Polycytemie op grote hoogte

Inleiding tot polycytemie op grote hoogte Hoogtegraad polycytemie (hoogtegraad polycytemie) verwijst naar overmatige rode bloedcelhyperplasie veroorzaakt door mensen die lange tijd op grote hoogte hebben gewoond. Het is het meest voorkomende klinische type chronische hooggelegen ziekte, de meeste mensen Vond plaats in het gebied boven 3200 m boven zeeniveau, maar er zijn ook een paar mensen met een lage zuurstofgevoeligheid die kunnen optreden in gebieden onder 3200 m boven zeeniveau.In vergelijking met gezonde mensen op dezelfde hoogte, zijn de rode bloedcellen, hemoglobine en rode bloedcelvolume van patiënten met hoge roodheid aanzienlijk toegenomen. De bloedzuurstofverzadiging wordt verminderd, gepaard gaande met klinische symptomen en tekenen van plethora; pathologische veranderingen zijn congestie van verschillende organen en weefsels, stasis van bloedstroom en hypoxie schade. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 25% (komt vaker voor in de vlakte om naar het plateau te gaan) Gevoelige mensen: goed voor mensen die op het plateau wonen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hersenbloeding

Oorzaken van polycytemie op grote hoogte

Omgevingsfactoren (55%):

Chronische hypobare hypoxie is de oorzaak van polycytemie op grote hoogte. Langdurig roken op het plateau belemmert de overdracht van zuurstof, vermindert de zuurstofopname van weefsels en verergert hypoxemie, wat leidt tot het optreden van hyperbilirubinemie.

Andere factoren (35%):

Hoewel deze ziekte een systemische multisysteemziekte is, veroorzaken andere factoren zoals zwaarlijvigheid op grote hoogte, 's nachts slaapstoornis, etc. waarschijnlijk ook overmatige hyperplasie van rode bloedcellen, wat leidt tot het optreden van polycytemie op grote hoogte.

pathogenese

Chronische hypobare hypoxie is de oorzaak van deze ziekte. Het wordt veroorzaakt door vele manieren en mechanismen om erytrocytose te veroorzaken. Hoewel veel theorieën en hypothesen naar voren zijn gebracht, zijn de meer geconcentreerde opvattingen:

1. Ademhalingsaandrijving verzwakt

Eerdere studies hebben gesuggereerd dat plateaubewoners en langdurig ingezetenen een verminderde hypoxische beademingsrespons (HVR) hebben, wat wordt beschouwd als de beste aanpassing van het menselijk lichaam aan de plateauomgeving (accommodatie), de passivering van ventilatierespons en de tijd van levend plateau. Met betrekking tot de lengte ontdekten Weil et al dat toen de gewone mensen 25 tot 30 jaar op het plateau leefden, hun HVR vergelijkbaar is met die van het plateau, maar sommige mensen twijfelen hierover, maar een paar gewone mensen hebben het plateau al enkele maanden bereikt. Een paar jaar later vertoonde HVR een verzwakking en was er overmatige rode bloedcelhyperplasie, hypoxemie en verhoogde partiële druk van koolstofdioxide Cruz ontdekte dat op dezelfde hoogte de PaCO2 met hoge roodheid aanzienlijk hoger was dan die van niet-hypertensief, dat 38,1 mmHg was. En 32,5 mmHg (P <0,01); de geleerden bestudeerden de bloedgas- en longfunctie van 21 gevallen van hoog rood syndroom in een gebied van 4300 m en ontdekten dat de rustventilatie in rust van patiënten ongeveer 70% -80% van gezonde mensen is en het getijdenvolume 60% is. ~ 75% en milde kleine luchtwegobstructie; de pH van patiënten met bloedgasanalyse is lager dan normaal en PaCO2 verhoogde, wat suggereert dat hyperosmolar onvoldoende alveolaire ventilatie heeft, Severinghaus suggereerde dat in het geval van een normale longfunctie, resulterend in Alveolaire hypoventilatie De reden kan verband houden met de verzwakking van de ademhalingsaandrijving, dat wil zeggen dat de omliggende of (en) centrale chemoreceptoren worden verzwakt door hypoxie. Sun et al. Bestudeerden de HVR van plateau-mensen in Lhasa (3685 m) en de resultaten waren hoge rode en normale menselijke HVR. De hellingen waren A = 17 ± 8 mmHg / (L · min) en 114 ± 22 mmHg / (L · min) (P <0,05), en het eindgetijde PCO2 was respectievelijk 36,6 ± 1,0 mmHg en 31,5 ± 0,5 mmHg (P <0,05). Dit suggereert verder dat hyperventilatie van de longen kan worden geassocieerd met inactivering van HVR.

