Calciumpyrofosfaatafzettingsziekte

Inleiding tot calciumpyrofosfaatafzetting Calciumpyrofosfaatafzettingsziekte is een soort kristallijne artropathie geassocieerd met de afzetting van kristallen van calciumdicalciumfosfaat (CPPS) waarbij gewrichten en andere motorsystemen betrokken zijn, daarom wordt het ook pyrofosfaat gewrichtsziekte genoemd. Klinisch komt het vaker voor bij ouderen. In de acute fase is acute zelfbeperkte synovitis (pseudojicht) de meest voorkomende. Chronische artritis is nauw verwant aan artrose, waarbij het hele lichaam zoals de knie en pols betrokken is. De schouders, heupen en andere gewrichten zijn dominant. Controlemaatregelen omvatten het onder controle houden van hoge bloedfosfor, het corrigeren van hypocalciëmie, het aanvullen van vitamine D, het voorkomen van hyperparathyreoïdie, hemodialyse of niertransplantatie. Maar de sleutel is om vroegtijdig hoge bloedfosfor onder controle te houden. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,005% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: Hyperparathyreoïdie Osteoporose Jicht Hyperurikemie Hypertensie Artritis Diabetes

Oorzaken van calciumpyrofosfaatafzetting

(1) Oorzaken van de ziekte

Hoewel tot dusverre veel milieu- en genetische factoren en calciumpyrofosfaatafzettingsziekten zijn gevonden, is er tot nu toe geen specifieke specifieke oorzaak gevonden en het voorkomen van deze ziekte moet nog worden bestudeerd.

1. Veroudering: het is een belangrijke factor bij de afzetting van calciumpyrofosfaat. Eerdere studies hebben aangetoond dat de concentratie van pyrofosfaat in de synoviale vloeistof van normale mensen toeneemt met de leeftijd, wat suggereert dat deze leeftijdsgebonden slip De verandering van de vloeibare samenstelling hangt nauw samen met deze ziekte. In de afgelopen jaren is gevonden dat een seniel amyloïde-eiwit sterk bindt aan pyrofosfaat of calciumion, maar dit amyloïde-eiwit lijkt niet positief gecorreleerd te zijn met calciumpyrofosfaatafzettingsziekte. Bovendien is de locatie van deze amyloïde-afzetting in kraakbeen histologisch niet dezelfde als die van kalkafzettingen. Bovendien suggereren sommige indirecte aanwijzingen dat veel voorkomende artrose bij ouderen positief is gecorreleerd met de ziekte, maar deze correlatie is ook Verder onderzoek is nodig.

2. Genetische factoren: sommige familiale calciumpyrofosfaatafzettingsziekten worden gekenmerkt door autosomaal dominante overerving. Deze patiënten gaan vaak gepaard met afwijkingen van primaire kraakbeencomponenten en -structuren. Een groep Zweedse familiale cokes wordt gerapporteerd in de literatuur. Studies van calciumfosfaatafzetting hebben aangetoond dat het verlies van proteoglycanen in kraakbeen optreedt vóór de vorming van calciumpyrofosfaatkristallen, terwijl studies van gewrichtskraakbeencalciumafzettingen in de Verenigde Staten en Frankrijk suggereren dat de ziekte afwijkingen heeft in het pyrofosfaatmetabolisme, intracellulair De concentratie van pyrofosfaat is verhoogd, maar er zijn geen duidelijke afwijkingen in hun synoviale vloeistof in de vijf calciumpyrofosfaatafzettingsfamilies in het VK. Deze bevindingen suggereren dat er mogelijk een calciumpyrofosfaatafzettingsziekte is. Verschillende mechanismen.

3. Metabole factoren: de resultaten van in vitro-experimenten hebben geleid tot de conclusie dat calciumpyrofosfaatafzetting te wijten kan zijn aan afwijkingen in het metabolisme van pyrofosfaat veroorzaakt door sommige metabole mechanismen in het lichaam. Deze mogelijke metabole afwijkingen zijn onder meer:

(1) Verminderde afbraak van pyrofosfaat vanwege de volgende redenen: 1 afname van alkalische fosfataseconcentratie; 2 vanwege de aanwezigheid van sommige ionen die alkalische fosfatase remmen (zoals hypercalciëmie veroorzaakt door hyperparathyreoïdie, hemochromatose) Veroorzaakt door een toename van de concentratie ijzerionen, een toename van de concentratie koperionen veroorzaakt door de ziekte van Wilson, enz.); 3 hypomagnesiëmie.

(2) De nucleatiereactie wordt versneld vanwege een toename van de concentratie van het nucleatiemiddel veroorzaakt door hemochromatose of de ziekte van Wilson, zodat calciumpyrofosfaat gemakkelijker wordt afgezet.

(3) Hypercalciëmie zelf kan de afzetting van calciumpyrofosfaat versnellen.

(4) Wanneer hyperparathyreoïdie hyperactief is, kan parathyroïdhormoon meer adenylaatcyclase activeren, waardoor de bron van pyrofosfaat wordt verhoogd.

