Calcific valvulaire ziekte bij ouderen

Inleiding tot gecalcificeerde valvulaire ziekte bij ouderen In 1904 ontdekte Monckebery voor het eerst dat mensen degeneratieve veranderingen ondergaan tijdens natuurlijke veroudering, wat leidt tot verkalkte aortastenose (CAS). In 1910 beschreef Dewitsky voor het eerst mitrale annulaire calcificatie (MAC) en beschouwde deze calcificatie als te worden veroorzaakt door degeneratieve veranderingen.Daarna observeerden pathologen en clinici systematisch veranderingen in hartkleppen met de leeftijd, wat calcificerende hartklepaandoeningen bevestigde. Het is een ouderdomsgerelateerde verouderingsziekte die wordt veroorzaakt door veroudering van de klep, degeneratie en calciumafzetting en wordt ook seniele degeneratieve valvulaire ziekte of seniel hartcalcificatiesyndroom genoemd. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0,4% -1% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hersenembolie Infectieve endocarditis Hartfalen

De oorzaak van verkalkte klepziekte bij ouderen

(1) Oorzaken van de ziekte

Fulkerson en Nair zijn van mening dat seniele verkalkte valvulaire ziekte niet geassocieerd is met systemische metabole stoornissen, met name calcium- en fosformetabolisme-stoornissen, en niet geassocieerd is met coronaire hartziekten, reumatoïde of andere cardiale inflammatoire laesies. De volgende factoren:

1 Ontkalking van bot, ectopische depositie in de klep of annulus, Sugihara et al. Met behulp van een mens-computer simulatie van het systeem om de aorta- en mitrale calcificatie gedetecteerd door ultrageluid te bepalen, om het mineraal metabolisme van de oudere wervels te bepalen De effecten van aortaklep en calcificatie van de mitrale annulus onthulden dat de calciumzouten die op de mitralis-annulus waren afgezet, hoofdzakelijk waren afgeleid van het ontkalken van de wervels.

2 abnormaal koolhydraatmetabolisme, Bloor studie bleek dat seniele calcificale valvulaire ziekte in de incidentie van diabetes en artrosepatiënten, de verandering van koolhydraatmetabolisme de mate van calcificatie van de klep aanzienlijk kan omkeren.

3 De degeneratieve veranderingen van de klep met de leeftijd, bleek uit de Thompson-studie dat meer dan 90% van de CAS-patiënten ouder dan 65 jaar wordt veroorzaakt door degeneratieve veranderingen van normale kleppen en aangeboren tweekleppige misvorming in de aortastenose bij ouderen Het aandeel is erg klein, de incidentie van calcificerende valvulaire ziekte is slechts 20% in de populatie <65 jaar oud, en de incidentie bij ouderen ouder dan 65 jaar is 3-4 keer in de bovenstaande leeftijdsgroep, en de studie wees uit dat klepcalcificatie De mate van verergering neemt toe met de leeftijd en de incidentie van multivalve betrokkenheid is ook aanzienlijk toegenomen. Daarom zijn de meeste wetenschappers van mening dat verkalkte valvulaire ziekte feitelijk de verandering van het "leeftijdsproces" vertegenwoordigt en nauw verband houdt met de leeftijd. Gerelateerde degeneratieve laesies.

4 Genderfactoren, 50% tot 60% van de ouderen met verkalkte ziekte zijn vrouwen, hoewel er onderzoeken zijn dat er, ongeacht aortaklepcalcificatie of MAC, geen geslachtsverschil is, maar de meeste onderzoeken tonen aan dat MAC vaker voorkomt bij vrouwen, De verhouding tussen man en vrouw ligt tussen 1: 2 en 1: 4. Een mogelijke verklaring is dat de incidentie van osteoporose bij oudere vrouwen hoger is dan die van mannen van dezelfde leeftijd. Deze factor kan de verdeling van calcium tussen bot en zacht weefsel beïnvloeden, terwijl de oudere vrouwen mitrale annulus rond hebben Weefsels zijn gevoeliger voor letselreacties, wat vergelijkbaar is met reumatische mitralisklepaandoeningen bij vrouwen met mitralisstenose.

