Acuut respiratoir distress syndroom bij ouderen

Inleiding tot acute respiratory distress syndrome bij ouderen Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is een acuut, progressief respiratoir falen veroorzaakt door verschillende intrapulmonale en extraclinische factoren anders dan cardiogeen. Het belangrijkste pathologische kenmerk is dat als gevolg van de verhoogde permeabiliteit van pulmonaire microvasculatuur, het alveolaire vol is met eiwitrijke vloeistof, wat leidt tot longoedeem en transparante membraanvorming, die mogelijk wordt geassocieerd met pulmonale interstitiële fibrose. Pathofysiologische veranderingen waren voornamelijk te wijten aan verminderd longvolume, verminderde longcompliantie en ernstige onevenwichtigheid in ventilatie / bloedstroom. De klinische manifestatie is een acute progressieve dyspneu die wordt gekenmerkt door ademnood en hypoxemie Hypoxie, die moeilijk te corrigeren is door conventionele zuurstofinhalatie, is een van de meest voorkomende kritieke ziekten in de kliniek en het sterftecijfer is hoog. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,05% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: aritmie, pneumothorax, shock, hartfalen, ademhalingsinsufficiëntie, elektrolytenbalans

De oorzaak van acute respiratory distress syndrome bij ouderen

Schok, trauma, ernstige infecties en sepsis (45%):

Besmettelijk, hemorragisch, cardiogeen. Long- of extrathoracaal trauma, longembolie, verdrinking. Bacteriële pneumonie, virale pneumonie, schimmelinfecties en schimmelpneumonie, rickettsiale infecties, tuberculose, andere infecties.

Aspiratie, drugs en anderen (10%):

Maag inhoud. Inademing van schadelijke gassen: hoge zuurstofconcentratie, andere. Overdosis anesthesie, methadon, colchicine, anderen. Acute pancreatitis, bindweefselziekte, cardiopulmonale bypass, hartritmeconversie, orgaantransplantatie.

Ziekte (5%):

Metabole ziekte: Diabetische acidose. Bloedziekte: meerdere grote bloedtransfusies, DIC. Obstetrie en gynaecologische aandoeningen: eclampsie en pre-eclampsie, vruchtwaterembolie.

pathogenese

De pathogenese van ARDS is ingewikkeld. Hoewel het diepgaand is begrepen, is het nog niet volledig opgehelderd. Twee belangrijke factoren, waaronder effectorcellen en ontstekingsmediatoren, zijn betrokken bij longletsel en spelen een sleutelrol in de pathogenese van ARDS.

1. Cellen betrokken bij de reactie

(1) Polymorfonucleaire leukocyten (PMN's): Normaal gesproken zijn PMN's in de interstitiële long goed voor 1,6%. In de vroege fase van ARDS kunnen geactiveerde complement C5a, bacteriën, immuuncomplexen, enz. PMN's activeren die zuurstofvrije radicalen (zuurstof) vrijgeven.

Meer radicalen, OF), de grootste impact op het voorkomen en de ontwikkeling van ARDS, ongeacht de oorzaak van ARDS, worden geactiveerde PMN's de bron van de ziekte, beschadigen eerst het longweefsel en verschijnen vervolgens in de longen van verschillende ontstekingscellen, afgifte Een verscheidenheid aan ontstekingsmediatoren, die longletsel verergeren.

(2) Epitheelcellen en endotheelcellen: Na inhalatie van schadelijke gassen worden de alveolaire epitheelcellen eerst beschadigd. Na de schade van alveolaire epitheelcellen wordt de celbarrière vernietigd, de poriën vergroot en de lipidelaag van de oorspronkelijke barrière geëxfolieerd. Verhoogde seksuele activiteit, wanneer schadelijke stoffen zoals endotoxine de bloedcirculatie binnendringen, beschadigt eerst de longcotillaire endotheelcellen (PCEC), zodat de permeabiliteit van de monolaag van de endotheelcellen toeneemt, krimpt, sterft en het endotheel gedurende 2 uur wordt beschadigd. Long interstitieel oedeem kan optreden, alveolair oedeem treedt op na 12 tot 24 uur ernstig letsel, tromboxaan A2 (tromboxaan A2), bloedplaatjes activerende factor (PAF) en interleukine (LTS) kunnen chemotaxis zijn na endotheelcelbeschadiging Meer PMN's en bloedplaatjes komen het longweefsel binnen.

