Hypertrofische cardiomyopathie bij ouderen

Inleiding tot ouderen hypertrofische cardiomyopathie Hypertrofische cardiomyopathie (HCM) wordt gekenmerkt door asymmetrie van het myocardium, ongelijke hypertrofie en kleine ventriculaire holte. Onverklaarbare hartziekte, typische interventriculaire septum hypertrofie is veel duidelijker dan vrije wand, waardoor links Het uitstroomkanaal is smal, dus het wordt ook primaire hypertrofische aortastenose (IHSS) genoemd.De basale abnormale veranderingen zijn linker ventriculaire diastolische disfunctie, bloedvulling wordt geblokkeerd en de incidentie van HCM is voornamelijk jong en van middelbare leeftijd. Meer, maar de laatste jaren neemt de incidentie van ouderen geleidelijk toe: van de 44 patiënten met hypertrofische cardiomyopathie in China is 36,3% ouder dan 60 jaar oud. Basiskennis Het aandeel van ziekten: in het geval van hypertensie is de incidentie van deze ziekte ongeveer 1% - 3% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: angina, syncope, plotselinge dood

De oorzaak van hypertrofische cardiomyopathie bij ouderen

(1) Oorzaken van de ziekte

De oorzaak van HCM is onbekend, de incidentie is familiaal, kan verband houden met genetische factoren en er zijn andere factoren bij betrokken.

Genetische theorie

Ongeveer 55% van de HCM-patiënten heeft een duidelijke familiegeschiedenis of een duidelijke neiging tot familiale aggregatie.Het genetische patroon komt het meest voor bij autosomaal dominante overerving en het genetische fenotype ervan is heterogeen, met incidentie tussen verschillende families en individuen. Anders dan pathologische manifestaties, wordt gedacht dat de genetische theorie van HCM nauw verwant is aan het histocompatibiliteit antigeen (HLA) -systeem Bij HCM-patiënten is de incidentie van HLA-DRW4-, Ag-, B5-, B4-antigenen toegenomen. Belangrijke bevindingen zijn gedaan in de studie van HCM-pathogene genen. Ongeveer 50% van de patiënten wordt veroorzaakt door mutaties in het myocardiale eiwitgen. De pathogenese van de resterende 50% van de patiënten is onduidelijk. Matkins toonde minstens 5 in 1994 door middel van familie-koppelingsonderzoeken. Onafhankelijke sites veroorzaken HCM als gevolg van mutaties op verschillende chromosomen en worden "hypertrofische cardiomyopathieplaatsen 1 tot 5" genoemd volgens het menselijke genoom, waarvan 3 genen zijn gecodeerd als myosine zware keten ( -HMC) gen, troponine T-gen en -troponine-gen, hun respectieve chromosomale loci zijn 14q1, 1q3 en 15q2, en de vierde locus is op 11q11.De vijfde locus is nog niet bekend. In verschillende families, -MHC Omdat er ten minste 30 afzonderlijke puntmutaties, dus dit meerfasige heterogene soort prestatie, niet alleen in dezelfde klinische symptomen en cardiale histologische hebben ook verschillende.

De pathogenese van pathogene genen en HCM is nog steeds onduidelijk. In de studie van COS-celstratificatie-apparaten kunnen diegenen met genmutaties geen sarcomere vormen uit COS-cellen, wat suggereert dat myosine zich niet kan binden aan actine, of Het is een barrière voor andere eiwitten die nodig zijn voor structurele integratie, wat leidt tot myocardiale contractiliteitsschade, en er wordt aangenomen dat bekende pathogene genen coderen voor myofibrillaire eiwitten in cardiomyocyten, wat leidt tot een ongeordende rangschikking van myofibrillen en myocytafwijkingen. Het vormen van het "ongeordende" uiterlijk dat wordt gezien in de histologie, waardoor HCM wordt gecategoriseerd als een pathologische verandering in myocardiale myofibrillaire dysgenese, wat leidt tot schade aan myocardiale contractiliteit, een van de myocardiale contractiliteitsstoornissen Compenserende resultaten, die worden veroorzaakt door abnormale groeistimuli.