5 De druk op de klep is verhoogd. Waarom de seniele kalkhoudende klepziekte voornamelijk de aortaklep en de mitralisklep omvat. De reden is niet bekend. Het kan de meest stressvolle zijn met de twee kleppen, vooral de aortaklep, verhoogde klepkracht en hoge snelheid. De invloed van de bloedstroom veroorzaakt gemakkelijk schade aan de annulus, waardoor weefsel degeneratie, vezelige weefselhyperplasie, neutrale vetinfiltratie of collageenbreuk ontstaat om een opening te vormen, die bevorderlijk is voor calciumzoutafzetting, het verkalkingsproces versnelt en sommige wetenschappers hebben ontdekt dat de mitralisklep is verhoogd. Stressfactoren kunnen degeneratieve veranderingen versnellen, zoals idiopathische hypertrofische aortastenose, aortastenose, hypertensie, enz., Die de linkerventrikel systolische druk kunnen verhogen en de mitralisklepdruk dienovereenkomstig wordt verhoogd als gevolg van De achterste lob bevindt zich in het linker ventriculaire uitstroomkanaal, dat loodrecht staat op de drukkracht. Daarom is de laesie hier duidelijker. Het is klinisch waargenomen dat ouderen met calcificatie van de rechter hartklep vaak gepaard gaan met een rechter hartvolume of drukoverbelasting. Het laat ook zien dat de verkalking van de klep nauw verband houdt met de druk op de klep.

(twee) pathogenese

1. Veranderingen in de leeftijd van de hartklep

Er zijn drie hoofdvormen van degeneratieve veranderingen in het hart, namelijk calcificatie, sclerose en slijmvliesveranderingen De meest klinisch significante factoren bij oudere degeneratieve hartziekten zijn CAS en MAC.

Van geboorte tot volwassenheid werden de endocardiale en atriale spieren van de atriale zijde van de atrioventriculaire klep geleidelijk dikker, de gesloten rand van de klep ook enigszins verdikt en kleine knobbeltjes begonnen te verschijnen, met de voorste mitrale lobben het meest duidelijk. Het kan verband houden met de druk die door de folders wordt uitgeoefend. Naarmate de leeftijd toeneemt, neemt het lipidengehalte in de annulus en het vezelige weefsel geleidelijk toe. In het algemeen begint bij 30 jaar oud het lipide in de klep te verschijnen en is de verkalking onder de microscoop 40 jaar oud. Het komt vaker voor. Na het ingaan van de oude dag worden de collageenvezels dicht, de kleuring is inconsistent, de parallelle rangschikking verdwijnt en het aantal myocardiale kernen neemt af. Het 60 jaar oude calcium begint zich af te zetten langs de aorta-ring en de basis van de aorta wordt aanzienlijk verdikt, en vormt zich langs de gesloten rand van de klep. Lambert's wezen (een ondoorzichtige kleine papilla) vertraagt de sluiting van de blaadjes. Naarmate je ouder wordt, wordt de linkerhartklep dikker, hard en beperkt de activiteit. De voorste mitralisklep kan ook Gele lipidestrepen verschijnen en deze strepen verschijnen als Sudanese deeltjes en schuimcellen Deze veranderingen zijn voornamelijk geconcentreerd in het vezelige lichaam van de klep Bloedvaten met atherosclerotische laesies kunnen bloed ontwikkelen. Calcium afzetting en bloeden.

2. Anatomische kenmerken

Degeneratieve hartklepcalcificatie omvat voornamelijk de linkerhartklep, meestal te zien in de aortaklep en mitrale annulus, meestal zonder betrokkenheid van de klepvrije rand en interlobulaire hechting, die kan worden onderscheiden van reuma en andere door ontsteking veroorzaakte verkalking Calcificatie van de rechter hartklep is zeldzaam. Sinds 1960 zijn er slechts enkele gevallen van tricuspide annulus-calcificatie, meestal bij ouderen met andere valvulaire calcificatie. Pulmonale klepcalcificatie is zeldzamer in de klinische praktijk. Slechts één geval meldde dat 5 gevallen werden gedetecteerd door autopsie, en ze bestonden allemaal samen met andere klepcalcificatie, en hun leeftijd was aanzienlijk hoger dan die van andere calcificatiegroep (gemiddelde leeftijd 81,2 jaar). Er wordt gespeculeerd dat de longklep mogelijk in de loop van seniele verkalkingsziekte is. Ten slotte is het ook de minst getroffen groep kleppen.De anatomische kenmerken van CAS en MAS worden hieronder kort beschreven.

