Instabiele angina pectoris bij ouderen

Inleiding tot onstabiele angina bij ouderen Verwijst naar een instabiel myocardiaal ischemisch syndroom tussen stabiele angina en acuut myocardinfarct. Omdat het gemakkelijk is om een acuut myocardinfarct of plotselinge dood te ontwikkelen, zijn tijdige diagnose en juiste behandeling essentieel. Vooral met inbegrip van initiële angina pectoris, verergering van angina pectoris, spontane angina pectoris, syndroom X, angina pectoris en postprandiale angina zijn ook gebieden van instabiele angina. Variante angina is ook een onstabiele angina. Basiskennis Het aandeel ziekte: 80% van de kans ouder dan 50 jaar te zijn Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: acuut hartinfarct

De oorzaak van instabiele angina bij ouderen

(1) Oorzaken van de ziekte

1. Roken, dramatische stemmingswisselingen, koude stimulatie, enz.

2. Bloedarmoede, schildklieraandoeningen, hypertensie, aritmie, infectie, polycytemie en hypoxemie.

3. Antihistaminica en adrenerge geneesmiddelen, cocaïne, amfetamine, enz. Kunnen naast kortwerkende dihydropyridines, hoge doses dipyridamol, enz. UA-aanvallen veroorzaken.

4. Plotseling stoppen van anti-ischemische geneesmiddelen (inclusief nitraten, bètablokkers, calciumantagonisten).

(twee) pathogenese

1. Pathogenese

De pathogenese van onstabiele angina kan gebaseerd zijn op coronaire atherosclerose, gecombineerd met bepaalde acute factoren zoals plaque-ruptuur, trombose, bloedplaatjesaggregatie, ontsteking en ontwikkeling, kransslagaderkrampen, intra-plaque bloeding, enz. Snelle ontwikkeling in een korte periode, maar niet volledig afgesloten, wat leidt tot instabiele myocardiale ischemie, endotheliale functionele status en bloedplaatjes spelen een belangrijke rol in deze factoren.

(1) plaque rupture: plaque oppervlak plotseling rupture, trombose is de belangrijkste oorzaak van UA, de belangrijkste factor die plaque rupture bepaalt is de samenstelling en fragiliteit van plaque, in plaats van de mate van stenose, klinische studies tonen aan dat:

Een kleine, vroege, matig smalle plaque zal eerder scheuren dan laat ernstige stenose.

2 gevormd door halvemaanvormige lipidenaccumulatie, de excentrische plaque gescheiden door de vezelige kap en de vaatholte bevat hoog cholesterolester, en het gehalte aan kristallen hoger dan vrij cholesterol wordt gemakkelijk verbroken.

3 macrofagen rijk aan extracellulaire matrix en viscerale caps verminderen extracellulaire matrix door fagocytose, scheiden proteasen uit, verzwakken vezelige caps en maken plaques gemakkelijk te scheuren.

4 Macrofagen in de vezelige kap verminderen de extracellulaire matrix door fagocytose, scheiden proteasen uit, verzwakken de vezelige kap en maken de plaque gemakkelijk te scheuren.

5 Onder invloed van vele triggerfactoren, zoals hartslag, bloeddruk, myocardiale contractiliteit, coronaire flow en spanningsverhoging, toename van plaquebelasting, kwetsbare plaque kan scheuren, maar de meeste UA-patiënten hebben geen duidelijke Onder de triggerende factor spelen de toename van plaque-laesieactiviteit en plaque-vermoeidheid een belangrijke rol.

(2) Bloedplaatjesaggregatie: er is voldoende bewijs tot op heden dat bloedplaatjesaggregatie de oorspronkelijke bevinding is van ischemische aanval of voortzetting van plaque-ruptuur bij patiënten met UA en AMI, en andere factoren spelen ook een rol, zoals verhoogde sympathische vasculaire toon. Verhoogde niveaus van catecholamines in het bloed, hypercholesterolemie, leukocytenactivatie en abnormale fibrinolyse kunnen zich manifesteren door verhoogde serumconcentraties van plasminogeenactivatieremmer type I (PaI-I), alfa 2 adrenerge En activering van serotonerge plaatjesreceptoren, die plaatjesaggregatie kunnen bevorderen.

