrale zenuwstelsel. De rol van het antagoniseren van norepinefrine kan ook gerelateerd zijn aan coma. De invoer van gemengde aminozuren, voornamelijk samengesteld uit aminozuren met vertakte keten, heeft een wake-up effect op patiënten met cirrose en coma.

Oudere patiënten met preventie van hepatische encefalopathie

Actieve preventie en behandeling van leverziekte, patiënten met leverziekte moeten alle factoren vermijden die hepatische encefalopathie veroorzaken, patiënten met leverziekte nauwlettend in de gaten houden, tijdig de manifestaties van hepatische encefalopathie en pre-coma detecteren en een passende behandeling uitvoeren.

Oudere patiënten met hepatische encefalopathie complicaties Complicaties, hersenoedeem, hepatorenaal syndroom

Er zijn bloedingen, secundaire infecties, vergezeld van hersenoedeem, lever- en niersyndroom.

Symptomen van hepatische encefalopathie bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Hepatocytenecrose Ascites Leverfalen Bewusteloos flauwvallen Illusie bewuste stoornis Diep coma Bewust oedeem

De klinische manifestaties van hepatische encefalopathie zijn vaak inconsistent vanwege de aard van de oorspronkelijke leverziekte, de ernst van hepatocytschade en de oorzaak van het letsel. Acute hepatische encefalopathie komt vaak voor bij acute ernstige hepatitis, met massale hepatocytennecrose en acuut leverfalen. De oorzaak is niet duidelijk. De patiënt komt binnen enkele dagen na het begin in coma tot de dood en er zijn geen prodromale symptomen vóór coma. Chronische hepatische encefalopathie komt vaker voor bij patiënten met cirrose en / of na portale cavaire shuntoperatie, met chronische recidiverende stupor en coma. Om de prestaties te benadrukken, wordt het vaak veroorzaakt door een grote hoeveelheid eiwitrijk voedsel, bovenste maagdarmbloeding, infectie, ascites en een grote hoeveelheid kaliumdiurese.

Klinisch gezien is de hepatische encefalopathie, afhankelijk van de mate van bewustzijnsstoornis, de prestaties van het zenuwstelsel en EEG-veranderingen, verdeeld in vier fasen.

1. Fase I (voorgangerperiode)

Patiënten hebben slechts milde persoonlijkheidsveranderingen en gedragsstoornissen, zoals euforisch of onverschillig, gebrek aan kleding of casual ontlasting, angst, onoplettendheid en nauwkeurige reactie, maar de woorden zijn onduidelijk en traag, maar er zijn Vleugeltremor of asterixis, het grootste deel van het EEG is normaal, deze periode duurt enkele dagen of weken, soms zijn de symptomen niet duidelijk, gemakkelijk te negeren.

2. Fase II (pre-coma)

Met verwarring, slaapstoornissen en gedragsstoornissen worden de symptomen van de vorige periode verergerd en worden de oriëntatie en het begrip verminderd. Het concept van tijd, plaats en mensen is verwarrend en eenvoudige berekeningen en intellectuele samenstelling kunnen niet worden voltooid (zoals bouwstenen, Met een luciferslinger, etc.), is spraak onduidelijk, schrijven van obstakels, abnormaal gedrag is ook heel gebruikelijk, meer inversie van de slaaptijd, slaperige nacht, zelfs illusie, angst, arrogantie en wordt beschouwd als algemene psychische aandoening, deze periode De patiënt heeft duidelijke neurologische symptomen, zoals hyperreflexie, verhoogde spierspanning, sputum en positief Babinski-teken.In deze periode zijn er fladderende trillingen, EEG heeft karakteristieke afwijkingen en patiënten kunnen onvrijwillige beweging en bewegingsstoornissen ervaren.

3. Fase III (slaapperiode)

Vooral als gevolg van lethargie en mentale stoornis, zijn verschillende neurologische symptomen verergerd, patiënten zijn meestal in een staat van lethargie, maar kunnen wakker worden, wakker worden kan vragen beantwoorden, maar hebben vaak bewusteloosheid en hallucinaties, fladderende tremor kan nog steeds leiden, spier De spanning is verhoogd, de passieve beweging van de ledematen is vaak resistent, het piramidale kanaal is vaak positief en het EEG heeft een abnormale golfvorm.

4. Fase IV (coma)

De geest is volledig verloren, kan niet wakker worden, wanneer de lichte coma, is er nog steeds een reactie op pijnlijke stimulatie en ongemak, de peesreflex en spierspanning zijn nog steeds hyperthyreoïdie; fladderende tremor kan niet worden opgewekt, wanneer de diepe coma verdwijnt, de verschillende reflexen verdwijnen, de spierspanning wordt verminderd, de pupil Vaak verspreid, kunnen er paroxismale convulsies, convulsies en overmatige ventilatie zijn, EEG is duidelijk abnormaal.