(3) Mononucleair-macrofaag (AM) -systeem: recente studies hebben aangetoond dat AM in pathologische omstandigheden niet alleen deelneemt aan de pathogenese van ARDS, maar ook bewijst dat pulmonale intravasculaire macrofaag (PIM) ook kan worden geproduceerd. OF, afgifte van lysosomale enzymen, prostaglandinen (PG), endotoxine-esterpolysachariden (LPS), enz., Spelen een rol bij het bemiddelen van longmicrovasculair letsel en longontsteking.

2. Media die betrokken zijn bij acuut longletsel

(1) Zuurstofvrije radicalen: OF is een van de belangrijke ontstekingsmediatoren, waardoor PMN naar de ontstekingszone kan migreren, lysosomale enzymen kan aggregeren, activeren en afgeven, het vasculaire endotheel kan beschadigen en verhoogde vasculaire permeabiliteit kan veroorzaken. Het blijkt dat OR na letsel toeneemt, en OF is afgeleid van geactiveerde PMN.AM.-endotheelcellen, enz., Die weefsels, cellen en eiwitten kunnen vernietigen, rustende enzymen activeren, anti-trypsine (a-AT) vernietigen en pinda's beïnvloeden. Het metabolisme van enoic acid (AA) verhoogt de productie van prostaglandines (PGS), tromboxane (TXA2) en interleukin (LTS).

(2) Arachidonzuurmetabolieten (AA): activering van AA speelt een belangrijke rol in de pathogenese van ARDS.

Het experiment bewees dat de veranderingen van PMN en AM-producerende leukotrieen B4 (LTB4) bij RDS-honden onder hypoxische omstandigheden aantoonden dat de concentratie van LTB4 na 6 uur na letsel aanzienlijk hoger was dan die voor letsel en de controlegroep, die een significante toename in PMN en LTB4 vertoonde. LTB4 heeft chemisch agonisme en chemotaxis, kan de vasculaire permeabiliteit verhogen, bronchiale gladde spieren samentrekken, bronchiaal slijmvliesoedeem veroorzaken, de ciliaire beweging vertragen en PMN-afgifte bevorderen OF Daarom speelt LTS een belangrijke rol in de pathogenese van ARDS.

(3) Complementsysteem: in de vroege fase van ARDS wordt eerst het complementsysteem geactiveerd en is het tussenproduct of het terminale product een belangrijke regulerende mediator van de ziekte. De totale hemolytische complementactiviteit (CH50) is aanzienlijk verminderd en de neutrofielenaggregatieactiviteit (neutrofielenaggregatieactiviteit) Verhoogd (NAA) zorgt ervoor dat PMN zich ophoopt in de longen en ontwikkelt snel ademnood, wat aangeeft dat activering van het complementsysteem en accumulatie van PMN in de long nauw verwant zijn met de pathogenese van ARDS.

(4) Het enzymsysteem wordt geactiveerd: proteolytische enzymen, collagenase en cathepsine zijn aanwezig in PMN, die het basale membraan van het alveolaire capillaire membraan (ACM), endotheel collageen en structurele eiwitten vrijgeven, wat resulteert in een verhoogde ACM-permeabiliteit. Veroorzaakt longoedeem.

(5) Zender: afgifte van verschillende zenders tijdens het begin van ARDS, waardoor longschade ontstaat:

1 Tumornecrosefactor (TNF) is een eiwit dat wordt geproduceerd door macrofagen. Experimenten hebben aangetoond dat TNF-piek kan worden gedetecteerd na 2 uur endotoxineschade. Directe injectie van TNF kan vaak hypotensie shock, sterfte binnen enkele uren veroorzaken en PMN-chemotaxis activeren. , fagocytose en afgifte van lysosomale enzymen en OF en procoagulante schade aan de longen.

2 Interleukine (TLS), waarin IL-1 en TNF worden uitgescheiden door monocyten of macrofagen, endotheelcellen, enz. IL-1 dringt eerst de longen binnen en kan worden geactiveerd door PMN, de OF-afgifte bevorderen en het longendotheel beschadigen. De cellen hechten aan het endotheel, activeren coagulatie en fibrinolyse, bevorderen de synthese en afgifte van catecholamine (CA) en acuut reactie-eiwit (ARC), initiëren de ARDS humorale reactieketen en veroorzaken longoedeem en bloeding.

3 bloedplaatjes activerende factor (PAF), PAF kan worden geproduceerd door PL, PMN, AM, lymfocyten, endotheelcellen, enz. De doelcellen omvatten PL, AM en endotheelcellen, die een belangrijke rol spelen in de pathogenese van shock, en kunnen PGS, LTS-medium passeren. Schade aan longweefsel kan leiden tot PMN in circulerend bloed PL activeert en hoopt zich op in de longen, waardoor het medium vrijkomt en de permeabiliteit van ACM wordt verhoogd.

