Hepatitis B-virus

Inleiding tot hepatitis B Virale hepatitis (virale hepatitis type B, aangeduid als hepatitis B) wordt veroorzaakt door het hepatitis B-virus (HBV), dat voornamelijk wordt veroorzaakt door vermoeidheid, verlies van eetlust, misselijkheid, braken, anesthesie, vergroting van de lever en abnormale leverfunctie. Sommige gevallen hebben koorts en geelzucht; in enkele gevallen verloopt het beloop chronisch of ontwikkelt het zich tot cirrose of zelfs leverkanker; in ernstige gevallen vordert de ziekte snel en kan het zich ontwikkelen tot ernstige hepatitis; andere besmette personen worden asymptomatische dragers. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,002% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van overdracht: overdracht van bloed, overdracht van lichaamsvloeistof, overdracht van moeder op kind Complicaties: leververvetting, levercirrose, leverkanker

Oorzaak van het hepatitis B-virus

Iatrogene transmissie (25%):

Infecties veroorzaakt door verschillende niet-gesteriliseerde of onvolledig gesteriliseerde spuiten, naalden, enz., Of tandheelkundige apparaten en andere invasieve medische hulpmiddelen zijn niet strikt gesteriliseerd. Bovendien kunnen drugsgebruikers ook infecties veroorzaken door het delen van besmette naalden en spuiten.

Moeder-op-kind-overdracht (20%):

Vrouwen in de vruchtbare leeftijd die lijden aan acute hepatitis B en positief zijn voor het oppervlakte-antigeen van het hepatitis B-virus geven het hepatitis B-virus door aan de pasgeborene tijdens zwangerschap en bevalling. De overdracht van moeder op kind verwijst voornamelijk naar de infectie van de baby in het embryo door de infectie van het geboortekanaal of de intra-uteriene infectie, en de infectie is dezelfde als die van de moeder.

Seksuele contactoverdracht (15%):

Individuen kunnen infecties veroorzaken via mannelijk sperma en vrouwelijke vaginale secreties wanneer ze in seksueel contact zijn of in nauw contact leven met hepatitis B-patiënten of virale dragers.

Bloedoverdracht (20%):

Het hepatitis B-virus wordt overgedragen via bloed of bloedproducten.

pathogenese

De pathogenese van hepatitis B is erg ingewikkeld en er zijn veel onderzoeksgegevens, maar deze zijn tot nu toe niet volledig opgehelderd. Er wordt aangenomen dat hepatocytenletsel niet het gevolg is van HBV-replicatie in hepatocyten, maar wordt gemedieerd door T-celcytotoxiciteit, menselijke infectie met HBV. Daarna kan het cellulaire en humorale immuunresponsen veroorzaken en auto-immuunrespons en immuunreguleringsdisfunctie stimuleren.Deze immuunresponsen zijn belangrijk voor de klinische manifestaties en uitkomsten van hepatitis B.

I. Acute hepatitis

Wanneer de immuunfunctie normaal gesproken wordt geïnfecteerd met HBV, vallen de cytotoxische T-cellen (Tc-cellen) de geïnfecteerde levercellen aan, en de beschadigde hepatocyten geven HBV af aan het bloed, dat wordt gebonden door specifieke antilichamen, en de interferonproductie is meer. De HBV werd gewist en de toestand verbeterde.

2. Chronische actieve hepatitis

Bij patiënten met een verminderde immuunfunctie en immuunregulatiestoornis is de HB-celfunctie na HBV-infectie beperkt vanwege de abnormale functie van de TC-cellen, of blokkeert een specifiek antilichaam een deel van het hepatocyte-doelantigeen, wat resulteert in gedeeltelijke hepatocytenschade en minder interferonproductie. HBV blijft repliceren, de vorming van specifieke antilichamen is onvoldoende en hepatocyten worden herhaaldelijk door HBV binnengedrongen om een chronische infectie te vormen.Bovendien vormt hepatocytmembraan-specifieke lipoproteïne (Lsp) auto-antigenen vanwege HBV-infectie en stimuleert B-cellen om anti-Lsp (IgG-type) te produceren. In het geval van verminderde activiteit van remmende T-cellen (Ts-cellen), veroorzaken auto-immuun ADCC-effecten progressieve schade aan hepatocyten.