Kryger et al (3100m) vergeleken echter de HVR van patiënten met een hoog rood syndroom en plateau-bewoners en vonden geen significant verschil in HVR tussen de twee groepen, d.w.z. de HVR van beide groepen vertoonde passivering, maar het getijdenvolume van de patiëntengroep nam af, ongeldig. De verhouding tussen holte en getijdenvolume is verhoogd Wat interessanter is, is dat bij het inademen van pure zuurstof (100%) de longventilatie van de patiënt toeneemt en de eindgetijden PCO2 afneemt, terwijl de normale persoon geen significante verandering heeft, dus de HVR-passivering leidt niet tot hoge roodheid. De enige reden kan andere factoren zijn, wat leidt tot de hypoxiehypothese van hypoxische beademingsdepressie, de huidige studie toont aan dat de respiratoire aandrijving is verzwakt (ongeacht perifeer of centraal) Is de belangrijkste oorzaak van significante hypoxemie en relatieve hypercapnie bij patiënten, maar de causale relatie tussen hen is nog steeds onduidelijk Is het hetzelfde als roodheid op grote hoogte bij patiënten met oedeem op grote hoogte? Dat wil zeggen, het is gerelateerd aan erfelijkheid. Het is een nieuw onderwerp dat het waard is om verder te worden besproken. Sommige mensen denken dat deze ziekte geen enkele factor is. Naast door luchtwegen veroorzaakte factoren, een groot aantal rokende, chronische luchtwegen Verven, nachtelijke slaap gestoorde ademhaling en obesitas hypoventilatie syndroom, kan het arteriële zuurstofverzadiging kan verminderd worden.

2. De rol van erytropoëtine

Erytropoëtine (EPO) is een glycoproteïnehormoon met een molecuulgewicht van ongeveer 39.000. Het werkt voornamelijk op de erytropoëtinereceptor op het erythroïde gecommitteerde progenitorcelmembraan, bevordert de proliferatieve differentiatie van deze toegewijde voorlopercellen en versnelt de rijping van rode bloedcellen. Preventie van apoptose (Apoptose), foetale en neonatale EPO wordt uitgescheiden door hepatocyten, volwassenheid wordt voornamelijk uitgescheiden door tubulo-interstitiële fibroblasten, maar de lever behoudt nog steeds het vermogen om EPO te produceren, naast de hersenen, long en thymus van muizen Een kleine hoeveelheid EPO wordt ook in het weefsel aangetroffen. Wat de regulering van EPO betreft, is de erkende factor weefselhypoxie, maar er kunnen andere factoren zijn Hypoxie, of lage druk (plateau) of door bloed overgedragen (bloedarmoede) EPO kan stimuleren. Gegenereerd, toen het dier werd blootgesteld aan een hypoxische omgeving van 7%, nam het mRNA van erytropoëtine 150 keer toe en toen het ernstige bloedarmoede was 300 keer. Klause mat serum EPO voor 9 klimmers, met een gemiddelde zeespiegel van 6 eenheden. Het kwam 4350 m boven zeeniveau binnen, nam toe tot 58 eenheden na 42 uur en nam af tot 31 eenheden na 88 uur, maar nog steeds hoger dan de gewone waarde, en de concentratie EPO was significant negatief gecorreleerd met SaO2 (r = -0,6), en de dieren stonden onder lage druk. Na 30 minuten blootstelling aan hypoxie begon EPO te stijgen, bereikte een piek na 48 uur en nam vervolgens geleidelijk af.Deze gegevens suggereren dat EPO aanvankelijk zal toenemen ongeacht gesimuleerde hypoxie of grote hoogte, na 2 tot 4 dagen hypoxische inductie. Weigeren, maar vallen niet onder de gewone waarde, wat aangeeft dat de nier een feedback-regulerend effect heeft op de EPO.