(6) Long-oppervlakte-actieve stof (PS): PS wordt gesynthetiseerd in de lamellaire lichamen van alveolaire type II epitheelcellen (PC-II) Het bindt zich aan het dragereiwit en wordt lipoproteïne, dat wordt uitgescheiden in de alveolaire holte en wordt gevormd. Dunne laag, die een gas-vloeistofinterface vormt, de belangrijkste functies van PS:

1 verminder de oppervlaktespanning van het gas-vloeistof grensvlak om alveolaire ineenstorting te voorkomen;

2 handhaven van de juiste longcompliantie en verminderen het werk van ademhaling;

3 om te voorkomen dat pulmonale microvasculaire vloeistof in de alveoli infiltreert en longoedeem vermindert;

4 verbeteren het vermogen om de longen te verdedigen;

5PS kan AM-oxidatiesalvo onderdrukken en het voorkomen van een grote hoeveelheid OF voorkomen.

Longoppervlak-actieve stof speelt een belangrijke rol bij het handhaven van de alveolaire stabiliteit Patiënten met ARDS lijden aan PC-II-letsel, PS-synthese wordt verminderd of overmatig verbruikt, activiteit wordt verminderd, inactivering is snel, enz., Waardoor PS zijn normale functie verliest, wat leidt tot alveolaire trapping, massaal plasma Infiltratie in de alveoli, alveolair oedeem en heldere filmvorming.

3, osmotisch longoedeem

Vanwege de bovengenoemde verschillende mechanismen worden de alveolaire capillairen beschadigd en wordt de capillaire permeabiliteit verhoogd, zodat meer lichaamsvloeistoffen en plasma in de longinterstitiële en alveolaire ruimtes lekken, wat resulteert in osmotisch longoedeem.

4, PS-reductie leidt tot alveolaire instorting, atelectase

Vanwege een gebrek aan zuurstof, kunnen acidose en sommige giftige stoffen PC-II beschadigen, PS-metabolisme remmen, hoge concentratie van zuurstof en mechanische ventilatie, ernstige infectie en onvoldoende pulmonale perfusie, longcapillaire embolie, enz., Zodat alveolair epitheel type II De fosfolipide metabolismestoornis van cellen beïnvloedt de synthese van PS, en de vicieuze cirkel die instorting van de long bevordert, is een van de pathofysiologische veranderingen van ademnood.

5, verhoogde intrapulmonale shunt, verminderde longcompliantie, verminderde longfunctie

Vanwege verminderde PS of verminderde activiteit bij patiënten met ARDS en alveolair oedeem, alveolaire atelectase, zijn de alveoli in een staat van hypoventilatie, wat resulteert in een onbalans in het aandeel van ernstige ventilatoire bloedstroom, zodat het bloed van de alveolaire capillairen niet volledig zuurstofrijk is, wat resulteert in gedeeltelijk gemengde aderen Het bloed keert terug naar het linkerhart en vormt een shunt.Door de afname van PS, het pulmonale interstitiële en alveolaire oedeem, de alveolaire atelectase, neemt de longcompliantie af, het aandeel ventilatie / bloedstroom neemt af en de long diffundeert disfunctie.

6, algemene observatie

De longen zijn duidelijk vol en gezwollen, met een verlaagd gasgehalte en focale bloeding op het oppervlak van de longen. Het gewicht is duidelijk toegenomen, in het algemeen met 3 tot 4 keer toe. De longsectie heeft duidelijke congestie, bloeding, oedeem of atelectase.

7, veranderen onder de optische microscoop

(1) pulmonaal interstitieel en alveolair oedeem, bloeding: eerst pulmonaal interstitieel oedeem, gevolgd door alveolair oedeem, oedeem is duidelijk in de vorming van kleine bronchiale of kleine bloedvaten rond het oedeem van de mouw of bloeden.

(2) Focale atelectase: de meeste autopsiegevallen vertoonden focale atelectase.

(3) Transparante filmvorming: de transparante film vindt vaak plaats op basis van voor de hand liggende exsudatie en het is een donkerrode uniforme film bevestigd aan de alveolaire, alveolaire en respiratoire bronchioli in een ring of halve ring. Gevormd of strookachtig, transparant membraan is een van de typische laesies van ARDS.