(3) Acute trombose: snelle veranderingen in fragiele plaque-ruptuur of onstabiele plaque-geometrie. Daaropvolgende trombose leidt tot bijna volledige occlusie van de bloedvaten, waardoor klinische manifestaties van UA optreden. Wanneer plaque barst, sommige lokale en systemische De factoren beïnvloeden de omvang en timing van trombose. Lokale factoren zijn onder andere hemorheologische eigenschappen en weefselkarakteristieken bij de arteriële laesie. De afzetting van bloedplaatjes is ook evenredig met de afschuifkracht van het bloed. De bloedstroomplaats van de kracht, hun trombogeniciteit neemt toe, ongeveer 2/3 van de UA-patiënten, het oppervlak van de cholesterylplaque-zweer is de sterkste weefselfactor, de weefselkenmerken van de bloedvatwand inclusief de diepte van de letselplaats , gebied, vorm, collageen vezeltype, weefseltromboplastine, prostacycline productie, coagulatie

Enzymgehalte, enz., Systemische factoren zoals infectie, hypercholesterolemie, enz. Kunnen verband houden met trombose.

(4) Spasme van de kransslagader: kan een belangrijke rol spelen bij de pathogenese van onstabiele angina pectoris, onstabiele angina-kransslagaderlaesies komen vaker voor bij excentrische stenose en de gebogen normale wand blijft in de diameter van de kransslagader van de laesie. Dit biedt voorwaarden voor coronaire spasmen. Bij ernstige coronaire stenose kunnen milde veranderingen in coronaire spanning angina pectoris veroorzaken. Coronaire laesies van gedeeltelijk instabiele angina zijn niet ernstig en 10% tot 20% van de patiënten heeft mogelijk geen Aanzienlijk nauw, bij deze patiënten kan coronaire vasospasme de belangrijkste pathogenese van onstabiele angina zijn, coronaire vasospasme kan de zachtere atheromateuze plaque scheuren, enerzijds kan het bloeden onder de plaque veroorzaken, anderzijds kan het leiden tot bloedplaatjes Aggregatie, bloedplaatjesruptuur, afgifte van tromboxaan A2 en andere vasoactieve stoffen leiden tot vasospasme, trombose en inductie van onstabiele angina.

(5) Endotheelfunctie: vasculair endotheel is het meest actieve deel van eiwitsynthese, is een zeer belangrijk secretorisch orgaan, endotheelcellen synthetiseren verschillende bindweefselcomponenten, vasoconstrictor (endotheline, angiotensinefactor, endotheliale contractiefactor EDCF), vasodilatatie Stof (endotheliumverslappende factor EDRF), calmodulin gen-gerelateerd peptide (CGRP) en anticoagulans (heparine-analoog), fibrinolytisch weefsel plasminogeen activator (tPA), deze endocriene factoren reguleren kransslagader Vermindert de reactie en handhaaft de vloeibaarheid van het bloed.De functie van endotheelcellen kan worden aangetast door ischemie, lipidenafzetting en mechanische schade van hemodynamica. Daarom speelt abnormale endotheliale functie een belangrijke rol bij vasospasme en trombose bij instabiele angina pectoris. .

2. Pathofysiologie

De oorzaak van coronaire bloedstroomreductie bij UA-patiënten kan worden toegeschreven aan twee aspecten: vasculaire morfologische veranderingen en vasculaire functionele veranderingen.De instabiliteit van angina hangt grotendeels af van de ischemie-gerelateerde coronaire atherosclerotische plaque in de nabije toekomst. Progressieve veranderingen in de atherosclerotische plaque en / of atheromateuze plaque bloeding en wandtrombose en vasospasme spelen ook een belangrijke rol in UA, en hartslag of bloeddruk is verhoogd Er zijn weinig factoren (tabel 1).

Kortom, de pathologische basis van UA is onstabiele plaque, die te wijten is aan de spleet of breuk van de vezelige kap van de atherosclerotische plaque in de kransslagader, waardoor de lipidenkern van collageenvezels en plaques worden blootgesteld, waardoor bloedplaatjes worden geactiveerd en Coagulatiefactoren en andere activering, en een reeks watervalachtige reacties, die uiteindelijk leiden tot kransslagader (coronaire) trombose; angiotensine II (ATII), endotheline-1 (ET-1) en tromboxaan A2 (TXA2) De afgifte van van endotheel afgeleide contractiele factor kan coronaire spasmen veroorzaken UA-patiënten ondergaan coronaire angiografie (CAG), intravasculaire echografie en postmortale onderzoeken Atherosclerose (AS) plaque-ruptuur met lokale trombocyten trombose Vorming speelt een bevestigende rol in de pathogenese van UA, tenzij UA zich verder ontwikkelt tot acuut myocardinfarct (AMI), coronaire trombose veroorzaakt vaak alleen onvolledige occlusie van het lumen, UA is een niet-occlusieve trombus (dwz onstabiele trombus) De incidentie kan zo hoog zijn als 80% tot 85%, en de totale occlusieve trombose is meestal slechts 15% tot 20%. De componenten van UA- en AMI-coronaire trombose verschillen aanzienlijk.De AMI-coronaire occlusie wordt voornamelijk veroorzaakt door rode bloedcellen en vezels. Eiwit bestaande uit rode trombus; Het merendeel van de niet-occlusieve trombus in de kransslagader van de UA is oppervlakkig en bestaat uit bloedplaatjes en witte bloedstolsels met minder fibrine.De laatste kan tijdelijke volledige occlusie van de kransslagaders veroorzaken en vervolgens gedeeltelijk oplossen of vallen en opnieuw rekanaliseren. Coronaire bloedstroom wordt periodiek verminderd.