Hoe de nier EPO reguleert en hoe EPO de productie van rode bloedcellen reguleert, is echter nog steeds controversieel.In het algemeen, wanneer de nierzuurstofreceptor wordt gestimuleerd door hypoxie, scheiden de tubulo-interstitiële fibroblasten EPO af en stimuleren de oorspronkelijke cellen van het beenmerg. De deling van rode bloedcellen met kern versnelt de rijping van rode bloedcellen, waardoor het aantal rode bloedcellen in het bloed wordt verhoogd. Als gevolg verhoogt het enerzijds de zuurstof dragende capaciteit van hemoglobine, verhoogt de zuurstofoverdracht en verbetert het weefselhypoxie; anderzijds, als de hematocriet 60% overschrijdt, Het verhoogt de bloedviscositeit, langzame bloedstroom, bloedstasis in de microcirculatie en zelfs trombose, waardoor de zuurstofoverdracht wordt belemmerd, waardoor de hypoxie van het weefsel wordt verergerd. Winlow stelde daarom voor dat bij afwezigheid van zuurstof de secretie van EPO buitensporig kan zijn Het is een belangrijke factor in de vorming van hoge rode ziekte, maar sommige onderzoekers hebben ontdekt dat EPO bij patiënten met hoge roodheid niet significant hoger is dan normaal Leon-Velarde bestudeerde EPO in de grote hoogte en het hoge rode syndroom in Peru (4300m). En vergeleken met normale mensen in de vlakte, werd gevonden dat de EPO van de plateaugroep (ongeacht normale of hoge roodheid) aanzienlijk hoger was dan die van de gewone groep, terwijl de normale mensen van het plateau Geen significant verschil tussen de hoge rode ziekte, daarom is de primaire regulator van de erytropoëse EPO hoewel het tempo factor, maar het is moeilijk om de EPO te verklaren door het veranderen van het mechanisme zijn allemaal gemaakt van hoge rode ziekte.

Modern EPO moleculair biologisch onderzoek, EPO-genexpressie is gerelateerd aan hypoxia-induceerbare factor (HIF), HIF is een heterodimeer eiwit, samengesteld uit HIF-1 en HIF-1. Er wordt aangenomen dat HIF-1 een zuurstofreceptor is die transcriptie van eiwitten (of enzymen) geassocieerd met hypoxie activeert, zoals EPO, vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF), endotheline-1 (ET-1) en Glycolytische enzymen, enz., Maar de huidige studie gaat meer over de relatie tussen EPO en HIF, HIF-1, ook bekend als EPO-genexpressie-inductie of versterkingsfactor, werkt aan de 3'-kant van het EPO-gen, wanneer de cellen worden gekweekt Bij 1% hypoxie was het RNA-niveau van HIF-1 aanzienlijk verhoogd, terwijl de kweek was verlaagd met 20% zuurstof, wat aangeeft dat de productie van HIF nauw verwant is met de zuurstofspanning van de cellen.De toename van HIF-1 kan EPO bevorderen. Gentranscriptie, versnelt EPO-secretie en erytrocytvorming Onlangs heeft Yu (1999) 10% zuurstof blootgesteld aan aangeboren gedeeltelijke defecten HIF-1 (HIF1 ±) en niet-defecte HIF-1 (HIF1 ±) muizen. Na 1 tot 6 weken werd een controle gevonden en ontwikkelden HIF1 ± muizen erytrocytose, rechter ventriculaire hypertrofie, pulmonale hypertensie en long Het optreden van buismyogenese was aanzienlijk later dan dat van de controlegroep, wat suggereert dat HIF-1 niet alleen werkt op de vorming van EPO, maar ook op andere weefsels zoals pulmonale arteriële druk en cardiale hypertrofie, wat nieuw onderzoek zal opleveren naar de pathogenese van chronische grote hoogteziekte. Het idee.

