Lepra perifere neuropathie

Inleiding tot lepra perifere neuropathie Lepra perifere neuropathie beïnvloedt voornamelijk de achterste wortelganglia of sensorische vezels, en produceert sensorische symptomen. Lepra is een chronische infectieziekte veroorzaakt door M. leprae, en de huid en perifere zenuwen zijn de belangrijkste doelweefsels van M. leprae. De klinische manifestaties zijn gevoelloze huidletsels, grote zenuwen, ernstige gevallen en zelfs ledematen. Perifere neuropathie heeft een verlies van gevoel, spierzwakte en atrofie, een afname van peesreflexen en vasomotorische symptomen, alleen of in een combinatie. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: de incidentie is zeldzaam, de incidentie ligt rond de 0,001% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Infectie: door nasale en orale secreties, zweet, tranen, melk, sperma en vaginale secreties Complicaties: erytheem, iridocyclitis, neuritis

Oorzaken van lepra perifere neuropathie

(1) Oorzaken van de ziekte

Lepra wordt voornamelijk overgedragen via nasale en orale secreties, zweet, tranen, melk, sperma en vaginale secreties en andere kleine vloeistofschade. Nadat de lepra het menselijk lichaam binnendringt, sluimert het eerst in de macrofagen en perifere zenuwen. Of de pathogenese na de infectie of het evolutieproces na de ziekte in de cel afhangt van de immuuntoestand van het lichaam. De reactie van het menselijk lichaam op M. leprae is voornamelijk cellulaire immuniteit, hoewel het ook specifieke antilichamen kan produceren, maar kan remmen en doden. M. leprae werkt niet.

(twee) pathogenese

In de staat van sterke cellulaire immuniteit wordt M. leprae geëlimineerd door macrofagen zonder ziekte.In het geval van abnormale cellulaire immuunfunctie, afhankelijk van de weefselreactie op M. leprae, kan het worden geëvolueerd in drie verschillende pathologische typen, namelijk tuberculose. Type (tuberculeuze lepra), lepromateuze lepra en borderline-lepra.

Patiënten met lepra van het tuberculose-type hebben een sterke cellulaire immuniteit en kunnen de laesies onder controle houden in een beperkte laesie, voornamelijk met betrekking tot de perifere zenuwen en de huid. De interne organen worden zelden aangetast. Omdat de laesies zeer weinig bacteriën bevatten, verloopt de ziekte langzaam en vordert de infectie. Het lichaam van patiënten met lepromateuze lepra is laag van aard en heeft een tekort aan de cellulaire immuniteit van M. leprae.Een groot aantal M. leprae in het laesiesras, dat zeer besmettelijk is, tast niet alleen de huid en de perifere zenuwen aan, maar tast ook de neusslijmvliezen, lever en milt aan. Lymfeklieren en testikels, de celimmuunstatus van patiënten met borderline-lepra bevindt zich tussen het tumortype en het tuberculose-type.Het kan beide soorten pathologische veranderingen hebben, of het kan meer gericht zijn op een bepaald type, metamorfose of gedeeltelijke tuberculose genoemd. typen.

Het mechanisme van perifere zenuwbeschadiging bij melaatsheid is gerelateerd aan perifere zenuwen zoals caseïsche necrose, fibrose, proliferatieve ontsteking en ischemische schade veroorzaakt door vasculitis. Vasculitis omvat voornamelijk kleine bloedvaten van het epicardium, die kunnen worden uitgedrukt als Neoplastische vasculitis van granulomateuze vasculitis of immuuncomplextype, immunohistochemische kleuring onthulde mycobacteriële antilichaamafzetting op perifere zenuwen en bloedvatwanden, en Chimelli et al vonden ook dat de adventitiële bloedvaten werden afgesloten door ontstekingsweefsel, resulterend in occlusie Het zenuwweefsel is een focaal ischemisch infarct.

Lepra van het tuberculose-type dringt vaak de auriculaire zenuw, de ulnaire zenuw en de frenische zenuw binnen, waardoor zenuwvergroting wordt veroorzaakt Tuberculose-achtige necrose kan worden gezien in zenuwbiopsie. Er zijn granulomen gevormd door lymfocyten en epithelioïde cellen. Zowel de binnen- als buitenmembranen vertoonden een groot aantal lymfocytaire infiltratie, hyperplasie van kleine bloedvaten, zwelling van de endotheelcellen, luminale stenose, granulomateuze vasculitis in het epicardium, fibrose in de herstelperiode, zenuwvergroting, textuurverharding, zuurvaste kleuring Het is over het algemeen moeilijk om zuursterke bacillen te vinden, zowel gemyelineerde als niet-gemyelineerde vezels zijn ernstig beschadigd en het aantal is aanzienlijk verminderd.De resterende zenuwvezels worden gekenmerkt door axonale degeneratie en segmentale demyelinisatie.