3. Chronische persistente hepatitis en asymptomatische dragers van HBsAg

Wanneer de immuunfunctie van het lichaam laag is, kan HBV-infectie geen effectieve immuunrespons produceren, wat resulteert in weinig of geen hepatocytenbeschadiging, vooral asymptomatische HBeAg-dragers, gebrek aan interferon, kan het virus niet elimineren, wat resulteert in langdurig dragen van HBV.

4. Ernstige hepatitis

Het optreden van acute ernstige hepatitis, als gevolg van de immuunrespons van het lichaam is te sterk, op korte termijn toxische T-celrespons vernietigt snel een groot aantal HBV-geïnfecteerde hepatocyten; of een groot aantal antigeen-antilichaamcomplexen worden gevormd in een korte periode, activering van complement, lokale overgevoeligheidsreactie (Arthus-reactie) ), veroorzaakt massale hepatocytennecrose; absorptie van intestinale endotoxine kan Schwartzman-reactie veroorzaken, waardoor ischemische necrose van hepatocyten ontstaat; toevoeging van -tumornecrosefactor (TNF-), IL-1 en leukotrieen De cytokines worden vrijgegeven door mononucleaire macrofagen en bevorderen hepatocytenletsel. De pathogenese van subacute ernstige hepatitis is vergelijkbaar met die van acute ernstige hepatitis, maar de voortgang is traag. De pathogenese van chronische ernstige hepatitis is ingewikkeld en moet verder worden onderzocht.

De meest voor de hand liggende laesies zijn verspreid over de lever.De basislaesies zijn hepatocytdegeneratie, necrose, infiltratie van ontstekingscellen, regeneratie van hepatocyten en hyperplasie van vezelachtig weefsel.

Hepatitis B-preventie

1. Beheer de bron van infectie

Voor patiënten met hepatitis B kan de isolatiedatum worden bepaald.In het ziekenhuis kunnen gevallen, zolang de leverfunctie stabiel is, worden ontladen.Voor HBsAg-dragers tijdens de herstelperiode, moet regelmatig follow-up worden uitgevoerd.Degenen die in direct contact staan met geïmporteerd voedsel, moeten regelmatig op gezondheid worden onderzocht. In de acute fase blijft de patiënt binnen een half jaar na herstel normaal en kan de HBsAg worden teruggezet naar het oorspronkelijke werk. De chronische patiënten moeten worden overgebracht van direct contact met het geïmporteerde voedsel en kinderopvangwerk. Voordat het vermoedelijke geval wordt gediagnosticeerd, moet het oorspronkelijke werk worden opgeschort. Screening van bloeddonoren.

HBsAg-dragers verwijzen naar HBsAg-positief, geen tekenen van hepatitis-symptomen, normale leverfunctietests, geen verandering na een half jaar observatie, dergelijk personeel mag niet worden behandeld volgens huidige hepatitispatiënten, behalve voor bloeddonatie en direct contact met geïmporteerd voedsel en conservering Buiten het werk kunt u gewoon werken en studeren, maar om de follow-up te versterken, moeten vervoerders aandacht besteden aan persoonlijke hygiëne en industriële hygiëne, om te voorkomen dat hun eigen speeksel, bloed en andere afscheidingen de omgeving vervuilen, gebruiksvoorwerpen, scheergerei, tandenborstels, toiletartikelen moeten worden gebruikt Gescheiden van gezonde mensen.

2. Snijd de verzendroute af

Versterk gezondheidsvoorlichting en -management, voorkom iatrogene overdracht, zorg voor desinfectie door één persoon, één buis, één buis, eenmalige spuit, desinfecteer en behandel met bloed besmette items en versterk het beheer van bloedproducten.

3. Gevoelige populatiebescherming

Hepatitis B-vaccin is zeer effectief en veilig en kan worden gebruikt volgens de procedures van 0,1,6 maanden, deltoïde spierinjectie, bloedbronvaccin om de 10 ~ 30g, recombinant vaccin 5 ~ 10g en de geproduceerde anti-HBs-titer is positief gecorreleerd met het beschermende effect. Er wordt aangenomen dat> 10 U / L een beschermend effect heeft. Voor hemodialysepatiënten en andere immuunbeschadigde patiënten moet de dosis of frequentie van inenting worden verhoogd. Hepatitis B-immunoglobuline (HBIg) wordt voornamelijk gebruikt voor pasgeborenen van HBeAg-positieve moeders en kan worden gebruikt met hepatitis B-vaccin. In combinatie is het grootste deel van in het binnenland geproduceerde HBIg U / ml, en de dosering moet 0,075 tot 0,2 ml / kg zijn.