2. Catecholamine en endocriene theorie

Endocriene aandoeningen, vooral catecholamines (CA) en endocriene aandoeningen worden geassocieerd met HCM. Catecholamines, angiotensine II en thyroxine spelen een belangrijke rol bij de ontwikkeling van cardiale hypertrofie. Niet alleen het CA-gehalte van het basale deel van honden bij experimenteel HCM bij honden Verhoogd, norepinefrine kan ook HCM veroorzaken bij honden Klinische toepassing van -blokkers kan de drukgradiënt van het uitstroomkanaal omkeren en de linker ventriculaire diastolische compliantie verminderen als gevolg van adrenaline stimulatie, waardoor de snelheid van myocardiale verdikking wordt vertraagd. .

3. Abnormale expressie van proto-oncogen

In de afgelopen jaren is de relatie tussen proto-oncogenen en cardiale hypertrofie benadrukt Simpson wees er in 1988 op dat noradrenaline myc proto-oncogen in gekweekte cardiomyocyten abnormaal tot expressie kan brengen en de vorming van HCM kan bevorderen. De activering van oncogenen is niet alleen gerelateerd aan de vorming van tumoren, maar ook het optreden en de ontwikkeling van cardiale hypertrofie is nauw gerelateerd aan de abnormale expressie van proto-oncogenen. Proto-oncogenen zijn niet alleen betrokken bij celtransformatie, maar nemen ook deel aan normale celproliferatie.

4. Calciumregeling is abnormaal

Sommige auteurs hebben gesuggereerd dat HCM-patiënten biologische defecten, abnormale calciumionbemiddeling in cardiomyocyten, intracellulaire calciumoverbelasting, klinisch hoog bloedcalcium en HCM tegelijkertijd hebben, experimentele calciumoverbelasting kan klinisch ventriculaire diastolische disfunctie veroorzaken Het gebruik van calciumantagonisten kan de symptomen van HCM verbeteren, wat duidt op afwijkingen in het regulatiemechanisme van intracellulair calcium, en kan een rol spelen bij de pathogenese van HCM.

(twee) pathogenese

Er zijn drie hoofdaspecten:

Linker ventriculaire systolische uitstroomobstructie

De belangrijkste hemodynamische kenmerken van HCM zijn de systolische obstructie van het linkerventrikel en de drukgradiënt over het uitstroomkanaal. Door de oneffenheden van het interventriculaire septum en de linker ventrikelwand worden verschillende (bovenste, middelste, onderste) interne obstructie gevormd. De belangrijkste oorzaak van obstructie van het uitstroomkanaal is de hypertrofie van de tepelspier De bewegende en systolische mitrale blaadjes worden onderworpen aan de voorwaartse beweging (SAM) door het straalstroomeffect van de hoge snelheid bloedstroom (SAM), resulterend in de mitralisklep. "leaflet-septaal contact" fenomeen, wanneer de uitstroomdruk wordt verlaagd en de druk in de humane en top toeneemt, resulterend in een drukgradiënt, indien in rust, is het drukverschil tussen de twee fasen> Bij 4,0 kPa wordt rekening gehouden met beide ventriculaire endoscopische obstructie.Hoe groter het drukverschil, hoe ernstiger de obstructie.Om de binnenweerstand te overwinnen, wordt de linker ventriculaire contractiliteit versterkt, het drukverschil groter, het myocard is modern en compenserend, en de zuurstoftoevoer is langdurig. Beschadigd hypertrofisch myocardium wordt een schadelijke, energieverslindende mechanische stimulus, terwijl de afsluiting van de bladklep van de mitralisklep niet strikt is, bloedreflux en mogelijke verzakking van de mitralisklep, brok fibrose, annulus verkalking.