3. Vermindering van de hemoglobine-zuurstofaffiniteit

Ongeveer 97% van de zuurstof getransporteerd door bloed wordt gecombineerd met Hb en bestaat in rode bloedcellen.De binding en dissociatie van zuurstof en Hb is een omkeerbare reactie, dat wil zeggen Hb O2óHbO2.In het proces van oxygenatie of oxygenatie kan een sigmoïde curve worden gevormd vanwege de verschillende conformaties van Hb. De zuurstofscheidingscurve heeft een belangrijke fysiologische betekenis en wordt beïnvloed door pH, PCO2, temperatuur en 2,3-difosfoglyceraat (2,3-DPG), waarvan 2,3-DPG vooral belangrijk is. 2,3-DPG is het product van de rode bloedcelglycolysetak De toename van 2,3-DPG in het bloed kan worden gecombineerd met Hb, waardoor de affiniteit van Hb en zuurstof wordt verminderd, de zuurstofioncurve naar rechts verschuift, de zuurstofafgifte toeneemt en het menselijk lichaam snel vooruit gaat. Na het plateau was de concentratie van 2,3-DPG aanzienlijk verhoogd, wat de compenserende prestaties van het lichaam is voor hypoxische acclimatisatie. Het verband tussen de verandering van 2,3-DPG en hyperbilirubatie is echter niet erg duidelijk, Eaton Het bleek dat de 2,3-DPG van patiënten met hoge roodheid 23% hoger was dan die van normale mensen op dezelfde hoogte.De auteur ontdekte dat in het gebied van 4300 meter het volledige bloed van de patiënt en de 2,3-DPG rode bloedcellen aanzienlijk hoger waren dan de lokale gezonde mensen, en PaO2 is negatief gecorreleerd en positief gecorreleerd met P50 (PO2 wanneer SaO2 gelijk is aan 50%) .Daarom wordt de toename van de 2,3-DPG-concentratie op het plateau verhoogd. Zuurstoftransmissie verhoogt de zuurstofopname van het weefsel, maar de abnormale verhoging ervan kan een afname van het vrije hemoglobine in de longen, een significante afname van de bloedzuurstofaffiniteit en moeilijkheden bij het proces van zuurstofopname uit de longblaasjes veroorzaken, waardoor SaO2 wordt verminderd; het resultaat is 2,3 - De synthese van DPG zorgt ervoor dat SaO2 verder wordt gereduceerd, waardoor een vicieuze cirkel wordt gevormd en er een ernstigere erytrocytose ontstaat.Daarom is de overmatige concentratie van 2,3-DPG een van de manifestaties van de onaangepaste aanpassing van het menselijk lichaam aan het plateau.

Hoewel de ziekte een systemische multisysteemziekte is, zijn er zeer weinig gevallen van direct overlijden door hyperroodheid. Arias-Stellar meldt 3 autopsie en Wrinkle meldt 12 gevallen. De pathologische schade van hyperroodheid is uitgebreid en multi-systemisch, Hart, hersenen en longbetrokkenheid komen het meest voor, en de mate van schade is ook ernstig.De hersenen manifesteren zich in de ondiepe kromming van het hersenparenchym, de vasodilatatie van de hersenen en pia mater, of de breuk van bloedvaten en de aanwezigheid van vlekken of plakjes in de hersenen. Bloeding; zwelling van hersencellen, interstitieel oedeem, necrose van zenuwcellen, gelokaliseerde of uitgebreide verzachting, eenvoudige hyperactiviteit van het hart komt niet voor, zoals het hart heeft duidelijke pathologische veranderingen, het wordt beschouwd als hartziekte op grote hoogte Het oppervlak van de long is donkerrood en de textuur is relatief solide; de alveolaire wand is verdikt, de holte is vergroot of het interstitiële oedeem is vergroot, de longcapillairen zijn sterk verwijd en verstopt, de longslagaders zijn verdikt, de trombus is gevormd in het lumen en andere organen zoals Bloeding, trombose en weefselnecrose komen voor in de bijnier, het spijsverteringskanaal, de nier en de milt.

Plateau polycytemie preventie

1, let op de juiste rust, koud en warm, vermijd alcohol en tabak, zoutarm dieet, met sommige sedativa, kan de bloeddruk worden verlaagd. Eet drie maaltijden op het plateau en beleef een ervaring; eet vroeg, eet 's middags, eet minder' s nachts.

2, de plateaudruk is laag, het kookpunt van water is ook laag, gebruik de snelkookpan om te koken, zodat werknemers warme maaltijden, gekookte rijst eten. Besteed aandacht aan het verbeteren van het patroon van hoofd- en niet-basisvoedsel en maak goed gebruik van kruiden om de gerechten heerlijk te laten smaken en de eetlust te stimuleren.

3. Mensen die het plateau betreden, moeten worden opgeleid tegen kou en vorst, uitgerust met koudebestendige artikelen zoals katoenen jassen, lederen petten, katoenen schoenen en handschoenen. Marcheren of reizen op het plateau moet regelmatig je voeten wassen, van ondergoed wisselen, inlegzolen bakken, zweet hanteren, vet op handen en voeten aanbrengen en direct contact met metaal en ijs verminderen. Besteed aandacht aan de restactiviteiten tijdens de mars, zoals over je handen en voeten wrijven en op de grond stappen om te voorkomen dat je lang blijft staan.