Hepatitis B-complicaties Complicaties vette levercirrose leverkanker

Hepatische diabetes

De klinische manifestaties waren vergelijkbaar met die van type II diabetes. Het verschil was dat leverdiabetes aanzienlijk was toegenomen in vasten en het C-peptide normaal was. Na inname van de suiker was de insuline aanzienlijk verhoogd en de C-piek was nog steeds iets lager dan normaal vanwege het vermogen van de lever om insuline te inactiveren. Verminderd, bevordert insuline verhoging; bovendien wordt glucagon inactivering in de lever verminderd, insuline receptoren worden verminderd op hepatocyten, en weerstand tegen insuline wordt geproduceerd, zodat hoewel insuline verhoogd is, de bloedsuiker nog steeds hoog is; en C-peptide minder wordt beïnvloed door lever. Daarom is het C-peptide niet hoog, wat suggereert dat de secretoire functie van -cellen niet abnormaal is.Om het te onderscheiden van type II diabetes, kunnen een insulinetoedieningstest en een C-peptide-afgifte-test worden gebruikt.

2. Vette lever

Het mechanisme is nog steeds onduidelijk, gekenmerkt door goede algemene omstandigheden, enkele ALT milde, matig verhoogde, verhoogde bloedlipiden, B-modus echografie toonde vette lever golfvorm, bevestigd volgens leverbiopsie pathologisch onderzoek.

3. cirrose

Chronische hepatitis ontwikkelt zich tot cirrose, het resultaat van leverfibrose. Het mechanisme is nog niet volledig opgehelderd. Het wordt ook gezien bij subacute, chronische ernstige hepatitis en asymptomatische HBsAg-dragers met sluipend begin.

4. Leverkanker

HBV, HCV-infectie is nauw verwant aan de ziekte. Het komt vaker voor bij patiënten met leverkanker en levercirrose. Het kan ook worden gezien dat chronische HBV-infectie zich niet heeft ontwikkeld tot leverkanker zonder levercirrose. Het mechanisme van het optreden ervan wordt momenteel beschouwd als gerelateerd aan HBV-DNA-integratie. Met name X-genintegratie, HBxAg-transactivering van proto-oncogenen speelt een belangrijke rol, naast acacia en andere carcinogenen hebben een bepaald synergetisch effect.

Hepatitis B-symptomen Veel voorkomende symptomen Hepatische lever qi stagnatie hepatitis B oppervlakte-antigeen (... Hepatitis B e-antigeen (H ... Alleen intrahepatische HDAg ... Enkele ALT verhoogt misselijkheid en vermoeidheid, bloedneus, lichaamsongemak)

Systemische symptomen

De lever beïnvloedt het hele lichaam.Vanwege een verminderde leverfunctie voelen patiënten met hepatitis B vaak vermoeidheid, lichamelijke zwakte, onderste ledematen of systemisch oedeem, vermoeidheid en kunnen zich geen mentale, slapeloosheid, dromen en andere hepatitis B-symptomen veroorloven. Een paar mensen hebben hepatitis B-symptomen die lijken op verkoudheid.

2. Gastro-intestinale symptomen

De lever is een belangrijk spijsverteringsorgaan van het menselijk lichaam Hepatitis B-patiënten hebben een verminderde galafscheiding en hebben vaak duidelijke symptomen van hepatitis B zoals verlies van eetlust, misselijkheid, olie-handicap, ongemak in de bovenbuik en opgezette buik.

3. Huang Wei

De lever is het centrum van het bilirubine-metabolisme.De concentratie bilirubine in het bloed van patiënten met hepatitis B is verhoogd, geelzucht verschijnt, de huid en urine zijn geel en de urine heeft symptomen zoals een sterke bruine kleur.

4. Leverpijn

De lever voelt over het algemeen geen pijn, maar er is een verdeling van pijnzenuwen op de levercapsule op het oppervlak van de lever.Als de hepatitis B verslechtert, hebben hepatitis B-patiënten hepatitis B-symptomen zoals rechtsboven kwadrant, rechter kwart rib ongemak en doffe pijn.

5. Hepatosplenomegalie

Hepatitis B-patiënten hebben vaak hepatitis B-symptomen zoals leververgroting als gevolg van ontsteking, congestie, oedeem en cholestase.

