Uremische cardiomyopathie

Inleiding tot uremische cardiomyopathie Uremie-cardiomyopathie (uremiccardiomyopathie) verwijst naar myocardiale laesies die optreden tijdens nierfalen, meestal veroorzaakt door chronisch nierfalen (CRF), en een klein aantal kan worden veroorzaakt door acuut nierfalen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,003% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hartfalen, aritmie

Oorzaken van uremische cardiomyopathie

(1) Oorzaken van de ziekte

Vanwege de oorzaken van chronisch nierfalen (CRF), zijn er naast de nier zelf chronische nierfalen veroorzaakt door andere ziekten, zoals diabetische nefropathie, nierziekte van hypertensie, nierbeschadiging van reumatische aandoeningen, enz. Naast het veroorzaken van nierschade en chronisch nierfalen, kan het ook hartaandoeningen veroorzaken. Veel voorkomende factoren bij het ontstaan van uremische hartziekten zijn:

1. Hemodynamische factoren, volume-overbelasting, nieranemie, arterioveneuze fistels, hypertensie, secundaire hartklepaandoeningen.

2. Niet-hemodynamische factoren ischemische hartziekte, autonome disfunctie, hypocalciëmie, myocardiale calcificatie, overmatige secretie van parathyroïdhormoon (PTH), metabole acidose, aluminiumvergiftiging, 2 Microglobuline-gerelateerde amyloïdose, vitamine B1-tekort, carnitine-tekort, metabole stoornissen, uremische toxines, onvoldoende dialyse, ondervoeding, infectie, enz.

3. Niet-uremiefactoren zijn leeftijd, roken, hyperlipidemie en erfelijkheid.

(twee) pathogenese

De pathogenese van uremische cardiomyopathie is nog niet volledig opgehelderd en wordt momenteel geacht verband te houden met de volgende factoren:

1. Pathogenese

(1) De rol van metabolische toxines: uremie, bepaalde toxines zoals ureum, creatinine, amber sputum en methylhydrazine-ontladingsstoornissen, deze stoffen kunnen het myocardiale energiemetabolisme remmen, wat resulteert in myocardiale celdisfunctie.

(2) aandoeningen van lipidenmetabolisme en carnitine-deficiëntie: lipidespectroscopie-analyse toont aan dat uremiepatiënten met dialyse vaak gepaard gaan met verhoogde niveaus van bloedtriglyceride en lipoproteïne met lage dichtheid en verlaagde lipoproteïneniveaus met hoge dichtheid, gevoelig voor atherosclerose Sclerotherapie en ischemische cardiomyopathie, en kunnen cardiomyocyte-apoptose bevorderen, wat leidt tot myocardiale contractiele disfunctie, hemodialysepatiënten hebben carnitinedeficiëntie, de laatste betrokken bij het transport van vetzuren naar mitochondriale oxidatieve energievoorziening, waardoor myocardiale contractie wordt beïnvloed; Ting kan een deel van de hartinsufficiëntie omkeren.

(3) secundaire hyperparathyreoïdie en calcium- en fosformetabolismestoornissen: CRF-patiënten worden vaak geassocieerd met hyperparathyreoïdie, parathyroïdhormoon (PTH) niveaus en vitamine D-metabolismestoornissen, geassocieerd met myocardiale schade Als uit onderzoek blijkt:

1 verwijdering van bijschildklier bij uremische patiënten, kan de bijbehorende myocardiale fibrose verminderen; herbehandeling van PTH, myocardiale fibrose, wordt aangenomen dat PTH een belangrijke rol speelt bij uremische myocardiale fibrose, maar het mechanisme is onbekend;

2PTH kan een verhoogde intracellulaire calciumconcentratie en eiwitkinase C-activering veroorzaken en deelnemen aan de regulatie van RNA-translatieproces, wat resulteert in veranderingen in de expressie van contractiele of niet-krimpende eiwitten, wat leidt tot linker ventriculaire hypertrofie;

3 Calciumzouten kunnen worden afgezet in het hart en de bloedvaten, waardoor verkalking ontstaat, wat resulteert in een verminderde bloedtoevoer en zuurstoftoevoer naar de hartspier. Bovendien kan het hartgeleidingssysteem ook fibrose en verkalking ondergaan, waardoor verschillende aritmieën en verergerende myocardiale schade worden veroorzaakt.