Er is geen duidelijke afbakening in de bovengenoemde perioden en de klinische manifestaties kunnen elkaar overlappen in de vroege en late stadia. Onlangs heeft subklinische hepatische encefalopathie of recessieve hepatische encefalopathie in toenemende mate aandacht gekregen. Er wordt aangenomen dat patiënten met cirrose klinische hepatische encefalopathie hebben in het verleden. 60% tot 70% van de patiënten heeft subklinische hepatische encefalopathie Deze patiënten zijn volkomen normaal aan de oppervlakte en het algemene neuropsychiatrische onderzoek is niet abnormaal, maar er kunnen speciale intelligentiefunctie-tests en visueel opgeroepen potentiële tests worden gevonden. Deze patiënten hebben vaak atrofie of oedeem in hun hersenen, en hun graad is consistent met de bepaling van intelligentie. Deze mensen hebben vaak verkeersongevallen bij het uitvoeren van speciaal werk, zoals het besturen van verschillende voertuigen. Daarom wordt aanbevolen dat ze klinisch noodzakelijk zijn. Subklinische hepatische encefalopathie werd geclassificeerd als stadium 0.

Onderzoek naar hepatische encefalopathie bij ouderen

Bloed ammoniak

Chronische hepatische encefalopathie, vooral bij patiënten met portale body shunt encefalopathie, heeft meer bloed-ammoniak en de bloed-ammoniak veroorzaakt door acuut leverfalen is normaler.

2. Abnormale leverfunctietest

3. EEG-onderzoek

De prodromale periode is normaal en de daaropvolgende periodes zijn abnormaal.De typische verandering is dat het ritme langzaam is en de golf 4 tot 7 keer per seconde is, en sommige 8 golven 1 tot 3 keer per seconde zijn. Er verschijnen symmetrische delta-golven met hoge amplitude.

Opgewekt potentieel

Het is een opneembare potentiaal in vitro. De synchrone ontladingsreactie die wordt gegenereerd door verschillende externe stimuli die via de sensorische sensor naar het hersenneuronenetwerk worden overgedragen, kan worden onderverdeeld in visueel opgeroepen potentieel (VEP), auditief opgeroepen potentieel (AEP) en Somatisch opgeroepen potentieel (SEP), dat het opgeroepen potentieel stimuleert dat is vastgelegd door hepatische encefalopathiemodeldieren, heeft specifieke veranderingen volgens de diepte van de ziekte. Later werd deze techniek gebruikt om patiënten met hepatische encefalopathie te bestuderen, en VEP kan worden beschouwd als verschillende graden van hepatische encefalopathie. Inclusief subklinische encefalopathie om een objectieve en nauwkeurige diagnose te stellen, de gevoeligheid is meer dan elke andere methode.De huidige studie geeft aan dat VEP-onderzoek te verschillend is bij verschillende mensen, verschillende periodes, gebrek aan specificiteit en gevoeligheid, en niet zo effectief is als een eenvoudige intelligentietest.

5. Eenvoudige intelligentietest

Momenteel wordt aangenomen dat intelligentietesten het meest nuttig is voor het diagnosticeren van vroege hepatische encefalopathie, inclusief subklinische encefalopathie.De test omvat numerieke getallen, digitale verbindingen, eenvoudige berekeningen, schrijven, woordvorming, tekenen, bouwstenen en vijfpuntige sterren met lucifers. De verbindingstest wordt het meest gebruikt en de resultaten zijn eenvoudig te meten en op te volgen.

Diagnose en differentiële diagnose van hepatische encefalopathie bij ouderen

Diagnostische criteria

De belangrijkste diagnostische basis voor hepatische encefalopathie is:

1 ernstige leverziekte en / of uitgebreide portale body collaterale circulatie.

2 psychische stoornissen, lethargie of coma.

3 oorzaken van hepatische encefalopathie.

4 duidelijke leverfunctiestoornissen of verhoogde ammoniak in het bloed, stun-achtige tremor en typische EEG-veranderingen hebben belangrijke referentiewaarden.

Differentiële diagnose

Hepatische encefalopathie met psychiatrische symptomen als enige prominente manifestatie moet worden onderscheiden van psychose.Hepatische coma moet worden onderscheiden van diabetes, hypoglykemie, uremie, cerebrovasculair accident, coma veroorzaakt door herseninfectie en overmatige sedativa. Het in twijfel trekken van de geschiedenis van leverziekte, het controleren van de grootte van lever en milt, leverfunctie, bloed ammoniak, EEG, bloedsuiker, nierfunctie en andere items helpen de diagnose en differentiële diagnose.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.