6. Palmprestaties

Veel patiënten met hepatitis B hebben hepatitis B-symptomen zoals leverpalm. Het oppervlak van de palm van de patiënt met hepatitis B is congestief en rood en de palm van de tweede vinger van de ringvinger van beide handen heeft duidelijke tederheid en andere symptomen van hepatitis B.

7. Huidprestaties

Veel patiënten met chronische hepatitis, vooral die met cirrose, hebben een doffe of donkere teint, die leverziekte wordt genoemd, dit kan te wijten zijn aan hepatitis B-symptomen veroorzaakt door endocriene aandoeningen. Tegelijkertijd verschijnen spint op de huid van patiënten met hepatitis B.

Onderzoek van het hepatitis B-virus

1. Leverfunctietests: inclusief bilirubine, thymol-troebelheidstest, AST, ALT, A / G, protrombinetijd, serumeiwitelektroforese, enz.

2. Specifiek serumpathogeenonderzoek: inclusief HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc, anti-HBcIgM. Detecteer voorwaardelijk HBV-DNA, DNA-p, Pre-S1, Pre-S2 en dergelijke. In situ hybridisatie werd gebruikt om HBV-DNA in de lever te detecteren.

3. Leverbiopsie (leverbiopsie).

Diagnose en identificatie van het hepatitis B-virus

diagnose:

Volgens de klinische kenmerken, verwijzing naar epidemiologische gegevens, andere gerelateerde ziekten uitsluiten, bepalen de diagnose afhankelijk is van het serologisch onderzoek van de ziekteverwekker. Voor patiënten met atypische klinische manifestaties moet leverbiopsie worden uitgevoerd.

I. Pathogene diagnose

Omdat er meer dragers zijn van asymptomatische HBsAg, worden deze mensen opnieuw geïnfecteerd met hepatitis A, C, D, E-virus of andere hepatitis, omdat HBsAg-positief gemakkelijk verkeerd wordt gediagnosticeerd als acute hepatitis B, dus de diagnose moet voorzichtig zijn.

Ten tweede, de diagnosebasis van acute hepatitis B

1HBsAg positief; 2HBeAg positief; 3 anti-HBcIgM positief, hoge titer (1: 1000); 4HBV-DNA positief.

Differentiële diagnose:

Door medicijnen veroorzaakte hepatitis

De kenmerken zijn: 1 geschiedenis van nuttige geneesmiddelen waarvan bekend is dat ze verschillende geneesmiddelen hebben, kan verschillende gradaties van leverschade veroorzaken, zoals isoniazide, rifampicine kan vergelijkbare klinische manifestaties van virale hepatitis veroorzaken; langdurig gebruik van diacetaat, methyl Dopa kan een langlevende lever veroorzaken; chloorpromazine, methyltestosteron, arseen, bismut, ketoconazol, enz. Kan cholestatische hepatitis veroorzaken; 2 milde klinische symptomen, verhoogde ALT, eosinofielen; 3 Nadat het medicijn was gestopt, verbeterden de symptomen geleidelijk en keerde de ALT terug naar normaal.

2. Cholelithiasis

Er was een geschiedenis van galkoliek, hoge koorts en koude rillingen, pijn in de rechter bovenbuik, positief Morphy-teken, verhoogde witte bloedcellen en verhoogde neutrofielen.

3. Kenmerken van primaire enkelvoudige cirrose

1 vrouwen van middelbare leeftijd komen vaker voor; 2 geelzucht blijft significant, jeukende huid, vaak gele tumor, hepatosplenomegalie, ALP is aanzienlijk verhoogd, de meeste anti-mitochondriale antilichamen zijn positief; 3 leverfunctieschade is licht; 4 hepatitis B marker negatief .

4. Hepatolenticulaire degeneratie (ziekte van Wilson)

Vaak familiegeschiedenis, meestal gemanifesteerd door grote ledematen, tremoren, verhoogde spierspanning, bruin-groene pigmentring (KF-ring) aan de rand van het hoornvlies, verminderd koper en ceruloplasmine, verhoogd koper in de urine en langlevend leverkoper en De ceruloplasmine is aanzienlijk verhoogd.

5. Extrahepatische obstructieve geelzucht

Zoals pancreaskanker, vaak cholangiocarcinoom, chronische pancreatitis, enz. Moeten worden geïdentificeerd.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.