(4) Effecten van stress en volume-overbelasting: hypertensie, bloedarmoede, natriumwaterretentie en arterioveneuze fistels komen vaak voor bij CRF-patiënten, die overmatige druk en volume-overbelasting kunnen veroorzaken. Overmatige drukoverbelasting kan leiden tot linker ventrikel centripetale hypertrofie. Overmatige volume-overbelasting veroorzaakt vaak linkerventrikeldilatatie, wat op zijn beurt leidt tot systolische en diastolische disfunctie.

(5) Effecten van hemodialyse op myocardium: myocardiale schade veroorzaakt door hemodialyse is gerelateerd aan de volgende factoren:

1 arterioveneuze fistelshunt;

2 dialyse zorgt er vaak voor dat het lichaam zich in een onstabiele hemodynamische toestand bevindt, met dialysehypertensie of hypotensie;

3 Hemodialyse heeft een slecht vermogen om PTH, 2-MG en andere onbekende toxines met een groot en gemiddeld molecuulgewicht op te vangen, zodat het zich geleidelijk ophoopt in het lichaam, dat het myocardium direct kan beschadigen of zich in het myocardium kan afzetten, waardoor secundaire myocardiale amyloïde wordt veroorzaakt te veranderen;

4 dialyse kan onvoldoende voedingsstoffen veroorzaken voor myocardiale energiemetabolisme zoals carnitine;

5 Het azijnzuureffect geproduceerd door dialyse met azijnzuurdialysaat heeft ook myocardiale toxiciteit.

(6) Myocardiale ischemie: patiënten met uremie kunnen angina pectoris en zelfs myocardinfarct hebben, maar normale coronaire angiografie is niet ongewoon, met statistieken tot 27%. Het mechanisme voor het analyseren van myocardiale ischemie bij uremische patiënten kan veelzijdig zijn. Naast coronaire laesies, verhoogd volume en drukbelasting, linker ventrikelhypertrofie, arterioveneuze fistels, bloedarmoede, tachycardie, hemodialyse, hypoxemie, elektrolytafwijkingen, enz. Kunnen myocardiale aerobics en / of verhogen Verminderde zuurstoftoevoer, gecombineerd met vasculaire calcificatie en endotheliale celdisfunctie, zijn betrokken bij het optreden van myocardiale ischemie.

(7) De rol van angiotensine-aldosteron en endotheline: angiotensine II is betrokken bij cardiomyocyte-hypertrofie; sommige wetenschappers hebben aldosteron-receptoren gevonden in hartfibroblasten, suggererend dat aldosteron myocardiale fibrose kan induceren; onderzoeken hebben aangetoond dat CRF Plasma-endotheline-niveaus kunnen worden verhoogd, de laatste is een sterke vasoconstrictor, kan de afterload van het hart verhogen, deelnemen aan het optreden van cardiale hypertrofie en is gerelateerd aan de ernst van nierfalen.

(8) Ondervoeding en bloedarmoede: langdurig verlies van eetlust, misselijkheid, braken en dialyse die leidt tot hypoproteïnemie, aminozuur- en vitaminegebrek, sporenelementmetabolismestoornissen, enz., Zijn betrokken bij het optreden en de ontwikkeling van dystrofische cardiomyopathie, zodat de hartfunctie Verdere verslechtering, bovendien, ondervoeding is vatbaar voor virale of bacteriële infectie, waardoor myocarditis of endocarditis wordt veroorzaakt, myocardiale schade verergert; bloedarmoede verhoogt de hartproductie, zuurstofvoorziening van het myocard, verhoogd zuurstofverbruik, cardiale disfunctie; sporenelementen Metabole stoornissen zoals zinkgebrek, aluminiumvergiftiging en kobaltvergiftiging kunnen chronische ontsteking en necrose van de hartspier veroorzaken.

Pathologische interstitiële fibrose is de belangrijkste pathologische verandering van uremische cardiomyopathie Fibroblastproliferatie en collageenmatrix nemen toe tussen hypertrofische cardiomyocyten, maar het aantal myocardcellen wordt niet verminderd, wat resulteert in een toename van collageenmatrix. Verhouding, myocardiale necrose kan leiden tot ventriculaire dilatatie en zich vervolgens ontwikkelen tot een pathologische verandering vergelijkbaar met verwijde cardiomyopathie, en kan ook een verscheidenheid aan andere pathologische veranderingen vinden, volgens statistieken is de incidentie van verschillende pathologische veranderingen: verhoogd hartgewicht (mannelijk 96%) , vrouwelijke 86%), linker ventriculaire hypertrofie (66%, asymmetrische linker ventriculaire posterieure hypertrofie), coronaire en aorta atherosclerose (86%), pericardiale effusie en myocardiale fibrose (31%), klep Letsel (28%).