De uitstroomobstructie van HCM is vaak dynamisch en sommige fysische en farmacologische factoren kunnen deze veranderen.Elke factor die het volume van de linker ventrikelholte vermindert, kan de drukgradiënt verhogen en de obstructie vergroten; anders verminderen en verminderen, zoals het gebrek aan beweging Aan het einde van de inhalatie, plotseling opstaan uit de onderkaak, compensatie-interval na pre-systolische contractie, tachycardie, voorbereiding van digitalis, isoproterenol, nitraten, diuretica, enz., Kan de drukgradiënt, obstructie verhogen Toename, en het gebrek aan beweging om de adem, rug of kin vuist, -blokkers, -receptor stimulerende middelen, etc. vast te houden, kan de drukgradiënt verminderen.

2. Myocardiale diastolische disfunctie

Een ander kenmerk van HCM is dat het vroege myocardiale volume toeneemt, de kamerstijfheid toeneemt, de ventriculaire compliantie afneemt, de diastolische fase toeneemt als gevolg van druk en de verhouding van de diastolische capaciteit (dp / dv) toeneemt, gevolgd door contractie als gevolg van interne obstructie Diastolische belasting is verminderd, myocardiale relaxatie verliest normale belastingafhankelijkheid, myocardiale celsarcoplasmatische reticulum calciumreguleringsstoornis, verhoogde spierspanning, abnormale elektromechanische activiteit, myocardiale relaxatie en contractie in ruimte en tijd, vanwege deze drie myocardiale Er zijn obstakels in de relaxatieregulatiefactoren, die de diastolische functie kunnen verslechteren.De vullingssnelheid en hoeveelheid van de snelle vulperiode (REP) in de vroege diastolische periode zijn verminderd, de linker atriumvulling is toegenomen, het linker atrium is vergroot of er is atriumfibrilleren en de hoge frequentie is vaak aanwezig. Het vierde hartgeluid, longadercongestie, klinische vermoeidheid, vermoeidheid, dyspneu en angina, en zelfs syncope.

In het geval van de constante belasting van de linker ventrikel is de snelheid van decongestie de belangrijkste bepalende factor voor myocardiale traagheid, en myocardiale ischemie en overmatige calciumoverbelasting zijn de belangrijkste determinanten van decompressieactiviteit, HCM uit pathologie, hemodynamica en Klinisch is bewezen dat het de aanwezigheid van myocardiale ischemie heeft Myocardiale ischemie belemmert de reabsorptie van calcium door het sarcoplasmatisch reticulum, overbelasting van het cytoplasmatisch calcium, waardoor de samentrekkingsactiviteit wordt belemmerd en verzacht, dus dit komt door het biochemische proces van de hartspier. Vanwege het verlies zijn myocardiale belasting en deconstrictie-activiteit asymmetrisch en oneffenheden schaden ook het langzame proces.

De linker ventriculaire systolische functie van HCM-patiënten is meestal normaal of supernormaal en de LVEF is verhoogd, maar 8% tot 17% van de HCM-patiënten heeft een linker ventriculaire diastolische en systolische disfunctie.

3. Myocardiale ischemie

201 Ti perfusiescan defect, verhoogde myocardiale melkzuurproductie en elektronen diffusie scanning (PET) observatie bevestigde het bestaan van myocardiale ischemie bij HCM-patiënten, het exacte mechanisme van myocardiale ischemie is nog onduidelijk, kan te wijten zijn aan hypertrofische myocardiale brugvorming in het myocardium Intima en mediale verdikking van kleine kransslagaders, stenose van het lumen, verminderde capillaire dichtheid in hypertrofisch myocardium, verminderde coronaire reserve, verhoogde gevoeligheid voor subendocardiale myocardiale ischemie, slechte linker ventriculaire diastolische, verhoogde vuldruk en vulling Verminderde, coronaire vulling en perfusieschade en ventriculaire septale kransslagaderpermeatie of coronaire vasospasme en andere factoren, klinisch vaak voorkomende HCM-patiënten hebben angina pectoris en kransslagader geen afwijkingen.