4. Artrose en gewrichtsschade Uit de resultaten van histologische of epidemiologische studies, althans wat het kniegewricht betreft, zijn calciumpyrofosfaatafzettingsziekte en artrose nauw verwant, maar het is nog niet opgehelderd. Mechanisme en calciumpyrofosfaatafzettingsziekte secundair aan sommige gewrichtsziekten (zoals late complicaties van juveniele artritis) en gewrichtstrauma zijn niet ongewoon in de klinische praktijk Veel literatuuronderzoek over post-orthopedische calciumpyrofosfaatafzettingsziekte Meldingen van een aanzienlijk verhoogde prevalentie, zoals meniscectomie, lumbale discectomie en osteochondritis, in het algemeen, een geval van calciumpyrofosfaatafzettingen op basis van gewrichtslaesies, neigen vaker naar botten Het is zo dik dat sommige mensen denken dat calciumpyrofosfaatafzetting geen onafhankelijke ziekte is, maar het moet worden beschouwd als een pathologisch proces van veel gewrichtsaandoeningen of gewrichtstrauma. Er wordt ook aangenomen dat calciumpyrofosfaatafzetting zelf botziekte kan veroorzaken. Hyperplasie of structurele reconstructie van het bot, maar met één uitzondering vertoont reumatoïde artritis een negatief gecorreleerde associatie met calciumpyrofosfaatafzetting, ongeacht of Gecontroleerde radiologiestudies hebben dit in een groot aantal gevallen ondersteund door de resultaten van gewrichtsvloeistofanalyse, terwijl andere studies hebben aangetoond dat hoewel de concentratie van pyrofosfaat in de synoviale vloeistof van patiënten met artrose verhoogd is. In gevallen van reumatoïde artritis is de concentratie echter verminderd, dit verschil lijkt verband te houden met de chondrocytenactiviteit van deze laatste en zijn buitensporige proliferatie, terwijl reumatoïde artritis synoviale vasospasme gericht op fosforzuurabsorptie De opruimfunctie speelt alleen een ondersteunende rol en jicht is ook negatief gecorreleerd met reumatoïde artritis. Er is gesuggereerd dat een niet-specifieke kristallisatieremmer in het lichaam van reumatoïde artritis de kristalafzetting van anorganische zouten kan remmen.

(twee) pathogenese

1. Metabolisme van calciumpyrofosfaat Pyrofosforzuur is een tussenproduct van verschillende biochemische metabole reacties in het lichaam.Hoewel meerdere kilo's pyrofosfaat per persoon per dag kunnen worden geproduceerd, wordt pyrofosfor continu afgebroken tot orthofosforzuur vanwege de alomtegenwoordige pyrofosfatase in het lichaam. Of het nu de intracellulaire concentratie is of de extracellulaire concentratie wordt op een zeer laag niveau gehouden, ongeveer 1 mol / L, hoewel er ook een hoogenergetische fosfaatbinding in het pyrofosfaatmolecuul is, maar voor zoogdieren is pyrofosfaat nooit Het wordt in het lichaam opgeslagen als energiesubstantie.

Veel biologische functies van pyrofosfaat zijn geleidelijk erkend, waaronder de betrokkenheid van intracellulair calciumtransport, het transport van nucleotiden, de regulering van enzymactiviteit, de opslag van intracellulaire deeltjes en de effecten op mitose. Het speelt een belangrijke rol in het mineralisatieproces van bot. Het oppervlak van pyrofosfaat en hydroxyapatiet heeft een hoge affiniteit. Een bepaalde concentratie van pyrofosfaat is noodzakelijk in de beginfase van de nucleatie van hydroxyapatiet en latere groeifasen. Onder deze concentratie zal geen kernvorming worden geïnitieerd, en boven deze concentratie zal het gehele mineralisatieproces worden geremd, alkalische fosfatase is het belangrijkste extracellulaire pyrofosfaatafbrekende enzym, zijn activiteit bepaalt vaak de hydroxyfosfor De vorming en groei van grijssteen.

De bron van extracellulair pyrofosfaat is tot nu toe niet bekend, omdat bijna alle nucleotide-afhankelijke biochemische reacties die pyrofosfaat produceren in cellen voorkomen en is aangetoond dat pyrofosfaat niet in staat is om gemakkelijk door het celmembraan te diffunderen. Een pyrofosfaat-ADP transportsysteem werd gevonden op het mitochondriale membraan, maar er werd geen vergelijkbaar actief of gefaciliteerd transportsysteem gevonden op het celmembraan. Er wordt gespeculeerd dat extracellulair pyrofosfaat kan worden geproduceerd door het volgende mechanisme: in celdeling, Sommige trifosfaatnucleotiden lekken uit de cel tijdens verwonding of exocytose. Er is aangetoond dat er een significante toename is van ATP in de synoviale vloeistof van pyrofosfaatartritis. Deze trifosfaatnucleotiden bevinden zich in extracellulaire pyrofosfatase. Afgebroken tot nucleotiden en pyrofosfaat, dat meestal snel wordt afgebroken tot orthofosforzuur door alkalische fosfatase op het buitenmembraan. Deze stap vereist de deelname van magnesiumionen en het hele proces wordt beïnvloed door het celmembraan. '-nucleotidase-regulatie.

Vergeleken met normale kniegewrichten is de concentratie pyrofosfaat in de synoviale vloeistof van patiënten met chronische pyrofosfaatartropathie en eenvoudige artrose aanzienlijk verbeterd, terwijl de concentratie pyrofosfaat in hun plasma en urine vaak normaal is voor pyrofosfaat In gevallen van acute membraneuze ontsteking van calciumafzetting, wordt de concentratie van pyrofosfaat in synoviaal vocht zelden verhoogd.Voor patiënten met reumatoïde artritis is de concentratie zelfs lager dan normaal, wat kan worden veroorzaakt door een ontstekingsstatus in deze laatste. Lokale vasculaire permeabiliteit is gerelateerd, maar de laboratoriumgegevens over fosforzuur, pyrofosfatase, alkalische fosfatase en 5'-nucleotidase hebben nog geen consistente resultaten opgeleverd. Sommige in vitro experimenten hebben aangetoond dat Chondrocyten kunnen een belangrijke bron zijn van overtollig pyrofosfaat in de gewrichten, vooral kraakbeen bij groeiend kraakbeen en artrosepatiënten verhogen vaak aanzienlijk de extracellulaire pyrofosfaatconcentraties.