Uremie cardiomyopathie preventie

Door uremie veroorzaakte myocarditis wordt veroorzaakt door verschillende factoren en om de prognose te verbeteren, moeten naast de oorzaak van de behandeling een uitgebreide behandeling en preventieve maatregelen worden gebruikt.

Uremie cardiomyopathie complicaties Complicaties hartfalen aritmie

Kan gecompliceerd zijn door hartfalen, aritmie, dialysehypotensie.

1. De belangrijkste oorzaken van hartinsufficiëntie zijn:

1 hypertensie kan de afterload van het hart verhogen, terwijl natriumwaterretentie de voorbelasting van het hart verhoogt; abnormaal lipidemetabolisme kan coronaire hartaandoeningen veroorzaken, die de bloedtoevoer beïnvloeden en uremische pericarditis kan ventriculaire vulling en ontspanning beperken;

2 bloedarmoede kan myocardiale hypoxie verergeren;

3 secundaire hyperparathyreoïdie is betrokken bij vasculaire calcificatie en kan het geleidingssysteem en de klep omvatten, wat resulteert in hartinsufficiëntie.

2. Aritmie

Cardiomyocyte hypertrofie, autonome toename van hypoxie; myocardiale celnecrose, interstitiële fibrose is gemakkelijk om opnieuw te produceren; myocardiale celmembraandisfunctie, myocardiale depolarisatie repolarisatie-afwijkingen, kunnen leiden tot een verscheidenheid aan tachyaritmieën; pacinggeleidingssysteem Calcificatie kan verschillende langzame aritmieën veroorzaken; hypokaliëmie of hyperkaliëmie veroorzaakt of verergert aritmieën.

3. Dialyse hypotensie

In het geval van dialyse ultrafiltratie uitdroging, als de myocardiale contractiele functie ernstig is beschadigd, kan het myocardiale geen compenserende contractie-verhoging ondergaan, kan diaretische hypotensie optreden; bovendien gaat linker ventriculaire hypertrofie vaak gepaard met verminderde linkerventrikele compliantie, dialyse Wanneer de linkerventrikel terugkeert naar het hart, neemt de hoeveelheid bloed af, neemt de cardiale output af en treedt hypotensie op.

Symptomen van uremische cardiomyopathie Vaak voorkomende symptomen Aritmie Hartfalen Hypertensie Tachycardie Hartverlamming oligurische pericarditis Bloed hypoxie oedeem geleiding blok

Uremie-cardiomyopathie zijn de symptomen en tekenen van schade aan het cardiovasculaire systeem op basis van de oorspronkelijke nierziekte.De belangrijkste verschijnselen zijn als volgt:

Congestief hartfalen

Het is een van de ernstige manifestaties van uremische cardiomyopathie: hypertensie, bloedarmoede, hypoproteïnemie, ernstige natriumretentie en myocardiale schade, enz., Verhoogde hartbelasting en / of verminderde myocardiale contractiliteit, de belangrijkste oorzaak van hartfalen. Klinische manifestaties van oedeem, oligurie met hartkloppingen, dyspneu en andere symptomen en tekenen van hartfalen, de incidentie van nierfalen in het eindstadium is hoger (30,0% tot 52,9%), is de belangrijkste doodsoorzaak.

2. Aritmie

Het optreden van aritmie is gerelateerd aan ventriculaire disfunctie en elektrolyt en / of zuur-base evenwichtsstoornissen. Allerlei aritmie kan optreden. Sinustachycardie, pre-systolisch en geleidingsblok komen vaker voor, verkalking van het stimulatiesysteem en Verschillende langzame aritmieën worden geassocieerd met het optreden.

3. Ischemische myocardiale schade

De toename van het coronaire vaatbed is niet verenigbaar met de toename van de myocardiale massa, wat kan leiden tot myocardiale ischemie en hypoxie.De klinische manifestaties zijn voornamelijk angina pectoris en zelfs myocardinfarct.

4. Anemie

Meestal zijn hemoglobinewaarden omgekeerd evenredig met serumcreatininespiegels. De belangrijkste oorzaak van bloedarmoede is de vermindering van erytropoëtine (EPO) in CRF. Andere factoren zijn onvoldoende hematopoëtische materialen, secundaire hyperparathyreoïdie en aluminiumvergiftiging. , rode bloedcellen schade toegenomen enzovoort.

5. Andere

Valvulaire laesies komen vaker voor, sommige patiënten kunnen infectieuze endocarditis, pericarditis, systemische embolie, etc. hebben, de incidentie van valvulaire calcificatie kan oplopen tot 70%, exudatieve pericarditis en linker atriumtrombus zijn 7%.