CAS: De laesies zijn voornamelijk geconcentreerd in de intima van de aortakant van de klep. Calcium begint meestal vanaf de basis van het aorta-oppervlak en zet zich af langs de aorta-ring. Naarmate de mate van laesies toeneemt, wordt deze geleidelijk groter naar de vrije rand van de klep. Rijstkorrels of naaldvormige verkalkingen, ernstige verkalkte plaques kunnen de Valsalth-sinus vullen, maar er is over het algemeen geen hechting, fusie en fixatie tussen de kleppen.Daarom, zelfs als de klepcalcificatie ernstig is, kan de klep nog steeds bewegen en wordt alleen de sluitsnelheid aanzienlijk vertraagd. Het transvalvulaire drukverschil verandert niet veel.De calcificatie van de aortaklep wordt meestal beïnvloed door twee of drie blaadjes, maar de mate van laesie is anders.In het algemeen zijn de coronaire klep en de rechter coronaire klep zwaarder dan de linker coronaire klep. Het strekt zich uit tot de vezeldriehoek, maar wanneer er calciumafzetting is op de verbinding van de spier en het membraan, kan het het hartgeleidingssysteem onderdrukken en betrekken, waardoor verschillende graden van hartblokkering of verschillende aritmieën worden veroorzaakt.

MAC: De laesie treft vooral de volgende delen:

1 mitrale annulus;

2 tussen het achterste ventriculaire oppervlak van de mitralisklep en het overeenkomstige linker ventriculaire endocardium, in ernstige gevallen kan een "C" -vormige gecalcificeerde ring langs de ring worden gevormd;

3 Calcificatie strekt zich uit tot het linker atrium, rond de linkerventrikel en het mitralisklepgat, vormt een stijve stent die de beweging van de achterste klep beperkt, wat kan leiden tot mitralisstenose of regurgitatie. Over het algemeen is de valvulaire calcificatie meer dan de bijsluiter en elke De blaadjes kunnen vaak tegelijkertijd worden betrokken.De verdikking en calcificatie van de achterste kwab zijn minder ernstig dan de voorste en aortakleppen.De laesies betreffen voornamelijk het vezelachtige weefsel van de klep en de basis van de mitralisklepblaadjes.De cuspen en mitrale gesloten marges zijn vaak niet betrokken. 2) Wanneer verkalking het grootste deel van het weefsel van de annulus omvat, zijn het weefsel op de klep en de klep verdikt, gehard, zijn de bladen vervormd en wordt de achterste mitralisklep verplaatst naar de atriale zijde. Naarmate de laesie wordt verergerd, wordt de annulus Vast, kan niet krimpen met de samentrekking van de ventrikel en vervolgens linker ventrikelvervorming veroorzaken, omdat het in het algemeen geen adhesie en fusie tussen de rand veroorzaakt, dus de klep heeft over het algemeen geen ernstige stenose, alleen wanneer de verkalking tussen de rand prominent in de hartholte steekt, Alleen de klep kan relatief vernauwd zijn. Daarom wordt de werkelijke MAC veroorzaakt door de annulus stenose, in plaats van de stenose veroorzaakt door de fusie van de bladen zoals reumatische klepziekte. Bovendien, de verkalking en atherosclerose van het vezelige weefsel in de annulus Kan ertoe leiden dat de ring verloren gaat Normaal sluitspier, en dit is de belangrijkste reden voor het optreden van mitralisinsufficiëntie.

Vanwege de atrioventriculaire knoop is de anatomische relatie tussen de His-bundel en de mitralisklepsteiger zeer nauw.Daarom kan de degeneratieve verandering van de mitrale annulus direct het geleidingssysteem beïnvloeden.De anatomische positie van de sinusknoop is verre van de mitralisklep. De degeneratieve veranderingen van de mitrale annulus en de diffuse sclerose in het geleidingssysteem bestaan echter naast elkaar, en de MAC strekt zich vaak uit naar het linker atrium, waardoor het geleidingsblok in de kamer of de kamer wordt geblokkeerd, en de incidentie van MAC in combinatie met het sinussyndroom is hoog. Het weerspiegelt de diffuse degeneratie van het hele myocardiale vezelweefsel. Het is ook gebleken dat de patiënten met MAC in combinatie met geleidingsstoornis aanzienlijk hoger zijn dan CAS. Nair wordt gevonden bij patiënten met calcificiële valvulaire ziekte die een ernstige geleidingsstoornis hebben en een pacemaker moeten installeren. MAC heeft een permanente pacemakerimplantaat van 33%, terwijl MAC-vrije CAS-patiënten slechts 10% hebben, dus kan worden aangenomen dat MAC vaak een lokale manifestatie is van uitgebreide myocardiale calcificatie, het hart van oudere patiënten met atherosclerose Transmissiesysteemdisfunctie is voornamelijk gerelateerd aan MAC.