(4) Diffuse infiltratie van ontstekingscellen in de long: Soms is er PMN-infiltratie in de vroege fase van de ziekte, maar deze kan na 48 uur worden waargenomen Interstitiële pneumonie kan na 3 tot 4 dagen worden waargenomen en na 100 dagen bijna 100% secundaire longen. Besmettelijke ontsteking.

(5) Fibrose van pulmonale interstitiële en terminale luchtwegen: diffuse interstitiële collageenfibrose kan in een vroeg stadium worden gezien, en duidelijke fibrose kan worden gezien in gevorderde gevallen, en het mechanisme of fibrose van het exsudaat en het transparante membraan van de longen is Het verloop van de ziekte kan meer dan 3 dagen en meer dan 7 dagen fibrose worden gezien, dus het wordt acute longfibrose genoemd, die de longfunctie ernstig beïnvloedt.In het gevorderde stadium kan grote fibrose optreden en kan de late long een honingraatlong zijn.

Preventie van acute respiratory distress syndrome bij ouderen

De preventie van deze ziekte is voornamelijk om de primaire ziekte actief te behandelen, complicaties te voorkomen, het sterftecijfer te verminderen en traumatische ziekten, zoals borsttrauma, tegen te gaan om onmiddellijk te behandelen, hypoxemie en uitgebreid longletsel te voorkomen en vetembolie bij fractuurpatiënten te voorkomen. Enz., Infectie is een veel voorkomende complicatie, en verergering van de aandoening, toenemende mortaliteit, moet infectie actief voorkomen en behandelen, veel voorkomende complicaties zijn pneumothorax, lever- en nierstoornissen, gastro-intestinale bloedingen, redelijk gebruik van ventilator tijdens de behandeling, strikt Monitor klinische en laboratoriumindicatoren om complicaties te voorkomen en tijdig te worden gecorrigeerd.

Complicaties van acute respiratory distress syndrome bij ouderen Complicaties aritmie pneumothorax shock hartfalen ademhalingsinsufficiëntie elektrolytstoornis

Veel voorkomende complicaties zijn infectie (vooral gramnegatieve bacilli-infectie), lever- en nierstoornissen, maagdarmbloeding, aritmie, pneumothorax, enz.

Symptomen van acute respiratory distress syndrome bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Ademhalingsmoeilijkheden, drie concave symptomen, roze schuimig sputum, hoesten, prikkelbaarheid, rusteloosheid, verdriet, expressie, onverschilligheid, hoesten, snurken, ademhalingsproblemen, cyanose

ARDS wordt vaak gecompliceerd door ernstig trauma, shock, sepsis, aspiratie, inhalatie van giftig gas en ernstige infecties, en de symptomen zijn acuut en zelfs plotseling.

1, ademhalingsmoeilijkheden

Frequente ademhaling, ademnood is de belangrijkste klinische manifestatie van ARDS, meestal treedt de ademhaling op binnen 1 tot 2 dagen na aanvang, progressieve toename, vaak meer dan 28 keer / min, kritiek zieke ademhaling tot 60 keer / min, ademhalingsmoeilijkheden zijn zeer duidelijk , met symptomen van ademnood.

2, hoest, hoest, prikkelbaarheid en ambitie

Hoesten, hoesten en sputum sputum is een van de typische symptomen van ARDS. Vanwege hypoxie, ademnood, beginnen de meeste patiënten met ARDS in het vroege stadium prikkelbaarheid, ambiguïteit of apathie te hebben.

3, tekens

De ademhaling is snel, en naarmate de symptomen verergeren, is er een cyanose, inhalatie "drie concave tekenen" en sommige patiënten kunnen de droge en natte stemmen in de longen ruiken.

Het typische klinische verloop van ARDS kan worden onderverdeeld in vier fasen: de eerste fase, ook bekend als de acute verwondingsfase, is de incubatieperiode, voornamelijk de klinische manifestaties van de primaire ziekte; de tweede fase, ook bekend als de stabiele fase, na het begin van 24-48 uur, ademen De frequentie nam toe, de longen konden nat ruiken en de stem was afgenomen, PaO2 afgenomen; de derde fase, acuut ademhalingsfalen, snelle ontwikkeling van de ziekte, verhoogde ademhalingsmoeilijkheden, ademnood, progressieve afname van PaO2, moeilijkheid bij het corrigeren van zuurstof, typische radiografie van de borst De diffuse waas infiltreert in de schaduw; de vierde fase, ernstige hypoxie en kooldioxide-retentie, uiteindelijk leidend tot hartfalen, shock, coma, ernstige hypoxie leidend tot de dood.