Onderzoek van uremische cardiomyopathie

Bloedtest:

1. Bloedroutine is over het algemeen positieve pigmentatie, positieve celanemie en verminderde hematocriet.

2. Nierfunctietest bloedureumstikstof, creatinine, verhoogde urinezuur, creatinineklaring verlaagd, bloedgasanalyse toonde metabole acidose.

3. Bloedlipiden komen vaker voor bij type IV hyperlipidemie, VLDL, IDL, LDL toename, HDL afname, apo AI en apo AII afname, apo A4, apo B48 en apo CIII-bevattende VLDL, LDL en HDL verhogen, terwijl HTGL en LCAT-activiteit nam af.

4. Verhoogd bijschildklierhormoon.

Andere aanvullende inspecties:

1. Elektrocardiogram myocardiale hypertrofie, verschillende aritmie.

2. De borstschaduw van het hart is duidelijk vergroot, het aandeel van hart en borst is> 60%, de hartslag is verzwakt, de long is geblokkeerd.

3. Echocardiografische linker ventriculaire eind-diastolische volume toegenomen en linker ventriculaire interne diameter toegenomen, ejectiefractie en cardiale output afgenomen, een goede niet-invasieve methode voor de diagnose van uremische cardiomyopathie, Foley-analyse van 433 patiënten met deze ziekte, Linker ventriculaire systolische disfunctie bleek 15% te zijn, linker ventriculaire hypertrofie en normale systolische functie goed voor 76%, linker atriumvergroting goed voor 30%, linker ventrikelvergroting goed voor 23%, sommige patiënten kunnen valvulaire calcificatie en reflux, pericardiale effusie zien , de vorming van neoplasmata, enz.

4. Nuclide myocardiale beeldvorming met behulp van 99m -methoxyisobutylisocyanide (99mTc-MIBI) myocardiale beeldvorming, berekening van linkerhart / myocardiale telverhouding (CMR) en long / harttelverhouding (LHR), geconstateerd dat LHR toenam Lagere CMR helpt bij het evalueren van de linkerventrikelfunctie en prognose bij uremische cardiomyopathie.

5. Endomyocardiale biopsie vertoonde verschillende graden van myocardiale hypertrofie, myocardiale celfocus, interstitiële fibrose, myocardiale calcificatie en oxalaatafzetting, consistent met de bovenstaande prestaties, en uitgesloten primaire cardiomyopathie en andere secundaire Cardiomyopathie kan worden gediagnosticeerd.

Diagnose en diagnose van uremische cardiomyopathie

diagnose

De ziekte wordt gekenmerkt door de klinische manifestaties van cardiomyopathie na CRF, in combinatie met medische geschiedenis, lichamelijke symptomen en laboratoriumtests, de diagnose is over het algemeen niet moeilijk.

Differentiële diagnose

Hypertensieve hartziekte

Deze ziekte heeft duidelijke myocardiale schade in het vroege stadium van nierfunctiestoornissen en heeft fundus, hersenbloedvaten en andere laesies. Vóór uremie is er een lange geschiedenis van primaire hypertensie en hartvergroting. Echocardiografie helpt. Identificatie: Het myocardiale gewicht van patiënten met uremische cardiomyopathie is aanzienlijk groter dan dat van hypertensieve patiënten en de prestaties van overgewicht zijn duidelijker.

2. Systemische lupus erythematosus en myocardiale amyloïdose

Het gemeenschappelijke kenmerk van beide is systemisch letsel: cardiomyopathie, nierfunctiestoornissen en bloedarmoede worden vaak in een vroeg stadium gevonden, maar de nieren krimpen of vergroten zelfs niet. Systemische lupus erythematosus gaat vaak gepaard met koorts, artritis en weerstand. Positief voor nucleaire antilichamen, verlaagd voor complement, enz., Amyloïdose kan idiopathisch of secundair zijn, de laatste hebben vaak chronische infectieziekten, multiple myeloma geschiedenis en hepatosplenomegalie en lymfadenopathie, in lever- of nierbiopsie Er kunnen amyloïde afzettingen in het weefsel zijn.

3. Primaire cardiomyopathie

Myocardschade treedt eerder op, meer bloedarmoede en ernstige nierfunctiestoornis. Nierfunctiestoornis kan optreden wanneer hartdisfunctie ernstig is. Nierfunctie kan worden verbeterd na verbetering van de hartfunctie. Over het algemeen is dialysebehandeling niet nodig.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.