Dystrofische polyneuropathie

Inleiding tot dystrofische polyneuropathie Dystrofische polyneuropathie (symstrofische polyneuropathie) is een veel voorkomend type polyneuropathie, veroorzaakt door voedingstekorten of metabole stoornissen, gekenmerkt door distale sympathische sensorische stoornissen van de ledematen, spasmen van de onderste motorische neuronen en / of autonome disfunctie. . Gebrek aan voedingsstoffen veroorzaakt door verschillende redenen, met name het ontbreken van specifieke voedingsstoffen (zoals vitamines), kan bepaalde functies van het centrale zenuwstelsel en / of perifere zenuwen beïnvloeden of pathologische schade veroorzaken, sommige neuropsychiatrische symptomen veroorzaken en het gebrek aan voedingsstoffen meestal Iets heeft vooral te maken met het ontbreken van verschillende stoffen. De oorzaken van tekorten aan voedingsstoffen zijn onvoldoende inname, overmatige consumptie en verhoogde fysiologische behoeften. Interne organen zoals lever, pancreas en andere ziekten kunnen een abnormaal metabolisme van bepaalde stoffen in het lichaam veroorzaken. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: de incidentie ligt rond de 0,007% -0,008% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: dysfagie, oedeem, hypotensie

De oorzaak van dystrofische polyneuropathie

Gebrek aan voeding (30%):

De ziekte is te wijten aan een gebrek aan voeding, zoals chronisch alcoholisme, zwangerschap, chronische gastro-intestinale aandoeningen en postoperatieve B-vitaminetekort, de typische ziekte is vitamine B1-tekort veroorzaakt door vitamine B1-tekort (kever), sommige mensen denken dat vitamine B6 en Pantotheenzuurgebrek kan ook degeneratie van de perifere zenuw veroorzaken.

Metabole aandoeningen (20%):

Metabole stoornissen zoals diabetes, uremie, hematoporfyrie, slijmoedeem, acromegalie, amyloïdose en cachexie kunnen ook dystrofieën veroorzaken en polyneuropathie veroorzaken. Zo hebben metabole ziekten een grote impact op de ziekte.

Pathologische veranderingen (20%):

De basislaesie is perifere axonale degeneratie met segmentale demyelinisatie, meestal de langste gemyelineerde zenuwvezellaesies in de voet, gevolgd door de gemyelineerde vezels van de arm, en de late demyeliniserende laesies kunnen zich uitstrekken tot de zenuwwortels. Het kan ook de nervus vagus, de nervus phrenic en de paraspinale sympathische romp omvatten.De voorste hoorncellen en dorsale wortelganglioncellen kunnen nisslolyticisme hebben, wat suggereert dat de axonale schade kan optreden. In sommige gevallen kan de posterieure kolomdegeneratie optreden, die secundair kan zijn aan de achterste wortel van het ruggenmerg. laesies.

Voedingsstoornis polyneuropathie preventie

Vroege behandeling van primaire ziekten, redelijk dieet en alcoholontwenning.

Nutritional polyneuropathy Complicaties, slikproblemen, oedeem, hypotensie

Er zijn geen speciale gegevens, afhankelijk van de mate van voedingsstoornissen, de ernst van de ziekte is ook anders, dus de symptomen en tekenen zijn divers en de prestaties zijn anders.

Symptomen van dystrofische polyneuropathie Vaak voorkomende symptomen Voedingsstoornissen Zintuiglijke stoornissen Machteloze dysfagie Hypotensie Oedeem Spiergevoeligheid Doffe pijn cachexie

1. De meeste patiënten hebben duidelijke symptomen, die klagen over zwakte, paresthesie en pijn, meestal sluipend begin, trage voortgang en nog erger in een paar dagen, de symptomen beginnen vaak aan het distale uiteinde van de ledemaat en kunnen langzaam het proximale uiteinde omvatten zonder symptomen. Het lijkt meestal eerder en zwaarder dan de bovenste ledematen.

De meest voorkomende klacht is dyskinesie, en 1/4 van degenen met paresthesie en pijn worden gekenmerkt door aanhoudende doffe pijn in de voet of onderste ledemaat, voorbijgaande scheuren of steken vergelijkbaar met ruggenmergkrampen, of druk of beklemming van de voet of gastrocnemius. Het gevoel van de onderste ledematen, enz., De patiënt voelt koude voeten of voetzolen, het brandende gevoel van de voet, de mate van abnormaliteit van het gevoel fluctueert, en sommige patiënten kunnen niet lopen omdat ze de wrijving van de kleding niet kunnen verdragen, en de aanraking kan worden verergerd is een karakteristieke prestatie. Het type gevoel is niet vast en de grens tussen het aangetaste deel en het normale deel is onduidelijk.