4, voor de hematologie zijn 3 indicatoren bijzonder hoog, en patiënten met comorbiditeiten, of elke keer dat de ziekte terugkeert naar het plateau geleidelijk verergert, moeten de hypoxische omgeving zo snel mogelijk verlaten en naar de vlakte of lagere hoogtegebieden gaan.

Plateau polycytemie complicaties Complicaties van hersenbloeding hart-en vaatziekten

Plateau polycytemie kan gecompliceerd worden door hersenbloeding en hartziekte op grote hoogte.

Symptomen van polycytemie op grote hoogte voorkomende symptomen vermoeidheid kortheid kortheid beklemming op de borst hartkloppingen plateau bloedig gezicht dun anorexia slapeloosheid tinnitus duizeligheid

1. Symptomen

De ziekte is meestal chronisch en er is geen duidelijke begintijd. Het treedt meestal op wanneer u zich gedurende een jaar naar het plateau verplaatst, of de oorspronkelijke acute grote hoogteziekte wordt vertraagd. Het hoge rode syndroom wordt veroorzaakt door de toename van de viscositeit van het bloed en de trage bloedstroom. De anaërobe verwonding van verschillende organen van het hele lichaam; de ernst van elk orgaan is anders, de klinische symptomen zijn verschillend, de veranderingen zijn erg ingewikkeld, de meest voorkomende symptomen zijn hoofdpijn, duizeligheid, kortademigheid, vermoeidheid, geheugenverlies.

De ernst van klinische symptomen is gerelateerd aan de mate van hypoxie die wordt veroorzaakt door veranderingen in de hematologie.Na terugkeer naar de vlakte vanuit een hypoxische omgeving keren de hemoglobine en hematocriet terug naar normaal en de symptomen verdwijnen geleidelijk, maar ze kunnen terugkeren wanneer ze terugkeren naar het plateau.

Peruaanse geleerden vatten de veel voorkomende symptomen en tekenen van hoog rood syndroom samen: hoofdpijn, kortademigheid, vermoeidheid, mentale disfunctie, hartkloppingen, slaapstoornissen, tinnitus, slechte eetlust, cyanose, conjunctivale capillaire congestie, spier- en / of gewrichtspijn, Vinger (teen), vingertand gevoelloosheid, abnormaal gevoel; huisgeleerden telden 360 gevallen, de veel voorkomende symptomen zijn: duizeligheid, hoofdpijn, kortademigheid, beklemming op de borst, vermoeidheid, gewrichtspijn, anorexia, gewichtsverlies, geheugenverlies, slapeloosheid. Bovendien zijn onregelmatige menstruatie van vrouwen, mannelijke impotentie, verlies van libido, enz. Ook gemeld.

2. Tekens

Haarvlekken zijn de belangrijkste tekenen van deze ziekte: meer dan 95% van de patiënten heeft verschillende gradaties van cyanose, lippen, wangen, oorranden, nagels en andere delen van het nagelbed zijn blauwpaars en gezichtstelangiectasia zijn paarsrode strepen. Het unieke gezicht van deze ziekte, dat wil zeggen "hoog-niveau bloedoppervlak", het ooggebonden membraan is sterk verstopt, de tong paarse tong is dik en droog, het glossopharynx-slijmvlies is zwart of blauw-paars, ongeveer 17,7% van de patiënten heeft knuppel, 12,8% Er zijn nageldepressies, sommige patiënten hebben oedeem in het gezicht en onderste ledematen, lever en milt kunnen gezwollen zijn, algemene ritmevoorschriften, een paar mensen met bradycardie of met sinusaritmie, ongeveer 20% van de gevallen in het apicale gebied en het longklepgebied kan worden gehoord I-II graad geruis, longslagader II geluid hyperthyreoïdie of deling, bloeddruk kan hoog of laag zijn, polsdrukverschil is klein.