2. De vorming van calciumpyrofosfaatkristallen Er zijn 12 soorten kristalstructuren in calciumpyrofosfaat, maar het is beperkt tot twee kristalvormen in menselijke lichaamsafzetting: monokliene en tricliene kristallen, verschillend van jicht natriumuraatkristalafzetting, pyrofosfaat De afzetting van calciumkristallen vereist vaak een meer speciale fysiologische en biochemische omgeving. Tot nu toe is er geen diermodel van calciumpyrofosfaatafzettingsziekte in de wereld vastgesteld. Sommige van de belangrijkste experimentele gegevens zijn afkomstig van sommige colloïden die kunstmatig in vitro zijn vastgesteld. Het model bestaat uit gelatine en collageen) en de meer positieve conclusies zijn:

(1) De magnesiumionen in de weefselmatrix kunnen het initiële nucleatieproces van de calciumpyrofosfaatkristalvorming en het daaropvolgende kristalgroeiproces remmen en kunnen de oplosbaarheid van calciumpyrofosfaat verhogen. Evenzo orthofosforzuur, chondroïtinesulfaat, enz. Proteoglycanen spelen echter gedurende het hele proces een rol van "grond": proteoglycanen vertrouwen op hun overvloedige koolstofskelettakken om kristallen te vormen door Ca2, Mg2, PO43- en andere kleine molecuulactivatoren of -remmers te combineren. Speel een algemene regelgevende rol.

(2) Anderzijds bevorderen de kristaldeeltjes van Fe3, Fe2 en natriumuraat in de matrix de nucleatie en groei van calciumpyrofosfaatkristallen, en de hydroxyapatietdeeltjes kunnen al worden gemaakt vanwege de affiniteit met calciumpyrofosfaat. De gevormde calciumpyrofosfaatkristallen worden continu gekweekt .. In de afgelopen jaren is gevonden dat sommige collageen en zure fosfolipiden ook kristalvorming bevorderen, maar verdere bevestiging is nodig.

(3) De vorming van monokliene en tricliene kristallen van calciumpyrofosfaat is een langzaam proces, dat vaak een groot aantal intermediaire kristalvormen vereist om uiteindelijk het meest stabiele tricliene kristal te vormen. Deze terugkerende kristalvorming - oplossing - Het proces van zelfherstructurering kan de concentratie van verschillende ionen in de micro-omgeving rond het kristal veranderen, waardoor de afzetting van kristallen wordt versneld.

Histologische studies hebben aangetoond dat de afzetting van calciumpyrofosfaatkristallen beperkt lijkt te zijn tot de kraakbeencollageenmatrix in de buurt van de middelste zone tussen fibrokraakbeen en hyalinekraakbeen (ook af en toe in de gewrichtscapsule of pees), en matrixeiwitten worden vaak gezien op pathologische secties. Afbraak of verlies van glycanen, en er zijn een groot aantal lipidedeeltjes positief voor Sudan-rode kleuring in hypertrofische of metaplastische chondrocyten rond calciumpyrofosfaatkristallen, wat verder suggereert dat proteoglycanen fungeren als "grond" op de kraakbeenmatrix. De omgeving speelt een stabiliserende rol en de vernietiging ervan veroorzaakt vaak verstoring van de micro-omgeving, die de afzetting van calciumpyrofosfaatkristallen veroorzaakt.De afzetting van lipiden is de oorzaak van kristalafzetting en de secundaire resultaten moeten nog nader worden bestudeerd.

3. Door kristal geïnduceerde ontstekingsreacties In vitro of in vivo experimenten hebben aangetoond dat calciumpyrofosfaatkristallen acute ontstekingsreacties kunnen veroorzaken, bijvoorbeeld in pseudo-jicht, het gelijktijdig complement kan activeren via klassieke en alternatieve paden, waardoor C3 in synoviale vloeistof mogelijk is. Verhoogde concentratie veroorzaakt een ontstekingsreactie; in sommige in vitro-experimenten kunnen calciumpyrofosfaatkristallen ook de Hageman-factor activeren en verder kallikreïne, bradykinine, plasmine, enz., Ontstekingsmediatoren produceren; De activiteit van de biofilm splitst lysosomen, rode bloedcellen en neutrofielen.Wanneer de kristallen worden gefagocyteerd door neutrofielen, geven de cellen superoxide-ionen, lysosomale enzymen, chemokines en pinda's af. Een ontstekingsmedium van verdund zuur. De werking van dit kristal met cellen of ontstekingsmediatoren wordt voornamelijk veroorzaakt door direct contact met kristallen. Bovendien worden calciumpyrofosfaatkristallen ook geassocieerd met sommige eiwitten met positieve of negatieve ladingen, vooral Immunoglobulinen, die een hogere affiniteit hebben, hebben de neiging om een conformationele verandering te ondergaan wanneer IgG aan kristallen bindt, wat leidt tot verdere ontstekingsreacties, terwijl anderen, zoals apo B (bèta) lipoproteïne met lage dichtheid bindt aan kristallen en remt door kristal gemedieerde neutrofiele splitsing. Dit vergelijkbare fenomeen wordt ook aangetroffen in andere kristallijne artritis, zoals a-2HS glycoproteïne. Het kan door hydroxyapatiet gemedieerde afgifte van neutrofielen van superoxide-ionen remmen.