2. Lichamelijk onderzoek toonde zichtbare beweging, sensorische en reflexafwijkingen en de tekenen waren meestal symmetrisch. Het distale uiteinde was ernstiger dan het proximale uiteinde, de onderste ledematen waren zwaarder, de voet was hangend of de pols was hangend, soms de proximale spieren waren zwak, de squat staande moeilijkheden en de volledige onderste extremiteitsverlamming Zeldzame, meer voorkomende knieën, contracturen kunnen geen oefening veroorzaken.

Gastrocnemius en diepe tederheid van de voet zijn specifieke tekenen.De peesreflexen aan de onderste extremiteit verdwijnen vroeg en milde spierzwakte kan optreden.Sommige patiënten hebben symptomen van paresthesie en pijn, kniereflexen en peesreflexen kunnen worden behouden en perifere sympathische zenuwen zijn betrokken. Tekenen zijn onder meer de voetzolen, overmatige afscheiding van zweet uit de achterkant van de voeten en handpalmen (een veel voorkomende manifestatie van alcoholische dystrofische neuropathie) en orthostatische hypotensie. De meeste patiënten hebben alleen ledemaatbetrokkenheid, normale borst-, buik- en balspieren en vaguszenuwbetrokkenheid in het late verloop van de ziekte. Er zijn heesheid en dysfagie.

3. Ernstige patiënten met stagnerend oedeem in de onderste ledematen, pigmentatie en dunner worden van de huid en plantaire penetrerende zweren en pijnloze vernietiging van de voet en gewrichten, namelijk ulcer-osteolytische neuropathie of Charcot voorvoet (Charcot's voorvoeten) is zeldzaam en het is een belangrijke oorzaak van neuropathische artropathie die terugkerende trauma en co-infectie in een saai gebied.

Sommige asymptomatische patiënten hebben lichamelijk onderzoek of elektromyografie nodig om bewijs te vinden van perifere neuropathie, die wordt gekenmerkt door spierpijn aan de onderzijde, verminderd spiervolume, verzwakte of verdwenen peesreflexen.

4. Er is geen abnormaliteit in hersenvocht. Het CSF-eiwit is bij enkele patiënten licht verhoogd. Het EMG is mild tot matig bewegend. De sensorische geleidingssnelheid wordt vertraagd, de amplitude van het sensorische actiepotentiaal wordt aanzienlijk verminderd, de geleidingssnelheid van de proximale zenuw is normaal en het distale uiteinde wordt vertraagd. Denervatiespieren kunnen fibrillatiepotentieel en dergelijke hebben.

Onderzoek van dystrofische polyneuropathie

1. Er was geen afwijking in het onderzoek van het hersenvocht en een klein aantal patiënten had een lichte toename van CSF-eiwit.

2. Hematurie-routine, bloedsuiker, elektrolyten, vitamine B-gehalte in het bloed en vermoedelijke gifdetectie, hebben een verschillende diagnosebetekenis.

3. Het elektromyogram vertoonde milde tot matige beweging, de sensorische geleidingssnelheid vertraagde, de sensorische actiepotentiaalamplitude nam aanzienlijk af, de proximale zenuwmotor geleidingssnelheid was normaal, het distale uiteinde vertraagde en de gedenerveerde spieren hadden fibrillatiepotentieel.

Diagnose en differentiatie van dystrofische polyneuropathie

1. Hoofdzakelijk gebaseerd op medische geschiedenis, zoals chronisch alcoholisme, zwangerschap, chronische gastro-intestinale ziekten en postoperatief, zijn er verschillende oorzaken van tekort aan voedingsstoffen of metabole stoornissen zoals diabetes, uremie, cachexie en andere secundaire voedingsstoornissen .

2. Klinische kenmerken zoals distale sympathische sensorische stoornissen, lagere motor neuron sputum en / of autonome disfunctie.

Aandacht moet worden besteed aan de identificatie van multiple neuropathie veroorzaakt door infectie, immuunziekten en bepaalde metaalvergiftiging.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.