Het hart van HCM-patiënten heeft een verschillende mate van toename, van de normale bovengrens tot meer dan 100%, oudere patiënten liggen meer voor de hand, het belangrijkste is 675 g, voornamelijk linkerventrikelhypertrofie, normaal of verminderd ventriculair volume, de meeste laesies Betrokken bij interventriculair septum, meestal asymmetrische hypertrofie, soms symmetrische hypertrofie, hypertrofische myocardiale verdeling is niet uniform, zowel in het bovenste deel van het interventriculaire septum, maar ook in het midden van het interval of de top, pure hartpunthypertrofie, bekend als apicale HCM In Japan werd het een speciaal subtype van HCM, goed voor 51% van de totale HCM. De maximale wanddikte van het interventriculaire septum was 52 mm. Toen de patiënt 55-60 jaar oud was, overschreed de hypertrofie zelden 25 mm. De hypertrofie van het interventriculaire septum was duidelijker dan die van de linker hartkamer. Soms is hypertrofie meer dan 3 keer ook te zien in de rechterventrikel, bilaterale ventrikels, papillaire spieren en linkerventrikelwand, achterwand en andere delen, mitralis en aortaklep dikwijls verdikt, ongeveer 32,4% van de patiënten in de hoofdmassa Een speciale marginale endocardiale koordachtige vezelige verdikkingszone is te zien in het bovenste deel van het interventriculaire septum.De voorste systolische voorste beweging van de voorste mitralisklep ligt dicht bij het bovenste deel van het septum. Langdurige stimulatie maakt het endocardium Vezelhyperplasie Het heeft karakteristieke pathologische veranderingen en heeft een diagnostische waarde HCM-histologie wordt gekenmerkt door verstoorde myocardiale vezels in hypertrofische sites.De myofibrillen in myocardiale cellen worden in verschillende richtingen uitgerekt, gerangschikt en elke spiercel wordt verbreed onder lichtmicroscoop. Het vervormt en reist rond de centrale foci van het bindweefsel. Dit is een speciale en specifieke manifestatie van HCM. De structuur van de myocardiale celbundel is ongeordend, kruist elkaar of vertoont de botachtige rangschikking van de karper. Tegelijkertijd is de kern enorm, vreemd, toename van mitochondriën en de kern vaak Er is een "halo" eromheen, en histochemie wordt bepaald als glycogeenaccumulatie. Dit specifieke fenomeen, samen met myocardiale uitlijningsstoornis en fibrose, wordt het kenmerk van het definiëren van het ventriculaire verdikkingssegment, het endocardium is verdikt en de extracardiale kransslagader is meestal normaal.

Ouderen hypertrofische cardiomyopathie preventie

1, afvallen. Zwaarlijvige mensen hebben een veel hoger percentage hartaandoeningen dan normaal gewicht, vooral mensen met een "appelvormig" lichaam (zwaarlijvigheid in de taille). Zolang ouderen 3-5 kilo afvallen, zal de hartconditie aanzienlijk worden verbeterd. Tegelijkertijd waarschuwen experts de dikkere oude man, verwachten niet meteen een supermodel te worden, om geleidelijk het doel van gewichtsverlies te bereiken door een uitgebalanceerd dieet en lichaamsbeweging.

2, eet minder eigeel. Een eidooier van normale grootte bevat ongeveer 200 mg cholesterol. Als ouderen een hoger cholesterol hebben, kunnen ze maximaal twee eidooiers per week eten.

3. Meer bewegen. Een matige oefening gedurende 20 minuten per dag kan het risico op hartaandoeningen met 30% verminderen en het snelste effect is het beste.

4. Stoppen met roken. Rokers hebben twee keer zoveel kans om aan hartaandoeningen te lijden als niet-rokers. De studie wees uit dat na 2-3 jaar stoppen met roken het risico op hartaandoeningen daalde tot hetzelfde niveau als niet-rokers.

5, let op dieet. In het normale leven, sta op het eten van vetarm voedsel, zoals mager vlees en vetarme zuivelproducten.

6, de juiste hoeveelheid drinken. 3-9 glazen wijn per week drinken past bij het hart. Maar pas op dat je niet hebzuchtig bent, omdat overmatig drinken hartaandoeningen kan veroorzaken.