Er zijn meer dan 100 soorten primaire ziekten van ARDS, en de pathogenese is gecompliceerd. Op dit moment is de klinische diagnose gebaseerd op medische geschiedenis, klinische manifestaties en arteriële bloedgasanalyse. Er zijn geen uniforme diagnostische criteria, maar het klinische proces van ARDS is verborgen, gecombineerd met ARDS. Het sterftecijfer is maar liefst 50%, dus een vroege diagnose is erg belangrijk.

Onderzoek van het acute respiratory distress syndrome bij ouderen

PaO2 nam af en PaO2 <8 kPa is een belangrijke indicator voor de diagnose van ARDS wanneer de ingeademde zuurstofconcentratie 60% bereikt.

Röntgenfoto's op de borst, patch-schaduwen of grote plekken met interstitiële of alveolaire laesies.

Diagnose en diagnose van acute respiratory distress syndrome bij ouderen

Diagnostische criteria

1, met de primaire ziekte die ARDS kan veroorzaken, zoals aspiratie, infectie, trauma enzovoort.

2, ademhalingssymptomen, ademhalingssnelheid> 28 keer / min of ademnood.

3, abnormale bloedgasanalyse, hypoxemie, PaO2 <8 kPa (60 mmHg).

4, hartfalen, maar links hartfalen van chronisch primair hart uitsluiten.

Vroege diagnose

Het sterftecijfer van ARDS is zo hoog als 50%. De belangrijkste reden is het ontbreken van vroege diagnostische criteria en het is moeilijk om effectieve vroege preventie en behandeling uit te voeren. In de afgelopen jaren, rond de pathologische basis van ARDS, worden sommige actieve stoffen en metabolieten die acuut longletsel kunnen veroorzaken, gebruikt als markers van ARDS. De studie werd uitgevoerd om in eerste instantie een bepaalde klinische betekenis te tonen.

1. Nauwlettend volgen van hoogrisicopatiënten met ARDS: In 1982 stelden Pepe et al. De volgende 8 voorwaarden voor gelijktijdige ARDS voor: 1 sepsis sepsis; 2 aspiratie; 3 longcontusie; 4 meerdere lange botten en bekkenfracturen; 5 een groot aantal bloedtransfusies in een korte periode;; 7 acute pancreatitis; 8 aanhoudende hypotensie.

2. Op zoek naar vroege diagnostische criteria:

(1) Cellulaire polysacharide (LPS) en tumornecrosefactor (TNF): LPS en TNF zijn veel gebruikte ontstekingsmediatoren Dmarks et al. Gevonden in sepsis shock, verhoogde plasma-TNF, incidentie van ARDS en mortaliteit. Aanzienlijk toegenomen, dus hoge concentraties LPS en TNF hebben bepaalde voorspellende en monitoringeffecten op ARDS.

(2) Alveolaire capillaire membraan (ACM) permeabiliteitsmeting: ARDS-patiënten hebben een verhoogde ACM-permeabiliteit voordat röntgenfoto longoedeem kan vertonen.

(3) Factor VIII-gerelateerd antigeen en lactaatdehydrogenase (LDH): In het geval van ARDS worden een groot aantal markers van longweefsel vrijgegeven als gevolg van uitgebreid longletsel. Monitoring van de concentratie van deze markers in lichaamsvloeistoffen kan het longletsel van ARDS weerspiegelen. Voorkomen en ontwikkeling.

Differentiële diagnose

1, cardiogeen longoedeem

Vaak bij hoge bloeddruk, hart- en vaatziekten, aortaklepaandoeningen, myocarditis, reumatische hartaandoeningen en ander linkerhartfalen, gecombineerd met medische geschiedenis, lichamelijke symptomen, elektrocardiogram en correctie van hartfalenbehandeling, over het algemeen gemakkelijk te identificeren.

2, acute longembolie

Chirurgie, trauma, lange geschiedenis van naar bed rijden, acuut begin van de ziekte, evenals ademhalingsproblemen, pijn op de borst, hemoptyse, cyanose, shock, enz. Zijn de belangrijkste klinische manifestaties en de thoraxfoto toont een typische cirkelvormige of driehoekige schaduw.

3. Diffuse long interstitiële fibrose

De ziekte is meestal chronisch, en enkele zijn subacuut.De longen hebben vaak bursty natte stemmen in de longen.De röntgenfoto's van de borst hebben reticulaire knobbeltjes in de longen en de longfunctie is een beperkende beademingsstoornis.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.