De aangetaste zenuwen van lepromateuze lepra werden ook dikker, diffuse lymfocytaire infiltratie werd waargenomen in het neuro-endocardium en het type epicardiale vasculitis was anders dan dat van tuberculose. Myeline en axonale coëxistentie bestaan naast elkaar, zuurvaste kleuring kan worden gevonden in Schwann (Snow) cellen en macrofagen, en macrofagen fagocyteren een groot aantal M. leprae om een zogenaamde "leprobe", lepra te vormen Lipiden hopen zich op in macrofagen om zogenaamde schuimcellen te vormen.

Chimelli (1997) analyseerde 53 gevallen van gastrocnemius neuropathie, de dorsale tak van de ulnaire zenuw en de biopsiepathologie van de oppervlakkige tak van de radiale zenuw.De resultaten toonden aan dat 40 gevallen (75%) van inflammatoire laesies en 7 gevallen van granulomateuze reactie (1,3%) Er waren 35 gevallen (66%) met verschillende graden van fibrose en 7 gevallen (1,3%) met intimale vasculaire hyperplasie. De meeste hadden verschillende graden van axonale degeneratie en verlies van zenuwvezels, en sommige waren volledig verloren, 9 gevallen (1,7 gevallen) %) zichtbare myelinedegeneratie en regeneratieve respons, 15 gevallen (28%) werden gevonden in vasculaire endotheelcellen, Schwann-cellen en macrofagen.

Lepra perifere neuropathie preventie

Om melaatsheid te beheersen en te elimineren, moeten we ons houden aan het principe van 'preventie eerst', het principe van 'actieve preventie en bestrijding, infectie bestrijden' implementeren en de praktijk van 'onderzoeken, scheiden en behandelen', het ontdekken en beheersen van infectieziekten en het afsnijden van infecties, implementeren. Manieren die reguliere medicatie geven, terwijl de immuniteit van de omliggende natuurlijke populatie wordt verbeterd, kunnen infecties effectief bestrijden en lepra elimineren.

Gezien de huidige preventie van lepra, het ontbreken van effectieve preventieve vaccins en ideale preventieve geneesmiddelen, is het noodzakelijk om verschillende methoden toe te passen voor vroege opsporing van patiënten bij preventie- en behandelingsmethoden en om onmiddellijk regelmatige gezamenlijke chemische behandeling te geven aan gevonden patiënten, Kinderen in endemische gebieden, familieleden van patiënten en nauwe contacten met zowel lepronine- als tuberculinereacties kunnen BCG-vaccinatie krijgen of effectieve chemotherapie voor profylactische behandeling.

Lepra perifere neuropathie complicaties Complicaties, erytheem, iridocyclitis, neuritis

Huidlaesies kunnen een of meer zijn, meestal in een lichtere kleur dan de omliggende normale huid. Soms kan de schade rood of koper zijn, met macules, papels, plaques, diffuse infiltratie, knobbeltjes, Zweren komen vaak voor, de meeste huidletsels zijn gevoelloos en zweetvrij, maar sommige hebben jeuk of jeuk.

De immunoreactieve schade veroorzaakt door lepra-antigeen verwijst naar de afgifte van antigeen na de dood van lepra in het lichaam, die immuunrespons en weefselschade induceert, zoals lepra nodulair erytheem, iridocyclitis en neuritis. Verschijnt vóór huid- en perifere zenuwbeschadiging, maar soms kan het eerder optreden en een eerste en prominente prestatie worden, die vaak een verkeerde diagnose veroorzaakt.

Symptomen van lepra perifere neuropathie Vaak voorkomende symptomen Onvermogen tot dystrofisch gevoel Scheiding van sensorische stoornissen Perforatie van tenen en korte botten om perifere zenuwbeschadiging op te lossen

1. Kenmerken van perifere zenuwbeschadiging

De perifere zenuwbeschadiging van lepra is het meest prominent in het tuberculose-type, het tumortype is lichter en het grenstype bevindt zich tussen de eerste twee soorten.De meest voorkomende zenuwen zijn de oorzenuw, ulnaire zenuw, frenische zenuw, frenische zenuw en zenuwzenuw. De hersenzenuwen kunnen ook worden aangetast, waarbij de aangezichtszenuw en de nervus trigeminus gemeenschappelijk zijn.