7, pas op voor diabetes. Mensen met diabetes hebben vier keer meer hartaandoeningen dan anderen. Daarom moeten ouderen regelmatig lichamelijk onderzoek en vroege detectie en vroege behandeling van diabetes ondergaan.

8, beheers emoties. Chagrijnig, niet in staat zichzelf te beheersen in geval van nood, is het ook gemakkelijk om hartziekten te veroorzaken.

Complicaties van hypertrofische cardiomyopathie bij ouderen Complicaties, angina, syncope

Kan worden gecompliceerd door angina, syncope, plotselinge hartdood.

Symptomen van hypertrofische cardiomyopathie bij ouderen Vaak voorkomende symptomen: Plotselinge dood, aritmie, hepatomegalie, congestie, oedeem, longcongestie, cardiale output en acuut hartfalen

1. Symptomen

De beslissende factor van klinische manifestatie van HCM-patiënten is de grootte en de aanwezigheid of afwezigheid van drukgradiënt over het uitstroomkanaal.De meeste patiënten zijn asymptomatisch of alleen milde, niet-obstructieve symptomen zijn mild, latente obstructie is zwaarder, obstructief De symptomen zijn het zwaarst.

(1) Arbeidsdyspneu: de meeste van de meest voorkomende klachten van HCM-patiënten, 90% van de patiënten zijn moe, kortademigheid na inspanning, oudere patiënten zijn duidelijker, 31% van de patiënten hebben nachtelijke paroxysmale dyspneu en verlaten Naleving van de kamer daalde, eind-diastolische druk en linker atriumdruk verhoogd, pulmonale congestie gerelateerd, gevorderde patiënten kunnen zittende ademhaling, vermoeidheid, hartkloppingen en andere symptomen hebben.

(2) angina pectoris: 70% tot 80% van de patiënten hebben vaak atypische angina, maar de duur is langer, in mindere mate, nitroglycerine kan niet worden verlicht, kan te wijten zijn aan een verhoogde myocardiale zuurstofbehoefte, bloedtoevoer naar de kransslagader is relatief onvoldoende, Het langdurige bestaan van myocardiale ischemie is het gevolg.

(3) syncope: 30% tot 35% van de patiënten kan plotseling staan of syncope na het sporten, kan zelf worden verlicht, kan de enige klacht van de patiënt zijn, ongeveer 1/3 van de patiënten heeft frequente syncope of syncope, die een tijdje duurt. Reliëf, fysieke activiteit of emotionele opwinding kan vaak worden veroorzaakt, waarschijnlijk als gevolg van sympathische excitatie, verhoogde contractiliteit van de linker ventrikel, verslechterende diastolische vulling, verhoogde drukgradiënt over het uitstroomkanaal, verminderde cardiale output, systemische circulatie, cerebrale arteriële bloedtoevoer Onvoldoende flauwvallen, daarnaast, complexe ventriculaire voortijdige contractie, ventriculaire tachycardie, snelle atriumfibrillatie, enz., Snelle veranderingen in hemodynamica, kunnen ook leiden tot syncope.

(4) Plotseling overlijden: HCM-patiënten hebben een hoger percentage plotse sterfte, patiënten zijn meestal asymptomatisch en sterven plotseling na een rustige toestand of een lichte activiteit, of plotselinge hartstilstand na inspannende activiteit. De oorzaak van plotselinge dood wordt beschouwd als voornamelijk uitstroomobstructie. In de afgelopen jaren is plotseling overlijden nauw verbonden met ernstige ventriculaire aritmie. Plotselinge dood wordt voornamelijk veroorzaakt door ventriculaire tachycardie en ventriculaire fibrillatie. De hoge risicofactoren voor plotseling overlijden zijn: familiegeschiedenis van syncope en plotselinge dood, ventriculaire hypertrofie is duidelijk en diffuus, elektrofysiologisch onderzoek kan induceren Ventriculaire snelheden of ruimtesnelheden.