ST-segmentverhoging bij het begin van angina pectoris, de belangrijkste oorzaak hiervan is lokale occlusieve stenose van de kransslagaders.De sacrale plaats komt vaak voor in CAG-weergegeven niet-occlusieve atherosclerotische laesies met onregelmatige vasculaire marges.

Letsel of activering van coronaire endotheelcellen speelt een belangrijke rol in UA.De eerste kan leiden tot verzwakking of verlies van een aantal endogene vasculaire fysiologische beschermende factoren, wat kan leiden tot een verhoogde productie van vasoconstrictoren zoals ATII en ET-1.

Instabiele angina-preventie bij ouderen

1. Passende lichamelijke oefening om de functie van het myocardium te verbeteren en de vorming van coronaire collaterale circulatie te bevorderen.

2. Probeer factoren te vermijden die angina-aanvallen veroorzaken, zoals roken, drinken en emotionele opwinding.

3. Werk en rust.

4. Redelijke voeding, minder gebruik van vetrijke voedingsmiddelen.

5. Preventie en actieve behandeling van ziekten die angina veroorzaken, zoals hypertensie, obesitas, diabetes, enz.

Complicaties van instabiele angina bij ouderen Complicaties, acuut myocardinfarct, plotselinge dood

Oudere onstabiele angina kan evolueren naar acuut myocardinfarct en een klein aantal kan plotselinge hartdood veroorzaken.

Symptomen van instabiele angina bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Plotselinge angina pectoris postprandiaal syndroom myocardiaal zuurstofverbruik verhoogd buikpijn ademhalingsmoeilijkheden maagdarmsymptomen doffe pijn vagus zenuw opgewonden longen stem

Klinische manifestatie

(1) Symptomen en klinische kenmerken: De klinische symptomen van UA bij ouderen zijn:

1 Typische angina is een zwaar knijpend gevoel achter het borstbeen, dat uitstraalt van de onderarm, vooral naar de binnenkant van de linker onderarm, de onderkaak en de tanden.

2 Hoewel sommige patiënten pijn op de borst hebben geweigerd, kunnen ze andere symptomen hebben, zoals beklemming, verstopping, pletten, branden en druk.

3 met doffe pijn, tranende pijn, mesachtige pijn, tintelingen, enz., Die worden gekenmerkt door ischemische atypische pijn op de borst.

4 dyspneu in de middelste borst kan wijzen op angina pectoris.

5 Typische symptomen zijn onderarmen links en rechts met pijn in de vingers, pijn tussen schouders of schouderbladen en zelfs gastro-intestinale symptomen zoals ongemak in de buik.

6 pijn op de borst is meer dan 5 ~ 15min, een paar kan duren 30min tot enkele uren.

7 nitroglycerine om pijn op de borst te verlichten, is mogelijk niet effectief, wat suggereert dat er minder componenten van vasospasme zijn in het mechanisme van een UA-aanval.

8 UA kan alleen worden uitgesloten voor pijn op de borst die slechts enkele seconden duurt.

9 Andere aandoeningen die moeten worden onderscheiden van UA zijn oesofageale laesies, spijsverteringszweren, skeletspieraandoeningen, angst, hyperventilatie, pericarditis, aortadissectie, intercostale neuralgie, psychose, mitralis en galwegaandoeningen, enz. .

(2) Klinische kenmerken van verschillende soorten instabiele angina:

1 Eerste inspanning van angina pectoris: verwijst naar het optreden van inspanningsangina pectoris binnen 1 maand, kan worden gebruikt bij milde inspanning, of in rust, of 's nachts en in de vroege ochtend, de patiënt is jonger, mannelijk is meer, dit type kransslagaderziekte is meer Licht, vaker voorkomend bij ziekte met één vat, waarbij de meest voorafgaande daling (43%), 3 laesies en linker laesies (respectievelijk 23%, 5%) betrokken waren, maar vorderde sneller en had onvoldoende tijd om collaterale circulatie te vormen, Daarom is de kans op AMI of plotselinge dood binnen 1 jaar groter zodra de pathologische veranderingen van UA optreden.De klinische symptomen zijn vergelijkbaar met die van algemene stabiele angina tijdens de bevalling.De tekenen van verhoogde myocardiale zuurstofconsumptie, zoals verhoogde hartslag en verhoogde bloeddruk, worden veroorzaakt door de symptomen. Aanval, klinisch vaak verkeerd gediagnosticeerd als stabiele arbeidsangina, het belangrijkste punt van identificatie is om in detail te vragen hoe laat angina pectoris begint, is cruciaal, dit type angina kan geen tijdige en juiste behandeling zijn, uiteindelijk AMI en plotselinge dood.