3. Histologische veranderingen

Bij lichtmicroscopie begint de degeneratie van de klep te veranderen van het basale deel. De laesie betreft voornamelijk de vezelige laag. Met de leeftijd prolifereren de valvulaire collageenvezels, dichte, vage randen, ongeordende en mucoïde degeneratie en gedenatureerd van diepe tot ondiepe lagen. Geleidelijk uitgebreid, is het een "bloemblad" -vormig licht gekleurd gebied met collageen en elastische vezelfilamenten bevestigd aan de randen en binnenkant, met lipidenaccumulatie, kernpyknosis, reductie, desintegratie van elastische vezels, tussen de klepsponslaag en de vezelachtige laag. De scheiding van collageenelastische vezels vernietigt niet en verdwijnt.De fijne calciumzoutdeeltjes worden eerst afgezet in de mucoïde degeneratie- en lipidenaccumulatiegebieden van de collageenvezels in het basale deel van de klep, en zetten uit met de expansie van mucoïde degeneratie en lipidenaccumulatie, en de hele klep is betrokken in ernstige gevallen. Bladvezellaag, die multifocale, amorfe calciumvlekken vormt, omgeven door vezelachtig weefsel, dunwandige vasculaire hyperplasie en bloeding, ontstekingscelleninfiltratie, incidentele vreemde lichaamachtige gigantische cellen, aortaklep en voorste mitralisklep Ernstige calciumplaquevorming wordt vooral gezien in het middelste en distale deel van de klepblaadje, en de semilunaire klepkern kan ook worden beïnvloed, terwijl de posterieure calcificatie van de mitralisklep wordt gedomineerd door de annulus.

Elektronenmicroscopie toonde aan dat de celcomponenten in de klep aanzienlijk waren verminderd, de fibroblasten kromden in een rhomboïde vorm, de kern was gecondenseerd en de gedegenereerde mitochondria en vacuolaire resten werden in het cytoplasma waargenomen. Matrixblaasjes werden waargenomen in de extracellulaire matrix en de laatste werden gecalcificeerd en geaggregeerd. Sommige geleerden hebben bevestigd dat de blaasjes in de klep afkomstig zijn van de autofagische vacuolen van het cytoplasma van senescente fibroblasten, die worden vrijgegeven in de matrix wanneer de cellen desintegreren. Dit blaasje met een lipidemembraanstructuur is onder lichtmicroscoop. Lipiden, waarin zure fosfolipiden een sterke bindende kracht hebben met calcium.

4. Klepcalcificatie graadverdeling

Volgens de calcificatie van de klep onder lichtmicroscopie, kan deze worden onderverdeeld in 5 graden, klasse 0: geen calciumzoutafzetting onder de microscoop, met of zonder bindweefseldegeneratie van de klepvezel, klasse I: focale fijne stoffige calciumafzetting, klasse II: Focale intensieve grove stoffige calciumafzettingen of multifocale stoffige calciumafzettingen, klasse III: diffuse of multifocale dichte grove stoffige calciumafzettingen, gedeeltelijk versmolten in kleine stukjes, klasse IV: amorf calcium Plaquevorming, volgens de mate van klepstijfheid en verkalking, het is verdeeld in licht en gemiddeld gewicht 3 graden, mild: milde verdikking van de klep, verharding, brandpunt-achtige calciumafzetting, matig: klepverdikking, Verharding, de sinussinus heeft diffuus gespikkelde of naaldachtige calciumafzettingen en de annulus is multifocale calcificatie Ernstig: duidelijke verdikking van de klepbladen, stijve vervorming of hechting tussen de bloembladen, nodulair calcium in de sinus Zoutafzetting, verkalking van het annulusgebied gaat over in een "C" -vorm of verkalking omvat het omringende myocardweefsel.