(5) Hartfalen: laat stadium van HCM als gevolg van myocardiale fibrose, infarct en systolische en diastolische disfunctie, 7% tot 15% van de patiënten kan hartfalen, kortademigheid, hartkloppingen, niet liegen, vergroting van de lever, oedeem van de onderste extremiteit, enz. Hebben. Symptomen en tekenen van congestief hartfalen.

2. Tekens

Het middelste en late stadium van het voorste en achterste systolische geruis is het meest gebruikelijk.Het bevindt zich in de 3 tot 5 intercostale zone of interventriculaire zone van de borstgrens en gaat gepaard met tremor. Het wordt vrijgegeven aan de sternale grens, buik en top. De luidheid en duur van het geruis. , varieert met verschillende omstandigheden: 1 in staande positie, ademhaling vasthouden, digitalis, isoproterenol, nitroglycerine en voortijdige beats, myocardiale contractiliteit wordt verbeterd, afterload wordt verminderd, zodat wanneer het drukverschil toeneemt, het geluid wordt verbeterd, 2 In rugligging, squat, bij het aanbrengen van norepinefrine en bètablokkers, wordt de myocardiale contractiliteit verzwakt. Wanneer de voorste en achterste ladingen toenemen, neemt het drukverschil in de kamer af, het geluid verzwakt en de top klopt als gevolg van het linker atrium, links. De vergroting van de kamer links en links, samen met de daaropvolgende systolische bloedobstructie, kan een "dubbele" of "drievoudige" pulsatie vormen, het hart is duidelijk vergroot en het derde en vierde hartgeluid is hoorbaar, ongeveer 1/3 van de patiënten Er is een splitsing van de tweede toon, de helft van de patiënten met apex kan worden gehoord en mitralisoprisping systolisch geruis, een klein aantal patiënten als gevolg van linker ventriculaire diastolische disfunctie, verhoogde diastolische bloeddruk veroorzaakt door openheid van de mitralisklep, mid-diastolisch geruis, als gevolg van kamer interval Dikke, geneigd aorta annulus, kunnen sommige patiënten vroeg diastolisch geruis te horen in de aortaklep gebied.

Onderzoek van hypertrofische cardiomyopathie bij ouderen

Abnormale leverfunctie bij gevorderde levercongestie.

1. elektrocardiogram

De meeste patiënten met HCM hebben een abnormaal elektrocardiogram. De meest voorkomende manifestaties zijn linkerventrikelhypertrofie en -belasting, ST-T verandert duidelijk, T-golf is soms vergelijkbaar met "coronaal T" en de pre-cardiale lead V5 lijkt brede en omgekeerde T-golf ( > 10 mm) kan een indicatie zijn van apicale hypertrofie. Ongeveer 30% tot 50% van de patiënten heeft abnormale Q-golven, die vaak voorkomen in II-, III-, aVF-, V1-, V2-, V5- en V6-kabels. De Q-golf is diep en smal. Vaak <0,03 tot 0,04 s is dezelfde lead T-golf in aanwezigheid van Q-golf recht, soms moeilijk te onderscheiden van een hartinfarct, het mechanisme van een abnormale Q-golf kan verband houden met myocardiale stoornis, fibrose en abnormale geleidingsroute van ECG. Soms zijn P-golfveranderingen te zien en wordt het linkeratrium vergroot. Bovendien zijn verschillende aritmieën, zoals supraventriculaire tachycardie, polymorfe ventriculaire tachycardie, atriumfibrillatie, linker en rechter bundeltakblok en intraventriculaire weerstand tegen geleiding zichtbaar. lag enzovoort.

2. Echocardiografie

Echocardiografie is de beste methode voor niet-invasieve diagnose van HCM. Het kan niet alleen de diagnose bepalen, maar ook HCM classificeren. De belangrijkste positieve manifestaties zijn:

(1) ventriculaire septale hypertrofie en abnormale beweging: meestal asymmetrische hypertrofie, volwassen dikte is meer dan 15 mm, de verhouding van ventriculair septum tot linkerventrikeldikte> 1,3 ~ 1,5 (normaal = 1,03 ± 0,07), amplitude en contractie van ventriculaire septale beweging De periode van verdikkingssnelheid wordt verkort, de ventriculaire holte wordt kleiner en de middelste intervalhypertrofie kan worden gezien in de middelste linkerventrikel systolische atresie, terwijl de lange as van de hartholte wordt verkort en de apicale atresie kenmerkend is voor de apicale HCM. Het normale deel van de myocardiale beweging is normaal of gecompenseerd. Seksuele verbetering.