Onderzoek van polycytemie op grote hoogte

1. Bloedonderzoek <br /> Het aantal rode bloedcellen in het bloed nam abnormaal toe en de hemoglobineconcentratie nam ook abnormaal toe. Velarde meldde 72 gevallen van hoge roodheid in Peru (3850 m), met een gemiddelde hemoglobine van 235 g / l en een hematocriet van 71%. De diagnostische criteria voor hoge roodheid in China zijn: erytroproteïne> 200 g / l, hematocriet> 65% en aantal rode bloedcellen> 6,5 × 1012 / l, het totale aantal witte bloedcellen en classificatie zijn normaal, bloedplaatjes zijn hetzelfde als gezonde mensen op dezelfde hoogte. Het belangrijkste kenmerk van het myeloïde granulocytensysteem is dat het rode systeem krachtig prolifereert en de erytroïde cellen goed zijn voor 33,3% van de kerncellen, waaronder de late rode bloedcellen zijn duidelijk en de granulocyten- en megakaryocytsystemen hebben geen duidelijke veranderingen.

2. Bloedgasanalyse

De bloed-pH van patiënten met een hoog rood syndroom daalde, bloedgasanalyse liet significante hypoxemie zien, PaO2 nam af, PaCO2 nam toe, A-aDO2 nam toe, relatieve hypercapnie, longfunctie was mild behalve kleine luchtwegfunctie, andere niet duidelijk Veranderingen, kleine luchtwegfunctie in het gesloten volume van de patiënt namen toe, gedwongen uitademing in het midden van de stroom nam af.

3. Gastroscopisch onderzoek

Vanwege de verhoogde viscositeit van het bloed en de langzame bloedstroom, beïnvloedt het niet alleen de mucosale microcirculatie van de maag, maar veroorzaakt het ook capillaire trombose als gevolg van hypercoaguleerbare staat van het bloed.Het maagslijmvlies is ernstig hypoxisch en hypoxisch, gevoelig voor slijmvliesbloeding, erosie en necrose. Hij heeft veranderingen in gastroscoop en pathologie gemeld in 21 gevallen van hyperosmolaire ziekte. De belangrijkste manifestaties zijn chronische erosieve gastritis, chronische oppervlakkige gastritis en lineaire maagzweer. Ongeveer 90% van de tumoren vertoont maagslijmvliesbloeding of bloedingsvlekken. Het is oedemateus, ongeveer 81% heeft slijmvlieserosie en necrose en een paar mensen hebben milde darmmetaplasie en hyperplastische veranderingen in de histologie.

4. ECG-onderzoek

Eenvoudige hyperactiviteit veroorzaakt meestal geen veranderingen in het ECG of milde veranderingen, zoals QRS-laagspanning, onvolledig rechter bundeltakblok of gelokaliseerd rechterblok.

5. Röntgeninspectie

Patiënten met een hoog rood syndroom hebben vaak een geschiedenis van roken, dus de longtextuur is over het algemeen verhoogd en verdikt, en sommige hebben een reticulaire verandering. Als het hart en de bloeddruk niet worden gecombineerd, kan de hartschaduw normaal zijn. Als pulmonale hypertensie en hartziekte op grote hoogte optreden, verschijnt de rechter hartkamer. Verhoogd, het longslagadersegment stak uit en de rechter onderste longslagaderdiameter nam toe.

Diagnose en differentiatie van polycytemie op grote hoogte

Diagnostische criteria

1. Migranten die op het plateau boven 3000 meter boven zeeniveau wonen, of een paar inwoners.

2. Heb hoofdpijn, duizeligheid, kortademigheid, vermoeidheid, slaapstoornissen, cyanose, oogbol in combinatie met membraancongestie.

3. Hemoglobine> 200 g / L, hematocriet> 65% en aantal rode bloedcellen> 6,5 × 1012 / L.

4. Na het verlaten van de hypoxische omgeving verdwenen de symptomen en tekenen en vielen vervolgens terug bij terugkeer naar het plateau.

5. Sluit erytrocytose uit veroorzaakt door andere ziekten.

Differentiële diagnose

Secundaire erytrocytose

Vooral veroorzaakt door chronische bronchitis, emfyseem, cyanotische congenitale hartziekte, thoracale misvorming en andere polycytemie, deze ziekten hebben typische symptomen en symptomen, zoals chronische hoest, hartgeruis, enz., Het is niet moeilijk te identificeren.

2. Polycythemia vera

Het grootste deel van de ziekte is bij mensen ouder dan 50. Er is geen primaire ziekte en oorzaak.De immigratievlakte kan niet worden hersteld, de bloedzuurstofverzadiging is normaal, er is geen bloedoppervlak en het beenmerg verandert in volledige hematopoietische hyperplasie en miltvergroting.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.