2. Zintuiglijke schade manifestaties van lepra perifere neuropathie

De meeste van hen lijden aan gevoelverlies en veroorzaken aandacht door pijnloze ledemaatschade. De mate van sensorische betrokkenheid is temperatuur, pijn en aanraking. Diep gevoel wordt zelden aangetast. Klinisch zijn er soms diepe sensorische scheiding en pijnlijke aanraking. De syringomyelia is verward. De verdeling van sensorische stoornissen is meestal schilferig. Omdat de autonome zenuwuiteinden ook worden vernietigd, gaat het gepaard met lokaal zweten. Dit is een kenmerk van intradermale zenuwbetrokkenheid. De zenuwstam en zenuwwortels zijn zeldzaam. Type lepra kan een handschoenachtige sensorische storing hebben, vergezeld van een merkbare kou aan het distale uiteinde van de ledemaat, die verschilt van de sensorische storing van handschoenen en sokken veroorzaakt door andere perifere neuropathie.

3. Oefening betrokkenheid van lepra perifere neuropathie

Wanneer de sensorische stoornis zich tot op zekere hoogte ontwikkelt, kan er sprake zijn van oefening. Wanneer de ulnaire zenuw wordt geschonden, kan de interosseuze spieratrofie optreden, wat een klauwachtige hand is. Wanneer de gemeenschappelijke peroneale zenuw is verlamd, is er een voetdruppel en is de spierzwakte zelden groter dan het elleboog- en kniegewricht. .

4. Perifere autonome betrokkenheid

Het kan huiddystrofie veroorzaken aan het uiteinde van de ledemaat, die wordt gekenmerkt door korte vingertoppen, verlies, osteolyse, voetperforatie en Charcot-gewricht, leprotische perifere neuropathie is chronische proliferatieve ontsteking, subcutane sensorische zenuw kan hypertrofie bereiken en gebruikelijk voor de gehoorzenuw en de nervus ulnaire zenuw .

5. Neuromusculair elektrofysiologisch onderzoek

Neurogene schade, motorische en sensorische geleidingssnelheid worden vertraagd Volgens de ervaring van Becx-Bleumink heeft 65% van de leprapatiënten met neurologische schade geen symptomen, dus elektrofysiologisch onderzoek is erg belangrijk voor de detectie van preklinische perifere zenuwbeschadiging.

Onderzoek van lepra perifere neuropathie

1. Lepra-uitstrijkonderzoek

Het schraapt voornamelijk de weefselvloeistof van de huid en slijmvliezen en kan indien nodig worden gebruikt voor het doorprikken van lymfeklieren.

2. Bloedonderzoek

Inclusief bloedsuiker, leverfunctie, nierfunctie, routine-onderzoek van erytrocytsedimentatie; reuma, immunoglobuline-elektroforese en andere serologische tests met betrekking tot auto-immuniteit; zwaar serum van serum (lood, kwik, arseen, antimoon, etc.) concentratiedetectie, belangrijk voor differentiële diagnose betekent.

3. Huidlaesies kunnen niet worden gediagnosticeerd, pathologische biopsie van huidlaesies moet worden gedaan Histopathologisch onderzoek heeft een belangrijke betekenis voor de diagnose, classificatie en werkzaamheidsevaluatie van lepra. De actieve laesies moeten worden geselecteerd en de vetlaag moet diep zijn, zoals schade. Anders is het noodzakelijk om twee inspecties tegelijkertijd uit te snijden, wat waardevol is voor de diagnose van grens melaatsheid.

4. Neuromusculair elektrofysiologisch onderzoek is erg belangrijk voor de detectie van preklinische perifere zenuwbeschadiging.

Diagnose en diagnose van lepra perifere neuropathie

diagnose

Diagnostische criteria voor lepra:

1 huidlaesies met of zonder gevoelloosheid.

2 omliggende of huidzenuwen zijn dik.

3 huidletsels waren positief.

4 laesiebiopsie heeft lepra-specifieke veranderingen.

Van deze 4 criteria is het noodzakelijk om aan meer dan 2 criteria te voldoen om lepra te diagnosticeren; op basis van huidbeschadiging, volgens de klinische kenmerken van zenuwbeschadiging rond lepra, kan lepra worden overwogen en de diagnose kan worden gebaseerd op huidbiopsie of schrapen om lepra te vinden. Neurobiopie is ook van grote waarde voor het begrijpen van perifere zenuwbeschadiging en de diagnose van lepra.De lepra-test kan helpen bij de diagnose.

Differentiële diagnose

De differentiële diagnose van deze ziekte omvat ischemische perifere neuropathie, toxische perifere neuropathie, spinale spieratrofie en dystrofische perifere neuropathie.

Zenuwvergroting moet worden onderscheiden van amyloïde perifere neuropathie en erfelijke perifere neuropathie en sensorische scheiding Hand- en voetzweren moeten worden onderscheiden van syringomyelia en erfelijke sensorische neuropathie.

De diagnose van biopsie moet worden onderscheiden van vasculaire inflammatoire perifere neuropathie en sarcoïdose met perifere neuropathie.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.