2 verergering van angina pectoris: een geschiedenis van stabiele arbeid angina pectoris, verminderde inspanningstolerantie in de afgelopen maand, vaak bij milde inspanning of in rust, gemanifesteerd onder dezelfde omstandigheden en hetzelfde arbeidsniveau, geïnduceerd Het aantal afleveringen van de pijn op de borst, de ernst en de duur namen plotseling toe en de hoeveelheid nitroglycerine nam toe, de werkzaamheid nam af en in rust moest dit type angina worden onderscheiden van een hartinfarct.

3 angina pectoris: patiënten met ernstige angina pectoris op basis van ernstige angina pectoris in rugligging, angina pectoris is ernstige angina pectoris, patiënten zijn vatbaar voor een hartinfarct.

Momenteel wordt aangenomen dat de pathogenese ervan verband houdt met de volgende factoren: de eerste coronaire vaatziekte met meerdere vaten met ernstige stenose, die leidt tot een significante afname van de coronaire circulatiereserve, is de belangrijkste pathologische basis van liggende angina pectoris, en ten tweede, als gevolg van variërende graden van linker ventriculaire diastolische disfunctie Bovendien neemt na de rugligging de hoeveelheid bloed terug naar het hart en neemt het hart toe, daarom is het myocardiale zuurstofverbruik aanzienlijk verhoogd na de rugligging, wat resulteert in myocardiale ischemie.

Klinische kenmerken van rugligging:

A. Er is een lange geschiedenis van SA.De patiënt heeft meer aanvallen tijdens rugligging 's nachts. Het kan ook overdag optreden na een maaltijd of tijdens een lunchpauze. In ernstige gevallen kan het niet overliggend zijn tijdens de dag en nacht. De patiënt moet rechtop gaan zitten of staan tijdens de aanval. Zelfs om uit bed te komen, om pijn op de borst te verminderen, is pijn op de borst intenser dan SA en duurt het lang.

B. Elektrocardiogram (ECG): het ST-segment is aanzienlijk depressief wanneer het zich voordoet.

C. Hemodynamische monitoring: Continue monitoring van hemodynamische parameters voor en na het begin van angina pectoris door de Seangana zwevende ballonkatheter kan worden onderverdeeld in de volgende drie soorten:

a. normale hartfunctie: angina pectoris heeft weinig relatie met linkerhartfunctie De hartslag, bloeddrukproduct en het slagvolume nemen toe na rugligging tot angina pectoris, wat suggereert dat angina pectoris voornamelijk te wijten is aan de toename van het zuurstofverbruik en de fixatie overschrijdt. Vanwege de nauwe coronaire reservecapaciteit.

B. Linker ventriculaire diastolische disfunctie: er zijn verschillende graden van pulmonale diastolische bloeddruk (PADP) toename voordat angina pectoris, en linker ventriculaire ejectiefractie (LVEF) is normaal, wat suggereert dat angina pectoris een toename heeft van myocardiaal zuurstofverbruik en linker ventrikel heeft. Diastolische disfunctie, die het zuurstofverbruik van het myocard verder verhoogt.

C. Linker ventriculaire disfunctie: Pulmonale systolische druk (PASP) en pulmonale diastolische bloeddruk (PADP) zijn aanzienlijk toegenomen vóór angina pectoris. Nadat de patiënt in ruglig is, verhogen de hartslag en plotselinge toename van de bloeddruk het myocardiale zuurstofverbruik en leiden tot angina, maar het hart Geen toename van het slagvolume; door de afname van de myocardiale contractiliteit kan het de toename van het bloedvolume na rugligging niet compenseren, wat leidt tot de geleidelijke vergroting van de hartkamer, resulterend in linker ventrikelstoornis, cardiale B-echografie en radionuclideonderzoek met linkerventrikelfunctie en LVEF verminderd.

D. Coronaire angiografie (CAG): vertoonden vaak meerdere ernstige occlusieve laesies, en de meeste waren ernstige coronaire stenose.De linker belangrijkste kransslagaderlaesies of 3 laesies waren goed voor het merendeel en linker ventriculaire angiografie vertoonde een significante afname in LVEF.