5. Coëxistentie met andere hartziekten

Het grootste deel van de naast elkaar bestaande hypertensieve hartziekte en de belangrijkste aortaklep kunnen te wijten zijn aan de langdurige hoge bloeddruk van de patiënt, de mechanische stress van de aortaklep is groot, waardoor de collageenvezel in een opening breekt en de afzetting van calciumzouten wordt vergemakkelijkt. Klepcalcificatie, detectiesnelheid van coronaire hartziekten is aanzienlijk hoger dan pulmonale hartziekte, maar tegelijkertijd is de coëxistentie van detectie van twee hartaandoeningen laag, hoge hartaandoeningen met aorta rechts coronaire klep en meestal geen coronaire calcificatie, terwijl coronaire hartziekte links kroon is De klep, aorta-annulus, aorta-drieklep en aortaklep gecombineerd met mitrale annulusschade komen vaker voor, en hoe meer hartaandoeningen, hoe ernstiger de hartfunctieschade.

Verkalkte valvulaire ziektepreventie bij ouderen

Een groot aantal studies heeft aangetoond dat seniele calcificerende klepziekte een belangrijke leeftijdsgerelateerde degeneratieve ziekte is. Met de verlenging van het menselijk leven is de ziekte een belangrijke cardiovasculaire ziekte geworden die het dagelijks leven van ouderen beïnvloedt en hun leven bedreigt. Bovendien heeft de ziekte zelf gecompliceerde klinische complicaties als gevolg van een breed scala aan hartaandoeningen, met name verschillende aritmieën en zelfs plotselinge dood. Daarom heeft het de aandacht getrokken van artsen voor hart- en vaatziekten in binnen- en buitenland, maar De exacte oorzaak en pathogenese van de ziekte zijn nog niet volledig opgehelderd, dus er is geen doorbraak gemaakt in de studie van preventieve maatregelen. Met de toenemende nadruk op de ziekte en verder onderzoek naar het mechanisme, wordt aangenomen dat het in de nabije toekomst mogelijk zal zijn om een vertraging te vinden. Cardiale degeneratie, effectieve maatregelen om valvulaire calcificatie te voorkomen en te behandelen, verminderen de incidentie en mortaliteit aanzienlijk.

Complicaties van verkalkte klepziekte bij ouderen Complicaties, cerebrale embolie, infectieuze endocarditis, hartfalen

De meest voorkomende klinische complicaties zijn cerebrale embolie, embolisatie van de retinale slagader en coronaire embolie, gevolgd door infectieuze endocarditis, atriumfibrilleren en hartfalen.

Symptomen van verkalkte klepziekte bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Machteloos hartritme aritmie Myocardinfarct Hartfalen Hartvergroting systolisch geruis vermoeidheid angina dyspneu

Gecalcificeerde valvulaire ziekte bij ouderen verloopt traag en veroorzaakt stenose en / of regurgitatie. Het heeft weinig effect op de hemodynamiek, dus het heeft lange tijd geen duidelijke symptomen en zelfs subklinisch voor het leven, over het algemeen niet gemakkelijk te veroorzaken De aandacht van patiënten en artsen, Otto et al. Klinisch, 123 patiënten met symptomen van aortastenose, echocardiografie en andere resultaten toonden aan dat 71% van de patiënten met verkalking van de aortaklep, plus ouderen vaak gecombineerd met andere delen Degeneratieve veranderingen of geassocieerd met andere cardiopulmonale aandoeningen, zoals hypertensie, coronaire atherosclerose en long, cerebrovasculaire aandoeningen, enz., Kunnen de oorspronkelijke symptomen en tekenen verbergen, eenmaal in het klinische stadium, angina, syncope en bij benadering syncope en congestie Seksueel hartfalen, enz., Geeft vaak aan dat de laesies ernstig zijn. Bloor gelooft dat de symptoomperiode 1 tot 18 jaar kan duren, terwijl Braunwald ontdekte dat de gemiddelde overlevingstijd van patiënten in deze periode slechts 3 jaar is en het plotselinge sterftecijfer ongeveer 15% is.

In het Algemeen Ziekenhuis van het Volksbevrijdingsleger werden 95 patiënten met gecalcificeerde valvulaire ziekte en valvulaire calcificatie bij oudere patiënten met echocardiografie gevolgd gedurende 6 jaar. Het voorste geruis van de valvulaire calcificatiegroep, hartvergroting, sinusknoopletsel, geleiding Obstructie en atriumfibrilleren, hartfalen, myocardinfarct, cerebrovasculaire aandoeningen en de incidentie van syncope waren aanzienlijk toegenomen).