Chronische ontsteking veroorzaakt door calciumpyrofosfaatafzetting en de schade ervan kan verband houden met de aanhoudende ontsteking van het synovium en het biochemische metabolisme van lokale cellen, maar het mechanisme is duidelijk anders dan de acute ontstekingsreactie en het chronische granuloom veroorzaakt door subcutane injectie van calciumpyrofosfaat De reactie kan enkele weken duren en de mate van ontstekingsreactie is ernstiger dan subcutane injectie van natriumuraat. Soortgelijke fibroblastproliferatie en collageenafzetting kan ook worden gezien in de reactie van het lichaam op andere kristallen zoals asbest en silicium.

4. Het afwerpen van kristallen is al lang gevonden dat in het in vitro model dat is vastgesteld door het nabootsen van de micro-omgeving in het zieke gewricht, calciumpyrofosfaatkristallen moeilijk te nucleeren en te groeien zijn, dus wordt het brandpunt in synoviale vloeistof voorgesteld. Calciumfosfaatkristallen kunnen worden gevormd door loskoppeling van afgezette kristallen in het omringende kraakbeen.Dit proces gaat vaak gepaard met een vermindering van het volume van het oorspronkelijke kristal, een verandering in de kraakbeenmatrix of zelfs een kraakbeenbreuk. Deze hypothese wordt bevestigd door de volgende feiten:

1 Wanneer calciumpyrofosfaatkristaloplossing wordt gebruikt om de gewrichtsholte te spoelen, is dit vaak contraproductief, induceert of verergert het begin van pseudogout.

2 pseudogout is vaak secundair aan gewrichtstrauma, vooral acuut kneuzingsletsel;

3 pseudo-jicht valt vaak samen met sepsis (het oplossen van kristallen als gevolg van de werking van sommige enzymen in het lichaam tijdens sepsis);

4 Bij de vervanging van thyroxine werd het begin van pseudo-jicht veroorzaakt door een verandering in de colloïdale matrix van het kraakbeen.

Er is nog meer direct bewijs uit beeldvorming: in het geval van pseudo-jicht wordt vaak een vermindering van de oorspronkelijke calciumafzettingen van het kraakbeen waargenomen en in de follow-up van sommige patiënten met pyrofosfaatartropathie, dit kraakbeen De vermindering van sedimentaire schaduwen gaat vaak gepaard met gelokaliseerd verlies van kraakbeen.

Hoewel de geëxfolieerde calciumpyrofosfaatkristallen vaak worden verzwolgen en verder worden verwerkt door neutrofielen of synoviocyten, is dit een langzaam proces en calciumpyrofosfaatkristallen kunnen altijd worden gedetecteerd in synoviale vloeistof tijdens de periodieke episoden van acute aanvallen. Het bestaan is echter precies welk mechanisme uiteindelijk de acute aanval stopt en stelt het gewricht in staat om het bestaan van dit "ontstekingsbevorderende" kristal tijdens de interictale periode te "tolereren". Tot nu toe is er geen bevredigende verklaring, maar één ding is zeker, het kristal is eindelijk De hypothese dat een laag remmend eiwit is ingepakt is redelijker dan de hypothese dat de uiteindelijke structurele verandering van het kristal het mechanisme doet veranderen.

Preventie van calciumpyrofosfaatafzetting

Bevolking preventie

Met de verlenging van de levensverwachting en de verbetering van detectiemethoden voor patiënten met chronisch nierfalen, neemt de detectiesnelheid van deze ziekte toe: de botbiopsie en het scannen van radionucliden kunnen worden gebruikt om de ziekte vroegtijdig te diagnosticeren.

Populatieregulerende maatregelen zijn onder meer het beheersen van hoge fosfor, het corrigeren van hypocalciëmie, het aanvullen van vitamine D, het voorkomen van hyperthyreoïdie, hemodialyse of niertransplantatie, maar de sleutel is om hyperfosfatemie vroegtijdig te beheersen.

2. Persoonlijke preventie

(1) Primaire preventie:

1 controle van hoge bloedfosfor: moet eerst de inname van fosfaat in de voeding regelen, fosfaat is voornamelijk afkomstig van eiwitten in voedsel, patiënten met gevorderd nierfalen zoals dagelijkse fosforinname> 1,2 g, en dan geen fosforbindmiddel, dan Hyperfosfatemie kan optreden, gevolgd door het gebruik van fosforbindmiddelen, en het gebruik van kleine doses calciumcarbonaat of calciumlactaat onder strikte controle van calcium in het bloed is momenteel de eerste aanbevolen methode.

2) Hypocalciëmie corrigeren: het handhaven van een normale calciumbalans is gunstig voor botmineralisatie en remt hyperparathyreoïdie Calciumabsorptie is verminderd bij patiënten met gevorderd nierfalen, terwijl de calciuminname in het dieet slechts 400-700 mg per dag is. Het moet worden aangevuld met 1-2 g elementair calcium per dag om calciumacetaat en calciumgluconaat aan te vullen.

3 toepassing van actieve vitamine D: nier produceert 1,25-dihydroxyvitamine D-falen, speelt een belangrijke rol bij het optreden en de ontwikkeling van renale osteopathie, 1,25-dihydroxyvitamine D3 kan calcium in het bloed aanmaken bij uremische patiënten Het niveau van bloed is aanzienlijk verhoogd en het niveau van bloed bijschildklierhormoon is aanzienlijk verlaagd Momenteel zijn vitamine D-preparaten die vaak worden gebruikt vitamine D2, alfacalcidol en calcitriol (Rosin Calcium).

4 Dialyse en niertransplantatie: dialyse kan de nierfunctie gedeeltelijk vervangen, terwijl niertransplantatie de nierfunctie volledig kan vervangen, waardoor nierbotziekte wordt behandeld.