4 post-infarct (vroege) angina pectoris: verwijst naar het terugkeren van angina pectoris in de acute fase (1 dag tot 4 weken na het begin) nadat het begin van AMI begin van pijn op de borst verdwijnt, de meeste afleveringen zijn in rust, maar ook bij lichte stress, Kan gepaard gaan met of zonder nieuwe infarct-ECG-veranderingen en verhoogde serum-enzymen, 80% van post-infarct angina treedt op binnen 10 dagen na het begin van AMI, CAG is meestal ziekte met meerdere vaten, klinisch gevoelig voor uitbreiding van het myocardinfarctgebied, myocardinfarct Post-angina heeft de volgende pathologische kenmerken:

A. Ernstige resterende stenose van aan infarct gerelateerde bloedvaten: omkering van aan infarct gerelateerde bloedvaten door trombolytische therapie of spontane trombolyse, maar ernstige resterende stenose in de kransslagaders, resulterend in angina pectoris vanwege onvoldoende bloedtoevoer naar de reperfusieplaats, dit type Vaker voor bij niet-Q-golf myocardinfarct, ECG vertoonde ischemische (ST-segmentniveau depressie, T-golf inversie) lood en hetzelfde als het originele myocardinfarctpatroon lood, wat suggereert ischemie rond het infarct.

B. Ernstige residuele stenose van niet-infarct-gerelateerde bloedvaten: Naast infarct-gerelateerde angiogene occlusieve laesies zijn er nog 1 of 2 hoofdtakken van de kransslagader met ernstige stenose, waardoor de myocardiale ischemie verwijderd wordt van de infarctplaats, vanwege niet-infarct Gerelateerde kransslagaderkrampen, bloedplaatjesaggregatie of verhoogde myocardiale zuurstofconsumptie geïnduceerde angina pectoris, kan ook worden veroorzaakt door een plotselinge onderbreking van de collaterale circulatie die wordt vastgesteld door de oorspronkelijke aan infarct gerelateerde bloedvaten, dit type komt vaker voor bij Q-wave myocardinfarct, ECG toont myocardiaal ischemisch lood In tegenstelling tot het infarctlood, suggereert het ischemie weg van het infarct.

5 acute coronaire insufficiëntie (intermediair syndroom): ook bekend als rust angina pectoris, intermediair syndroom, voortijdige myocardinfarct, bijna-infarct, enz., Er zijn veel bevallingsangina, recente verergering, pijn op de borst symptomen kunnen vergelijkbaar zijn met acuut myocardinfarct, dat wil zeggen in rust In de staat is er geen duidelijke oorzaak van angina pectoris, dergelijke angina is ernstiger, duurt langer, kan meer dan een half uur duren, vaak gepaard met zweten, bloeddruk kan worden verlaagd, de werkzaamheid van nitroglycerine is slecht, moet worden onderscheiden van acuut myocardinfarct.

6 postprandiaal syndroom: angina pectoris treedt vaak op na een maaltijdpauze, waarvan de meeste 20 tot 30 minuten na een maaltijd optreden, het werkingsmechanisme is niet duidelijk, de auteur gelooft dat dit de vulling van de maag na een maaltijd kan zijn, reflexief coronaire spasmen veroorzaakt Wat leidt tot het ontstaan van angina pectoris, wordt gesuggereerd dat na de maaltijd de hartslag wordt versneld, de bloeddruk wordt verhoogd en de bloedproductie van het hart wordt verhoogd.Daarom neemt het myocardiale zuurstofverbruik na de maaltijd toe, wat de predisponerende factor van angina pectoris is, maar zorgvuldige observatie, de angina pectoris is meer dan 25 minuten na de maaltijd. Op dit moment zijn de hartslag en bloeddruk gedaald tot het pre-prandiale niveau, dus het is moeilijk om de toename in myocardiaal zuurstofverbruik te verklaren.Figueras et al. Voerden continue hemodynamica en elektrocardiogramobservatie uit op postprandiale angina pectoris en ontdekten dat longarteriën vóór angina pectoris waren ingebed. Drukstijging en myocardiale ischemie veranderen, en vervolgens angina pectoris, er is geen toename van het hartslag-bloeddruk dubbele product, dus wordt aangenomen dat de toename van myocardiale zuurstofconsumptie niet de belangrijkste reden is, naast het eten van vetrijk voedsel, postprandiale angina, de aanvangstijd is 3 tot 5 minuten na een maaltijd, wanneer triacylglycerol stijgt, stijgt de viscositeit van het bloed, neemt de coronaire bloedstroom af (hyperlipidemie kan de coronaire bloedstroom met 20% verminderen) en angina veroorzaken Pijnlijke aanval

7 variant angina.

8X syndroom.

9 gemengde angina: de pathologische basis van gemengde angina heeft twee: ten eerste, enkele of meerdere kransslagaders op basis van kritische gefixeerde stenose, als gevolg van verhoogde myocardiale zuurstofconsumptie geïnduceerde angina, ten tweede, kransslagaderkramp veroorzaakt door myocardiale bloedtoevoer Plotselinge vermindering van angina pectoris, dit type angina kan worden veroorzaakt door de bovengenoemde factoren alleen of beide.