(2) Linker ventriculaire uitstroomkanaal stenose: de breedte van de normale linker ventriculaire uitstroomkanaal is 2,0 tot 2,5 cm. Vanwege de hypertrofie van het interventriculaire septum maakt de voorste systolische systolische beweging van het voorste mitraliskleplichaam de linker ventriculaire uitstroomkanaal stenose <2,0 cm.

(3) mitrale systolische voorste beweging: als gevolg van asymmetriehypertrofie van het interventriculaire septum, vooral onder de aortaklep, wordt de hartkamer kleiner, de positie van de papillaire spier ligt dicht bij het interventriculaire septum, waardoor de mitrale blaadjes relatief lang zijn, de ventrikel Tijdens systole passeert de bloedstroom snel door het smalle uitstroomkanaal, waardoor een relatief lage drukzone wordt gevormd, waardoor de voorste mitralisklep uitstulping naar het lage druk linkerventrikel uitstroomkanaal, wat resulteert in stenose of obstructie van het uitstroomkanaal, en calcificatie van de mitrale annulus wordt waargenomen bij oudere patiënten.

(4) Systolische klep systolische afsluiting op middellange termijn: opening systolische mitralisklep, ventriculaire isovolumische relaxatietijd verlengd, EF helling aanzienlijk verminderd, respons ventriculaire spiercompliantie verminderd.

(5) Vroege opening van de diastolische mitralisklep: de voorste kwab is opnieuw in contact met het ventriculaire septum en de afstand tussen de voorste mitrale voorste kwab en het ventriculaire septum is kleiner dan die van normale mensen.

Echocardiografie toonde aan dat de mitrale E-piek afnam, de EF-helling afnam en het CD-segment van de voorste mitrale systole een gebogen bolling vertoonde naar het ventriculaire septum, het SAM-teken genoemd.De methode om de hoeveelheid bloedretour te verminderen of de contractiliteit van de hartspier te vergroten is als volgt: Zowel nitroglycerine als dobutamine kunnen het SAM-teken aanzienlijk verbeteren.

3. Röntgeninspectie

De meeste röntgenfoto's van de borst hebben een duidelijke hartvergroting, voornamelijk de linker ventrikel, en linker atriale en rechter ventriculaire vergroting zijn niet ongewoon Soms wordt intracardiale calcificatie gezien, is de aorta-verwijding niet duidelijk en kan pulmonale congestie worden gezien bij hartfalen. Interstitieel longoedeem.

4. Cardioangiografie

HCM kan de vervorming van de linker ventriculaire krimp vertonen, S-vormige stenose onder de aortaklep, verdikking van de ventriculaire wand, verdikking van het tijdsinterval in de hartkamer, het linker atrium kan ook tegelijkertijd worden ontwikkeld, de papillaire spier kan hypertrofisch zijn.

5. Magnetische resonantie beeldvorming (MRI)

Beeldvorming met magnetische resonantie kan de ziekte diagnosticeren in termen van morfologie, functie, weefselkarakteristieken en metabolisme MRI kan het linker ventriculaire endocardiale oppervlak, epicardiale oppervlak, pericardiale holte en omringend vetweefsel duidelijk onderscheiden. De dikte van het myocard en het verspreidingsbereik en de locatie van het verdikte myocardium werden gemeten en de mate van systolische verdikking van het myocard werd waargenomen.

6. Endomyocardiale biopsie

Fluorescentie immunoassay vond dat het gehalte aan catecholamine in hypertrofisch myocardium toenam, histologisch onderzoek van hypertrofische myocardiale stoornis kan worden gezien in de enkelvoudige hypertrofische cardiomyocyten, en er zijn typische tekenen van stoornis.