(2) secundaire preventie: de incidentie van renale osteopathie is verborgen, vaak zonder zelfbewuste symptomen, bloedcalcium is verlaagd, verhoogde bloedfosfor en alkalische fosfatase kunnen worden gebruikt als basis voor vroege diagnose, tibiabiopsie, bepaling van de dichtheid van fotonenabsorptie en 99ECT-scan kan het vroege diagnosetarief verbeteren, de diagnosepunten:

1 diagnosebasis van nierfalen;

2 kinderen zijn rachitis, volwassenen hebben voornamelijk botpijn en de onderste ledematen hebben zware botten;

3X-lijnonderzoek toonde specifieke prestaties van botziekten.

Zodra nierorsteopathie is ontdekt, moeten de bovengenoemde preventieve maatregelen onmiddellijk worden toegepast Subtotale thyroidectomie moet worden uitgevoerd voor patiënten met duidelijke secundaire hyperparathyreoïdie, aanhoudende hypercalciëmie, metastatische calcificatie en ernstige jeukende huid. .

(3) Tertiaire preventie: wanneer fracturen en significante skeletafwijkingen optreden, kan een operatie worden overwogen om deze te corrigeren, maar preoperatieve voorbereiding moet voldoende zijn, zoals het corrigeren van de bloedarmoede van de patiënt, de voedingsstatus, enz. En intraoperatieve monitoring uitvoeren.

Complicaties van calciumpyrofosfaatafzetting Complicaties hyperparathyreoïdie osteoporose jicht hyperurikemie hypertensieve artritis diabetes

Complicaties en bijbehorende ziekten van calciumpyrofosfaatafzettingen omvatten voornamelijk de volgende ziekten:

1. Hyperparathyreoïdie: 20% tot 30% van de patiënten met calciumpyrofosfaatafzettingen hebben verkalking van het gewrichtskraakbeen, 10% tot 26% van het bijschildklierhormoon (PTH) en 2% tot 15% van de bijschildklierfunctie Hyperthyreoïdie, met de toename van de leeftijd, nam de incidentie van beide toe, maar de laatste heeft botpijn, osteoporose, hoogtevermindering, verhoogde botabsorptie, verhoogde bloedcalcium, enz., Wanneer het adenoom wordt verwijderd, daalt het calcium in het bloed, symptomen verdwijnen , anders dan calciumpyrofosfaatafzetting.

2. Hemochromatose: wanneer het bloed kalm is, is er te veel ijzer in het lichaam, wat de nucleatie van calciumpyrofosfaatdihydraat kan bevorderen en de activiteit van pyrofosfatase kan remmen. Daarom heeft de helft van de patiënten met hemochromatose artritis en 50% van de gewrichten. Inflammatoire patiënten hebben verkalking van röntgenkraakbeen en nemen toe met de leeftijd, wat gebruikelijk is in de 2e tot 5e palmgewrichten. 50% van de patiënten heeft verhoogde bloed-PTH. De meeste calciumwaarden in het bloed zijn normaal. Beperkende calciuminname verbetert het dihydraat niet. Afzetting van calciumpyrofosfaat.

3. Jicht en hyperurikemie: Jicht komt voor bij mensen van middelbare leeftijd en ouderen, gemakkelijk te worden gecompliceerd met hypertensie, nieraandoeningen, meer diuretica, patiënten met nierdisfunctie, zo vaak hyperurikemie, omdat urinezuur dihydraat is Een goed kernvormend middel voor calciumpyrofosfaat, dus 2% tot 8% calciumpyrofosfaatafzetting wordt gecompliceerd door jicht en deze afzetting is niet geassocieerd met hyperurikemie.

4. Hypothyreoïdie: als gevolg van overmatige schildklierdisfunctie in het bloed, kan er overmatige in water oplosbare mucopolysacharide zijn, die de concentratie van lokaal calcium en pyrofosfaat kan verhogen, calciumdicalciumfosfaatkristal in synoviale vloeistof vormt, maar asymptomatische schildklier Het kan de binding van calciumpyrofosfaatdihydraat aan immunoglobuline bevorderen en artritis veroorzaken.

Bovendien kunnen geelbruine ziekte, diabetes, amyloïdose en de ziekte van iatrogene Cushing ook worden gecompliceerd door calciumpyrofosfaat.

Symptomen van calciumpyrofosfaatafzetting veel voorkomende symptomen gewrichtspijn botvernietiging osteoporose reumatoïde artritis verkalkte carpaal tunnelsyndroom ochtend stijve botsporen vorm calciumafzetting gezamenlijke misvorming

De klinische manifestaties van calciumpyrofosfaatafzetting zijn zeer variabel. Ze zijn vergelijkbaar met andere gewrichtsaandoeningen. Ze worden vaak geclassificeerd als "valse" syndromen en worden geclassificeerd in zes subtypen volgens hun klinische manifestaties: type A (pseudo-jicht) Type), type B (pseudo-reumatische artritis type), type C (pseudo-artritis met recidiverend acuut type), type D (pseudo-artritis zonder acute artritis), type E ( Asymptomatisch type, type F (pseumatische neuroartritis type), hoewel deze classificatie nog steeds veel wordt gebruikt door clinici, overlappen deze subtypen in de praktijk vaak met elkaar vanwege symptomen of subtypen Transformatie verhoogt de moeilijkheid van diagnose en typen. Wanneer patiënten lijden aan andere gewrichtsaandoeningen, zoals artrose, veroorzaken ze vaak onnodige misverstanden. Veel artsen pleiten nu voor vereenvoudiging van classificatie volgens hun klinische manifestaties. Verdeeld in 3 categorieën:

1 acuut synovitis type;

2 type chronische artritis;

3 De toevallige ontdekking van calciumpyrofosfaatafzettingsziekte, de relatie tussen deze drie soorten klinische kenmerken en de bovengenoemde zes subtypen wordt nu hieronder beschreven.