Er zijn veel significante verschillen tussen seniele calcificale valvulaire ziekte en valvulaire hartziekte bij mensen van middelbare leeftijd jonger dan 65 jaar. Zoals getoond in tabel 5, is het volgende een korte beschrijving van de klinische kenmerken van gemeenschappelijke calcificale valvulaire ziekte:

CAS: De meest voorkomende symptomen van ernstige verkalkte aortastenose bij ouderen zijn dyspneu en hartfalen, terwijl angina een veel voorkomend symptoom is van aortastenose bij jonge en middelbare patiënten.Deze ziekte kan ook angina pectoris, de klinische kenmerken en coronaire hartziekte veroorzaken. De angina pectoris is vergelijkbaar, en de twee zijn gemakkelijk te verwarren. Vooral wanneer de twee naast elkaar bestaan, is het moeilijk te identificeren. Het is niet ongewoon om syncope te hebben. Het kan verband houden met ventriculaire aritmie, geleidingsblok, enz. Als de calcificatie van de mitrale annulus samengaat, is de incidentie hoger. Oefening syncope kan worden geassocieerd met een toename van de hartproductie tijdens inspanning en onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen.Andere symptomen zijn zwakte, hartkloppingen, langdurige atriumfibrilleren of langzame aritmie bij sommige patiënten, die trombose, embolie of verkalking in de atria kunnen veroorzaken. Blokloslating kan symptomen van systemische embolie veroorzaken.Veel patiënten worden opgenomen in het ziekenhuis met een herseninfarct en verwaarlozen de basale valvulaire calcificatie van verkalkte emboli. Oudere patiënten gaan vaak gepaard met vasculaire colonaandoeningen en lagere gastro-intestinale bloedingen treden op. Wanneer uitgebreide verkalking optreedt in het ventriculaire septum, kunnen de atrioventriculaire knoop, de His-bundel en het omliggende geleidende weefsel betrokken zijn. Disfunctie.

Systolisch geruis in het aortaklepgebied komt vaker voor, maar in tegenstelling tot algemene aortastenose bevindt het beste auscultatiegebied zich vaak aan de top van het hart, in plaats van aan de onderkant van het hart (Callavardin-effect), in meerdere richtingen inferieure orbitale geleiding, maar niet Nekgeleiding, luidheid is matig, matig, kan muziekachtig zijn, door klepcalcificatie, elasticiteit verdwijnt en gefixeerd, vaak geen vroeg samentrekkend (klik) geluid, Aronow en Roberts en andere onderzoeken wezen erop dat oudere aortastenose Het straalgeluid mist specificiteit, en de intensiteit van het geluid, het luidste deel, en de geleidingsrichting zijn zinloos om de ernst van aortastenose te onderscheiden. Wanneer atriale fibrillatie optreedt, is het hartritme absoluut onregelmatig. Door arteriosclerose wordt vasculaire compliantie verminderd. De systolische bloeddruk is niet significant verlaagd of zelfs verhoogd, maar de diastolische bloeddruk is lager, dus het polsdrukverschil is normaal of verbreed.In tegenstelling tot algemene aortastenose, is het geruis van de aorta regurgitatie minder (slechts 4%). Zodra er echter een diastolisch geruis optreedt, is de mate van verkalking van de aortaklep zwaarder.

MAC: De meeste mitrale calcificatie bij ouderen heeft geen duidelijke klinische symptomen. Wanneer de mitrale annulus betrokken is, is de mitralisklepactiviteit beperkt, maar deze kan niet worden verminderd in de systolische fase zoals de normale klep. Wanneer de ernstige annuluscalcificatie de achterste klep betreft. Wanneer de activiteit wordt beïnvloed, kan de mitralis-regurgitatie optreden. Wanneer de toestand ernstig is, kan de patiënt extreme vermoeidheid voelen als gevolg van een lage cardiale output en het uithoudingsvermogen van de activiteit beperkt. Sommige patiënten kunnen ook stenose van de klep veroorzaken, maar de graad is relatief Lichte, ernstige stenose is uiterst zeldzaam, omdat de verkalking op de mitrale annulus in het algemeen geen hemodynamische veranderingen veroorzaakt, maar wanneer de verkalking groter is en blijkbaar in de hartkamer uitsteekt, kan de klep relatief worden versmald. Veroorzaakt hemodynamische verslechtering, zelfs congestief hartfalen, en paroxysmale dyspneu tijdens arbeid of 's nachts, de Aronow-studie ontdekte dat in de top van ouderen, als er diastolisch geruis is, de mogelijkheid van MAC tot 90% en de mate van laesies is voornamelijk gericht op mensen met alleen systolisch geruis.