A. Klinisch type:

a. Angina van het arbeidstype met spontane angina pectoris: inclusief verergering van angina pectoris, b. angina van de arbeid met variant angina pectoris.

B. Klinische kenmerken: a. Angina pectoris van het arbeidstype overdag, spontane angina pectoris 's nachts, b. Angina pectoris geïnduceerd door ochtendactiviteiten (zoals aankleden, wassen, plassen en wandelen), meestal gemengde angina pectoris, c) Iedereen die arbeidstype angina induceert als gevolg van emoties, verkoudheid en andere factoren kan het myocardiale zuurstofverbruik als gevolg van prikkelende sympathische zenuwen verhogen en de zuurstoftoevoer veroorzaakt door kransslagadercontractie verminderen d. Arbeidstype angina pectoris induceert angina na een maaltijd. Het is te wijten aan een toename van de bloedstroom in het maagdarmkanaal, een toename van vagale prikkelbaarheid en een afname van de reflexiviteit van de coronaire bloedstroom.

(3) Tekenen: Palpatie van de top tijdens angina pectoris kan dubbele pulsatie en abnormale pulsatie in het voorste gebied hebben, wat duidt op linkerventrikeldysfunctie of abnormale linker ventriculaire wandbeweging, auscultatie kan het vierde hartgeluid, derde hartgeluid horen, of Acute papillaire disfunctie, zoals voorbijgaand apisch systolisch geruis, "ka La" -geluid, ernstige ademhaling kan ademhalingsmoeilijkheden hebben, longstem, bloeddruk en hartslag nemen over het algemeen toe, bloeddruk kan worden verlaagd bij ernstige aanvallen.

2. Onstabiele angina classificatie

(1) Eerste inspanning angina.

(2) Verslechterende angina pectoris.

(3) Spontane angina:

1 onderpand angina;

2 vroege post-infarct angina;

3 variant angina;

4 acute coronaire insufficiëntie (intermediair syndroom).

(4) Postprandiale angina.

(5) Syndroom X.

(6) Coronaire bypass-enten, coronaire stenting, angina na postoperatieve angioplastiek.

Onderzoek van instabiele angina bij ouderen

1. Serumcholesterol en triglyceriden zijn verhoogd of normaal.

2. Systemische responsindicatoren van weefselnecrose zoals witte bloedcellen en bezinkingssnelheid van erytrocyten zijn normaal.

3. Myocardiale enzymen CPK (creatinekinase), CK-MB, troponine, myosine zijn over het algemeen normaal, maar ook licht verhoogd, maar bereikten niet het vereiste niveau voor de diagnose van acuut myocardinfarct.

4. Videokamerinspectie

(1) Röntgenfoto van de thorax: toont een normaal of licht vergroot hart of uitsteeksel van de aortabal, met verbeterde longtextuur tijdens hartfalen.

(2) tweedimensionale echocardiografie: voorbijgaande ventriculaire wandbewegingsafwijking of omgekeerde pulsatie kan worden waargenomen bij het begin van angina pectoris, zoals langdurig falen om het verdoofde myocardium te herstellen, veroorzaakt door ernstige ischemie, zogenaamde myocardiale stun Wanneer myocardiale ischemie van korte duur is en myocardiale cellen geen necrose hebben ondergaan, kan de coronaire bloedstroom worden hersteld, wat ischemisch myocardium kan besparen, maar kan reperfusieschade en tijdelijke, herstelbare linkerventrikeldisfunctie veroorzaken.Het mechanisme van de vorming ervan omvat zuurstofvrij. Basale productie, tijdelijke calciumoverbelasting leidt tot calciumafwijkingen; excitatoire contractie ontkoppeling of gelijktijdige myocardiale vezel is minder gevoelig voor calcium, aanhoudende of verslechterende segmentale afwijkingen in de linker ventrikelwand suggereren slechte prognose.

(3) Elektrocardiogram (ECG) -onderzoek: wanneer de angina niet wordt aangevallen, is het rust-ECG meestal normaal.Als er bijvoorbeeld hypertensie is, heeft de geschiedenis van het oude hartinfarct ventriculaire spanning, hypertrofie of abnormale Q-golf verlaten.