1. Acuut synovitis-type: Acuut synovitis-type is een type pseudo-jicht type, dat de meest voorkomende oorzaak is van enkelvoudige artritis bij ouderen, maar klinisch gezien bij vaker voorkomende mannen van middelbare leeftijd, calciumpyrofosfaatafzettingsziekte De acute episode kan zowel een manifestatie zijn van asymptomatische chondromatose als een manifestatie van pyrofosfaatartropathie, vooral bij oudere vrouwen met een geschiedenis van chronische artritis. Het kniegewricht is de meest voorkomende klinische, gevolgd door Polsgewrichten, schoudergewrichten, enkelgewrichten en ellebooggewrichten beginnen meestal met slechts één gewricht en minder dan 10% van het totale aantal gewrichten met 2 of meer gewrichten.

Het typische begin van plotseling begin is plotselinge, snelle vooruitgang, ernstige pijn, vaak gepaard gaande met stijfheid en zwelling, die een piek bereiken binnen 6 tot 24 uur. Net als de acute episode van jicht beschrijven patiënten vaak de ernst van de pijn als "nooit ervaren" En weigerde elke vorm van druk op de laesie, en kon zelfs de lichte aanraking van de kleding of het beddengoed niet verdragen. Toen het lichaam werd onderzocht, had het oppervlak van het aangetaste gewricht schilferig erytheem op het oppervlak van het gewricht en het aangetaste gewricht was vaak in een uitgestrekte positie, wat meer typerend was. Membraanverschijnselen (lokaal weefsel met exsudaat, verhoogde temperatuur, beperkte gewrichtsbeweging, gevoeligheid van de gewrichtscapsule, enz.), Vergezeld van verhoogde lichaamstemperatuur, oudere patiënten hebben soms milde klinische symptomen, vooral met meerdere gewrichtslaesies Moet differentieel gediagnosticeerd worden met andere ziekten.

Acute aanvallen zijn zelfbeperkend en verlichten meestal binnen 1 tot 3 weken. Sommige klinisch atypische gevallen kunnen zich voordoen als kortdurende terugkerende afleveringen. Een reeks kleine afleveringen met milde pijn is in de meeste gevallen mogelijk niet mogelijk. Te verwachten, sommige van de volgende risicofactoren kunnen het begin van pseudo-jicht veroorzaken:

1 direct trauma van het gewricht;

2 parathyroidectomie of andere operatie;

3 bloedtransfusie en andere intraveneuze infusie;

4 thyroxine vervangende therapie;

5 gezamenlijke holte irrigatie;

6 borstinfectie of myocardinfarct, enz., Deze risicofactoren treden vaak 1 tot 3 dagen vóór het begin van pseudo-jicht op.

2. Chronische artritis type: Calciumpyrofosfaatafzettingsziekte manifesteert zich vaak in de vorm van chronische artritis bij oudere vrouwen, en de verdeling van gewrichtslaesies bij intermitterende acute aanvallen is vergelijkbaar met die van pseudo-jicht, afhankelijk van de kans op voorkomen: knie Gewrichten, polsgewrichten, schoudergewrichten, ellebooggewricht heupgewrichten en interfalangeale gewrichten, 2e en 3e metacarpofalangeale gewrichten, zijn vaak betrokken, klinisch voornamelijk gekenmerkt door chronische pijn, ochtendstijfheid, beperkte mobiliteit en Verminderde functie, symptomen zijn vaak beperkt tot een paar gewrichten, de aangetaste gewrichten gaan vaak gepaard met klinische manifestaties van artrose (osteopathie, gewrichtswrijving, beperkte mobiliteit) en verschillende gradaties van synovitis, de laatste in de knie Gewrichten, enkelgewrichten en enkelgewrichten zijn de meest voorkomende. In gevallen met ernstige laesies kan gewrichtsflexievorming, valgus- of varusvervorming worden waargenomen. De bovenstaande subtypen A, B, C, D, E en F zijn opgenomen in chronische gewrichten. Binnen de ontstekingsgroep verschillen de klinische manifestaties tussen de vijf subtypen enigszins en worden nu hieronder beschreven.

(1) Type B (type pseudo-reumatische artritis): ongeveer 10% van de patiënten heeft progressieve, symmetrische, multi-gewrichtsontwikkeling, die ochtendstijfheid, verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten, enzovoort kan hebben. Reumatoïde artritis is verward, maar dit type komt voor in de pols, elleboog, schouder, knie en andere grote gewrichten en gaat zelden gepaard met tenosynovitis en extra-articulaire systemische manifestaties. Slechts 10% van de patiënten heeft reumafactor-positieve beeldvorming Osteoporose en verkalking van het kraakbeen zijn typische manifestaties, maar worden zelden geassocieerd met osteoporose en botvernietiging, die kunnen worden onderscheiden van reumatoïde artritis.

(2) Type C (pseudo-artritis met herhaalde acute aanvallen): dit type komt vaak voor bij oudere vrouwen, die meestal het kniegewricht binnendringen, een symmetrische verdeling vertonen, intermitterende acute aanvallen en vorming van botsporen, ernstige gevallen kunnen leiden tot Gezamenlijke vernietiging, vervorming of contractuur, patiënten vaak vergezeld van Heberden-knobbeltjes typisch voor artrose.

(3) D-type (pseudo-artritis zonder herhaalde acute aanvallen): algemene klinische manifestaties en prevalentie zijn vergelijkbaar met C-type, maar er is geen acute aanval, calciumpyrofosfaatkristallen kunnen ook worden gevonden in gewrichtsvloeistof, ernstig Het kan ook leiden tot degeneratieve veranderingen en misvormingen van de gewrichten, en verkalking van het kraakbeen kan worden waargenomen.