De tekenen van mitrale regurgitatie veroorzaakt door calcificale valvulaire ziekte zijn vergelijkbaar met die van algemene chronische mitrale stenose.Wanneer mitrale regurgitatie optreedt, kan de linker atriumdruk worden verhoogd, de linker atriumvergroting en atriale aritmie optreden. 68,2% van de patiënten met atriumfibrilleren hebben de uitbreiding van het atrium verlaten, Aronow rapporteerde dat de grootte van het linker atrium van patiënten met atriumfibrilleren slechts 27,8% is, en mitrale regurgitatie is gemakkelijk te bemoeilijken door bacteriële endocarditis, zelfs in de klep Abcessen treden op rond de ring. Trombose kan optreden wanneer calcificatie de klepbladen binnendringt. De meest fatale aorta-emboli zijn meestal gecalcificeerde tumorachtige massa's. Embolisatie kan embolie veroorzaken van belangrijke organen zoals de hersenen en het netvlies. De incidentie van cerebrale embolie is ongeveer 11%.

Patiënten met deze ziekte hebben in het vroege stadium geen klinische symptomen en de late symptomen van de ontwikkeling van de ziekte, zoals angina pectoris, hartfalen en syncope, zijn ook niet-specifiek. Deze degeneratieve verandering leidt tot overeenkomstige stenose of regurgitatie en het geluid dat hierdoor wordt veroorzaakt, kan verder worden onderzocht. De aanwijzing, maar het is vermeldenswaard dat er vaak geen overeenkomstige relatie is tussen de plaats van het gemompel en de pathologische veranderingen van de klep.Het geruis van de aortaklep is niet noodzakelijk hoorbaar in het gebied van de aortaklep, vaak in het gebied van de mitralisklep, en de meerderheid van de patiënten met een klepaandoening kan meer zijn Het deel is geroezemoes, wat het moeilijk maakt voor klinische diagnose, maar met de ontwikkeling van ultrasone technologie heeft de diagnostische gevoeligheid van de ziekte 70% bereikt.In combinatie met elektrocardiogram en röntgenonderzoek kan het diagnosetarief verder worden verbeterd en kunnen andere hart- en vaatziekten worden uitgesloten. Calcificatie veroorzaakt door ziekte.

Onderzoek van verkalkte valvulaire ziekte bij ouderen

Wanneer geïnfecteerd met endocarditis, zijn witte bloedcellen en neutrofielen verhoogd.

1. elektrocardiogram

Milde seniele verkalkte valvulaire ziekte heeft normaal ECG Aortaklepaandoening kan linker ventriculaire hypertrofie hebben.Naast linker ventriculaire hypertrofie, kan calcificatie van de mitrale annulus een verlengde of verschijnende P-golfduur hebben als gevolg van vergroting van linker atrium. Incisie, V1 leidt ptf negatieve waarde toeneemt, omdat deze ziekte vaak het hartgeleidingssysteem betreft, heeft het vaak I ~ III graden atrioventriculair blok, linker bundeltakblok of linker voorste helft blokcijfer, 20% ~ 30% Patiënten kunnen atriumfibrilleren of andere aritmieën hebben.

2. Echocardiografie

Takamoto et al. Vergeleken echografie met autopsie of postoperatief pathologisch onderzoek en ontdekten dat de gevoeligheid van echografie de diagnose ongeveer 70% is. Het is de belangrijkste methode voor klinische diagnose van deze ziekte. Tweedimensionale echocardiografie kan de locatie, morfologie en morfologie van valvulaire calcificatie direct waarnemen. De beweging van de folders, maar het is moeilijk om de mate van stenose kwantitatief te beoordelen. Echografie Doppler en kleuren Doppler flow imaging hebben dit probleem goed opgelost. Recente studies hebben aangetoond dat Doppler continu is. Golfmeting van de transvalvulaire drukgradiënt en het gebied van de klep was goed gecorreleerd met de resultaten die werden gemeten door de katheter (r = 0,75, P = 0,002), zodat echografie calciumvalvasculaire ziekte kan detecteren en de gevoeligheid en locatie van de laesie kan bepalen. De specificiteit is sterk verbeterd, kan niet alleen hemodynamische veranderingen volgen, de klepfunctie evalueren, hulp bieden voor klinische conditieanalyse, begeleidingsbehandeling, prognosebeoordeling, maar ook een objectieve basis bieden voor het selecteren van chirurgische indicaties en chirurgische methoden.