De meest voorkomende elektrocardiogramveranderingen bij het ontstaan van angina pectoris zijn van het ST-segment of het dalende type, hetgeen suggereert dat subendocardiale ischemie en horizontale ST-segmentdepressie suggereert dat de laesie de belangrijkste laesie is, en de ST-segmentdepressie en prognose op conventioneel elektrocardiogram Omgekeerd kan soms alleen de rechtopstaande T-golf worden omgekeerd, of de rustende ECG als er een T-golfinversie is, rechtop komen te staan bij het begin van angina pectoris (T-golf pseudo-verbetering), en dan terugkeren naar de oorspronkelijke staat na de aflevering, zoals ST-segment horizontaal omlaag Tegelijkertijd is de aanwezigheid van coronaire T-golven een manifestatie van ernstige myocardiale ischemie. ST-T-veranderingen keren meestal binnen enkele minuten of uren na de beëindiging van de aanval terug naar normaal. Als het herstel niet meer dan 6 tot 12 uur duurt, moet een non-Q-wave myocardinfarct worden overwogen. De mogelijkheid, een klein aantal patiënten met ernstige angina, gemanifesteerd als ST-segment elevatie, wat suggereert myocardiale volledige dikte ischemie, kan volledige occlusie van het lumen veroorzaken als gevolg van onstabiele trombus, en het verschil tussen myocardinfarct en noodsituatie is dat het ST-segment in het verleden is hersteld. In de oorspronkelijke staat, een paar gevolgd door een korte tijd T-golfinversie, zoals T-golfinversie van meer dan 12 uur, moet worden onderscheiden van niet-Q-golf myocardinfarct, naast ST-T-veranderingen in het optreden van angina pectoris bij individuele patiënten, kunnen ook abnormale Q-golven optreden, zoals Q-golf is Tolerantie verdwijnt na de beëindiging van de aanval in een korte periode, zodat het kan worden onderscheiden van het hartinfarct. Bovendien kan een geleidingsblok optreden wanneer angina pectoris optreedt, een vertakkingsgeleidingsblok, linkeras van de ECG-as, QRS complexe lage spanning , R-golfspanningsverlagend type, QRS-groepfrustratie, atrioventriculair blok en een verscheidenheid aan tachyaritmie, moet worden opgemerkt dat een paar angina-aanvallen geen significante veranderingen in het elektrocardiogram kunnen hebben, wat resulteert in diagnostische problemen, de diagnose moet worden gebaseerd op typische Klinische symptomen, herhaalde opname van het elektrocardiogram op het moment van aanvang, zullen uiteindelijk leiden tot veranderingen in de myocardiale ischemie, er moet op worden gewezen dat de acute fase van instabiele angina is gecontra-indiceerd in de inspanningstest, patiënten met een laag risico kunnen een inspanningstest met een lage inspanning zijn nadat de toestand stabiel is, Het doel is om risicostratificatie uit te voeren, prognose te beoordelen en angiografische resultaten te verifiëren.Het 5-jaars risico van patiënten met een negatieve inspanningstest is erg laag.Voor patiënten met een hoger risico moet coronaire angiografie worden uitgevoerd om te bepalen of ze moeten ingrijpen.

(4) Holtermonitoring (holter): 24 uur holtermonitoring wees uit dat patiënten met instabiele angina de meest voorkomende manifestaties van myocardiale ischemie op het elektrocardiogram (ST%) hadden, gevolgd door ST-segmentverhoging (31%), andere veranderingen. Inclusief T-golf verhoogde verscherping, T-golf pseudo rechtop, QRS frustratie, lage spanning, voorbijgaande ischemie gemiddelde tijd 14 ± 24min, minimum 30s, tot 12 uur, 18% met ventriculaire aritmie, individu met korte Kamersnelheid, II ° ~ III ° atrioventriculair blok, angina met ECG ischemische veranderingen waren slechts 20%, de rest was asymptomatische myocardiale ischemie en enkele zonder ECG-veranderingen.

Het is ook vermeldenswaard dat vóór de ischemische veranderingen in het elektrocardiogram, slechts 10% van de patiënten een verhoogde hartslag heeft en 90% van de patiënten geen hartslagveranderingen heeft vóór het begin, wat suggereert dat de pathogenese van myocardiale ischemie bij patiënten met instabiele angina voornamelijk perfusie is en de oorzaak van perfusievermindering Kan worden veroorzaakt door verhoogde coronaire spanning () of voorbijgaande trombocyten trombose.

5. Nuclide-controle

(1) 201Ti myocardiale perfusie beeldvorming vertoonde perfusiedefecten bij het begin, angina verdween en perfusiedefecten kunnen nog steeds bestaan gedurende 12 tot 27 uur.

(2) 99mTc stibous pyrofosfaat scintillatieschema bij ongeveer 30% van de patiënten met instabiele angina kan subendocardiale necrose vertonen zonder myocardiale enzymologie en elektrocardiogram myocardinfarct, wat suggereert dat sommige instabiele angina een klein infarct en klinische Kan niet worden gediagnosticeerd.