(4) Type E (asymptomatisch): dit type patiënt heeft meestal geen klinische manifestaties en komt vaak voor bij ouderen, vooral bij mensen ouder dan 80 jaar. Meestal ondergaan patiënten routine lichamelijk onderzoek of trauma X Het lijnonderzoek is toevallig ontdekt. Het aandeel patiënten dat meestal geen klinische manifestaties heeft, is erg groot. Er zijn nog geen exacte statistieken. Maar zoals de diagnose van artrose, of het nu klinische manifestaties of beeldvormende bevindingen zijn, We kunnen op geen van deze punten gemakkelijk een diagnose stellen. Een gedetailleerde medische geschiedenis en een uitgebreid lichamelijk onderzoek zijn altijd essentieel. Vergeleken met andere typen, is dit type meer vatbaar voor knie-inversie en pols. ongemak.

(5) F-type (type pseudo-neuropathische artritis): soms is de beeldvorming van chronische pyrofosfaatartrose vergelijkbaar met de tekenen van hypertrofische Charcot-gewrichten (vandaar de naam "pseudo-neuropathische artritis"). Charcot-gewrichten gaan echter meestal gepaard met ernstige neurologische aandoeningen en andere manifestaties van neurologische aandoeningen zijn vaak duidelijker. Van klinische symptomen kunnen ze worden onderscheiden van chronische pyrofosfaatartropathie. Bij sommige oudere vrouwen zijn heupgewrichtlaesies X-plakjes vertoonden een manifestatie van atrofische Charcot-gewrichten en de vernietiging van de gewrichten was ernstig, maar het laatste pathologische rapport suggereerde dat de laesies van het heupgewricht alleen hydroxyapatietafzetting waren, maar niet gerelateerd aan calciumpyrofosfaatafzetting. Niet zeker.

Er is nog steeds een gebrek aan klinische rapporten over het gedetailleerde natuurlijke beloop van chronische pyrofosfaatartropathie De literatuur meldt dat in die gevallen met ernstige symptomen en knievervormingen 60% van de patiënten nog steeds hun toestand onder controle heeft of verbeterd, en voor die De prognose van patiënten met alleen kleine en middelgrote gewrichten is optimistischer, maar er zijn nog steeds een klein aantal gevallen met ernstigere progressieve gewrichtsvernietiging, vooral knie-, schouder- en heupbeschadiging. Deze situatie lijkt beperkt te zijn tot oudere vrouwen. De gebruikelijke gewrichtspijn van de patiënt is duidelijker 's nachts of in rust, vaak met terugkerend gewrichtsbloed en de prognose is slecht.

3. Per ongeluk ontdekken van calciumpyrofosfaatafzetting: dit type patiënt is relatief zeldzaam en de klinische manifestaties zijn als volgt:

(1) Atypische gewrichtsverschijnselen en spinale laesies: sommige familiale calciumpyrofosfaatafzettingen met ernstige stijfheid van de wervelkolom worden pseudo-ankyloserende spondylitis genoemd, maar in sommige familiale gevallen, Sommigen ontwikkelen uiteindelijk echte spondylitis ankylopoetica. Het acute begin van spondyloartropathie is niet klinisch bevestigd, maar sommige zelfbeperkende lumbale of cervicale spondylose kan verband houden met pseudogout. Bovendien wordt calciumpyrofosfaat afgezet De ligamentum flavum (vooral de ligamentum flavum van de nek 3-6) of de tussenwervelschijf die degeneratieve veranderingen heeft ondergaan, kunnen bij sommige oudere patiënten klinische verschijnselen hebben die vergelijkbaar zijn met het begin van acute meningitis, hoewel deze afzetting zelden de oorzaak is Laesies van de wervelkolomwortels.

(2) peesontsteking en tenosynovitis: door de afzetting van calciumpyrofosfaat bij het begin van acute ontsteking, klinisch gezien in de tricepspees, flexorpees en achillespees, kan tenosynovitis in de handextensor en de buigpees van de pees zijn Voorkomen, waarbij flexor tenosynovitis vaak gepaard gaat met carpaal tunnelsyndroom, en de schade van de midden- en sacrale zenuwen lijkt meer verband te houden met deze weke delenontsteking, in plaats van de artritis zelf, de klinisch veroorzaakte peesruptuur is uiterst zeldzaam .

(3) bursitis olecranon, subhumerale en sacrale bursitis is een zeldzame klinische manifestatie van deze ziekte, vaker voor in gevallen van calciumpyrofosfaatafzetting in het lichaam, bursitis is waarschijnlijk te wijten aan pyrofosfaat Calcium wordt veroorzaakt door de verplaatsing van weefsels rond de slijmbeurs (gewrichtskraakbeen, gewrichtskapsel en pees) op de slijmbeurs, niet vanwege de directe afzetting van calciumpyrofosfaat op de synoviale zak.

(4) Nodulaire calciumpyrofosfaatafzettingen: nodulaire calciumpyrofosfaatafzettingen zijn klinisch zeldzaam en omvatten zowel extra-articulaire als intra-articulaire, zichtbaar in de elleboog, knokkel, mandibulair, acromioclaviculair en heup Gewrichten, dergelijke knobbeltjes worden vaak geïsoleerd en kraakbeenachtige metaplasie wordt vaak gezien in de knobbeltjes. Als dit gebeurt, is vaak lokale histopathologische biopsie nodig om kwaadaardige transformatie uit te sluiten.