De karakteristieke veranderingen van seniele aortaklepcalcificatie zijn overduidelijke abnormale verdikking van de klep, de activiteit is verminderd, de klep is disfunctioneel en de echo wordt duidelijk versterkt door calcificatie, vooral de annulus en het kleplichaam. De afdeling kan ook een overeenkomstige echo-verbetering hebben.Hij Jun et al. Gebruikte de klepklepcalcificatie om groter te zijn dan de aortawortel echo als diagnostische criteria, terwijl de aortawand als een echografie om het interne referentiepunt van hartklepcalcificatie te evalueren een intuïtieve en praktische methode kan zijn. Andere tekenen van algemene aortastenose en disfunctie zijn te zien.

Wanneer de mitrale annulus wordt verkalkt in de M-modus echocardiografie, kan de voorste wand van de linkerventrikel worden gevonden.De achterwand van de linkerventrikel is abnormaal en de reflectie is sterk, evenwijdig aan de achterwand van de linkerventrikel. De echogene band suggereert de verkalking van de annulus en laat zien dat de amplitude van de voorste mitrale regurgitatie is verminderd, de EF-helling langzaam is en de linkerventrikel is vergroot.De tweedimensionale echografie toont de achterste mitraliskwabben en linkerventrikel. Er is een uniforme halvemaanvormige echo-zone tussen de achterwand. Het lange asaanzicht of de apicale zone van het voorste gebied kan een abnormaal sterke echo-zone voor de kruising van de atrioventriculaire tonen.De bewegingsrichting van deze echo en de richting van de achterste wand van de linker hartkamer Consistent en niet verbonden met het linker atrium en de linker ventrikel, kan Doppler turbulentie vertonen die wordt veroorzaakt door systolische bloedretour tijdens de linker ventriculaire systolische en contrastmiddel kan terugkeren naar het linker atrium vanuit de linker ventrikel tijdens systole.

3. Röntgenonderzoek en CT-onderzoek

Gewone röntgenfoto's van de borst kunnen aorta-calcificatie vertonen, technieken met hoge blootstelling of tomografie kunnen de detectiesnelheid verhogen, zoals fragmentarische, lineaire of gestreepte calcificatieschaduwen in de aorta en / of mitrale annulus, Voor de diagnose kunnen er bovendien röntgentekens zijn die overeenkomen met aortaklep en mitralisstenose en regurgitatie. Bovendien rapporteerden Woodring et al dat CT de detectie van vroege seniele calcificiële valvulaire ziekte kan verbeteren die niet kan worden gedetecteerd door een echografie. Beoordeel en wordt als gevoeliger en specifieker dan echografie beschouwd, maar het is geen routinematige detectiemethode.

Diagnose en differentiële diagnose van gecalcificeerde valvulaire ziekte bij ouderen

Diagnostische criteria

De ziekte mist een uniforme diagnostische standaard en uitgebreide literatuurrapporten stellen de volgende diagnostische criteria voor:

1 leeftijd is ouder dan 60 jaar;

2 echocardiografie heeft typische klepcalcificatie of annuluscalcificatie, de laesie betreft voornamelijk de annulus, de basis van de klep en de klep, en de kruising van de knobbels en de klepblaadjes wordt zelden aangetast;

3X-stralenonderzoek omvat beeldverbeterde fluoroscopie, hoge druk radiografie of angiografie met gecalcificeerde schaduwen van de klep of annulus;

4 klinisch of ander onderzoek met valvulaire disfunctie;

5 andere factoren veroorzaakt door valvulaire laesies, zoals reumatische, syfilis, papillaire spierdisfunctie, chordae-ruptuur en infectieuze endocarditis, geen aangeboren bindweefselafwijkingen en abnormale calcium- of fosformetabolisme ziekte of medische geschiedenis.

Differentiële diagnose

De ziekte komt meestal niet voor bij kleefadhesie en vervorming van de bladrand.In combinatie met medische geschiedenis, lichamelijk onderzoek en biochemisch onderzoek kan worden onderscheiden van andere klepaandoeningen veroorzaakt door ontsteking, enz. Het is vermeldenswaard dat sommige oudere patiënten met reumatische hartklepaandoeningen Verkalking vindt plaats in het lichaam van de klepblaadjes. Welke soort blaasletsels horen erbij? Naast pathologisch onderzoek zijn de bestaande methoden vaak moeilijk te identificeren en kunnen beide naast elkaar bestaan.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.