6. Coronaire angiografie (CAB) Het doel van coronaire angiografie bij patiënten met onstabiele angina is om gedetailleerde coronaire structurele gegevens te verschaffen om de prognose te beoordelen en de juiste langdurige behandeling te selecteren.

(1) indicaties: geschikt voor vroege interventiemaatregelen, medicamenteuze behandeling kan de ziekte niet stabiel maken; in het verleden angioplastiek, bypass-chirurgie of AMI, klinische resultaten met een hoog risico of niet-invasieve resultaten; significante congestie Seksueel hartfalen of linkerventrikeldisfunctie.

(2) Contra-indicaties: jodiumallergie, matig nierfalen, ernstige bloedingsstoornissen, ernstige chronische obstructieve luchtwegaandoeningen, andere levensbedreigende ziekten en afwijzing van coronaire interventiemaatregelen zijn contra-indicaties voor coronaire angiografie.

(3) Kenmerken van coronaire angiografie: UA-coronaire angiografie-resultaten variëren afhankelijk van de onderzoekspopulatie, medische geschiedenis en klinische manifestaties UA komt vaak voor op basis van stabiele angina met een lange geschiedenis en er treden nieuwe gebeurtenissen op. Rustende angina kan worden veroorzaakt door een enkele kransslagader.

Er wordt vastgesteld dat het onstabiele type UA niet de mate en mate van stenose van coronaire laesies is, maar de morfologie van coronaire laesies, die meer gecompliceerde laesies zijn, zoals excentrische stenose, onregelmatige randen of excentrische plaquescheur, zweren, bevestigd Stabiliseer het bloedstolsel.

(4) De beperkingen van coronaire angiografie bij de beoordeling van laesies: de morfologische kenmerken van de laesies kunnen verband houden met de klinische manifestaties van UA en hebben voorwaarde voor het optreden van ongunstige coronaire gebeurtenissen, maar het contrast is alleen het beeld van het vaatlumen, als gevolg van De diameter en oppervlakte-eigenschappen van het vaatlumen weerspiegelen niet de samenstelling of pathologische kenmerken van de plaque Radiografie onderschat vaak de omvang van de laesie en wordt hoofdzakelijk beïnvloed door twee factoren:

1 diffuus van coronaire atherosclerose;

2 vasculaire remodellering en intravasculaire echografie kunnen de grootte en vorm van plaque weerspiegelen, angioscopie kan plaque en coronaire trombose nauwkeurig detecteren.

7. Intravasculaire echografie en coronaire endoscopie

Intravasculaire echografie (IVUS) maakt kwantitatieve beoordeling van de grootte en morfologie van het arteriële lumen en de vaatwand in vivo mogelijk, met endotheel, mediale en extra-membraneuze trombose (ICT), grijze trombus vaak waargenomen bij UA-patiënten en acuut myocardiaal Infarct is rode trombus, pathologisch bevestigd dat rode trombus rijk is aan cellulose, rode bloedcellen; terwijl grijze bloedtrombus rijk is aan bloedplaatjes, is het vezelnetwerk strak, ouder dan rode bloedstolsels, zijn bloedplaatjes resistent tegen trombolytica, dus UC-patiënten hebben slechte trombolytische therapie. Recente studies hebben aangetoond dat coronaire angiografie moeilijk te onderscheiden is tussen stabiele en instabiele angina, endoscopische bevindingen van 17% stabiele angina en 68% van UA met plaque-ruptuur en trombose, terwijl IVUS geen onderscheid kan maken tussen stabiliteit en instabiliteit plaques.

Diagnose en diagnose van instabiele angina bij ouderen

Diagnostische criteria

De diagnose van UA hangt voornamelijk af van de geschiedenis en klinische symptomen. Omdat er geen karakteristieke verandering van ECG is, is er geen verandering in serum myocardiaal enzym. De diagnosepunten van UA zijn:

1. crescendo angina (crescendo angina) De symptomen van de oorspronkelijke bevallingsangina zijn veranderd en de aanvallen zijn aanzienlijk gewogen in frequentie, tijdslimiet en ernst.

2. Rustende angina zonder geïnduceerde oorzaak, of angina pectoris na milde arbeid, kan de duur vaak 15 ~ 30min bereiken.

3. De hoeveelheid nieuwe angina pectoris in de afgelopen 2 maanden, ook bekend als post-infarct UA.

4. Angina die optreedt tijdens het herstel van AMI, ook bekend als post-infarct UA.

Differentiële diagnose

Bij de diagnose van UA moet pijn op de borst worden onderscheiden van de volgende aandoeningen: slokdarmziekte, maagzweer, musculoskeletale aandoeningen, angst, hyperventilatie, pericarditis, aortadissectie, costaal kraakbeen, mentale pijn, mitralisklepprolaps , nek- of galwegenaandoening.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.