7. Genetische analyse

Genetische tests van leden van de familiale HCM-familie, zoals de analyse van het -MHC-mutantgen, kunnen een recessieve patiënt met familiale HCM aan het licht brengen, wat ook gunstig is voor de eigen diagnose van de patiënt.

8. Typen van echocardiografie

(1) Volgens hemodynamische classificatie:

1 Obstaketype: het ventriculaire septum is duidelijk verdikt, vooral het voorste bovenste deel van het ventriculaire septum belemmert het linker ventriculaire uitstroomkanaal, de linker ventriculaire achterste wand heeft vaak compenserende hypertrofie en de bloedstroomsnelheid tussen de linker ventriculaire holte en de aortaklep neemt toe. De drukgradiënt neemt toe en bereikt de hoogste piek aan het einde van de contractie.

2 niet-obstructief type: het ventriculaire septum was duidelijk hypertrofisch, maar het linker ventriculaire uitstroomkanaal was niet significant smal, er was geen drukgradiënt tussen het linker ventriculaire uitstroomkanaal en de ventriculaire holte, en de linker ventriculaire achterwand was geen compenserende verdikking.

(2) Volgens het type hypertrofie:

1 asymmetrie ventriculaire septale hypertrofie: behalve interventriculaire septale hypertrofie, geen uitstroomkanaalstenose, geen compenserende verdikking van de linker ventriculaire posterieure wand, linker ventriculaire wand en andere delen van de dikte van de linker ventrikelwand en normale beweging, of compenserend Verbeterd is de beweging van het hypertrofische deel duidelijk verzwakt of verdwenen.

2 aorta subvalvulaire hypertrofie: ventriculaire septale hypertrofie, basale verdikking in het linker ventriculaire uitstroomkanaal, resulterend in stenose of obstructie van het linker ventriculaire uitstroomkanaal, compenserende verdikking van de linker ventrikel posterieure wand.

3 top hypertrofie: de 1/3 top van de ventriculaire wand is duidelijk hypertrofie, de basis van het ventriculaire septum kan normaal zijn, de top van de top wordt kleiner, gespleten of zelfs verstopt, en de achterste wand van de linker hartkamer en de achterste wand van de linker ventrikel worden gezien. Dik, en uitstekend in de hartkamer, is de wandbeweging niet gecoördineerd.

Diagnose en diagnose van hypertrofische cardiomyopathie bij ouderen

diagnose

Volgens de klinische symptomen van de patiënt, fysieke symptomen in combinatie met elektrocardiogram en echocardiografie, is HCM over het algemeen niet moeilijk te diagnosticeren. Als het bovenstaande onderzoek nog steeds niet wordt gediagnosticeerd, zijn cardiovasculaire angiografie en hemodynamiek van de hartkatheter mogelijk. Ouderen zijn relatief zeldzaam. Moet aandacht besteden aan gemiste diagnose en verkeerde diagnose.

Differentiële diagnose

De differentiële diagnose van HCM, ouderen moeten zich concentreren op hypertensie en coronaire hartziekten, hypertensieve hartziekte heeft een geschiedenis van langdurige hypertensie, naast het hart kan andere orgaanschade optreden, echografie is voornamelijk linker ventrikelwandverdikking , de verhouding van ventriculair septum tot linkerventrikel posterieure wanddikte is minder dan 1,3, enz., de aortaklep of subvalvulaire stenose, of mitralisklep prolaps teken in seniele degeneratieve hartklepaandoening, volgens de systolische geruispositie In de rechter borstgrens van 2 tot 4, niet beïnvloed door myocardiale contractiliteit of veranderingen in voorste en achterste belasting, en geen asymmetrie van myocardiale hypertrofie, enz., Oudere patiënten met coronaire hartziekte hebben vaak typische angina pectoris, klinische evolutie tijdens myocardinfarct Karakteristiek, vergezeld van papillaire spierdisfunctie of ventriculaire septumperforatie, sternale randsystolisch geruis, maar ECG kan ischemische ST-T-veranderingen en abnormale Q-golven van de site hebben.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.