Kortom, de klinische manifestaties van calciumpyrofosfaatafzettingsziekte zijn divers. Het wordt de "imitatiemaster" van artritis genoemd, wat problemen bij de diagnose en behandeling van deze ziekte heeft veroorzaakt. De prestaties van de zes subtypen zijn anders en elk heeft zijn eigen kenmerken. Volgens McCarty maken type A-patiënten ongeveer 25% uit van het totale aantal patiënten met calciumpyrofosfaatafzetting, type B is goed voor 5%, type C en type D zijn goed voor 25% en andere typen zijn goed voor 20%. Naast de klinische manifestaties van het E-type, hebben de andere vijf subtypen nog steeds een aantal gemeenschappelijke kenmerken.De ziekte betreft bijvoorbeeld meestal alleen grote gewrichten, waarbij knieën, polsen, schouders, enkels, ellebooggewrichten de meest voorkomende zijn, meestal veroorzaakt door een gewricht. Symptomen van andere systemen buiten het gewricht zijn zeldzaam, wat nogal verschilt van sommige auto-immuun gewrichtsaandoeningen. De acute manifestatie van deze ziekte is voornamelijk de symptomen van acute synovitis. Vanwege de ernstige pijn moet het vaak worden onderscheiden van acute jichtaanvallen. De prestaties van chronische artritis onderscheiden zich van artrose en neuropathische artritis. Wanneer klinische manifestaties niet typisch zijn, is het vaak nodig om te helpen bij het onderzoek van gewrichtsvloeistof.

Onderzoek van calciumpyrofosfaatafzettingsziekte

1. Identificatie van calciumpyrofosfaatkristallen: de laboratoriumdiagnose van calciumpyrofosfaatafzettingsziekte berust hoofdzakelijk op fasecontrast gepolariseerd lichtmicroscopie om calciumpyrofosfaatkristallen in gewrichtsvloeistof te identificeren en synoviale vloeistof geëxtraheerd uit de zieke gewrichten van patiënten met pseudo-jicht. Het uiterlijk is meestal troebel of bloederig en de viscositeit is aanzienlijk lager dan de normale waarde, vaak gepaard met een toename van het aantal cellen [(2 ~ 80) × 109 / L], meer dan 80% van de neutrofielen Het routinematige onderzoek van synoviaal vocht bij chronische pyrofosfaatartropathie varieert sterk, soms vergelijkbaar met de prestaties van pseudo-jicht, en soms kan het bijna volledig normaal zijn.

Calciumpyrofosfaatkristallen zijn bijna onzichtbaar onder de gewone lichtmicroscoop.De gouden standaard voor identificatie is het bepalen van de ruimtelijke structuur van het kristal door infraroodspectroscopie of röntgendiffractie van het kristal. Deze inspectiemethode moet echter vaak worden vergeleken. De hoeveelheid kristallen is tijdrovend en duur om te werken, en het is niet praktisch.In conventionele laboratoria wordt faseverschil gepolariseerd lichtmicroscopie meestal gebruikt voor diagnostische doeleinden.Onder deze speciale microscoop kan een groot aantal cellen worden gevonden in synoviale cellen. Zwak positieve dubbelbrekende staafvormige kristallen met een diameter van 2 tot 10 m. Deze kristallen worden vaak gecombineerd door twee uiteinden. Hoewel calciumpyrofosfaatkristallen in vitro stabiel zijn, is het het beste om de frisheid van de synoviale vloeistof te behouden om niet te volgen De verlenging van de microscopische onderzoekstijd veroorzaakt het oplossen van het kristal of enige kunstmatige illusie; om de pathologische monsters te onderzoeken, is het het beste om in een neutrale omgeving te bewaren en te kleuren om ontleding van het kristal als gevolg van de ontkalkingsreactie te voorkomen. Wat onder de microscoop moet worden geïdentificeerd, zijn natriumuraatkristallen, omdat de kristallen gemakkelijk neerslaan wanneer de temperatuur in vitro wordt verlaagd en ze vaak worden ingeslikt door witte bloedcellen. Echter, naaldvormige vorm, optische eigenschappen vertoonde een zwakke negatieve dubbele breking.

2. Andere laboratoriumtests: de gewrichten van patiënten met pseudo-jicht moeten routinematige gramkleuring en bacteriekweek ondergaan om de mogelijkheid van septische artritis uit te sluiten, en soms kunnen beide gevallen tegelijkertijd naast elkaar bestaan. Een stressverandering in het bloed van het lichaam, naast verhoogde bloedspiegels, kan gepaard gaan met C-reactief eiwit, verhoogde plasmaviscositeit en verhoogde sedimentatiesnelheid van erytrocyten, waarbij meerdere grote gewrichten betrokken zijn of patiënten met andere interstitiële ontsteking in pseudo-jicht Dit is vooral merkbaar.

Patiënten met chronische pyrofosfaatartropathie kunnen worden geassocieerd met milde bloedarmoede en plasmaviscositeit en verhoogde serumferritine zijn niet ongewoon, maar deze biochemische of serologische veranderingen verschillen vaak niet significant van die van de normale leeftijd.

1. Röntgenprestaties: calciumpyrofosfaatafzettingsziekte manifesteert zich voornamelijk in röntgenfilm: verkalking en gewrichtsaandoeningen.

(1) Berekening:

1 Kraakbeen Calciumafzettingen zijn meestal fibrocartilage (zoals het kniegewricht meniscus, de driehoekige en schaamsymfyse van de pols), gevolgd door hyalien kraakbeen (zoals het hyalikraakbeen van de knie, enkel en heupgewricht), röntgenbevindingen Een dikke, lineaire schaduw met hoge dichtheid die evenwijdig is aan het subchondrale bot, maar niet verbonden is met het laatste, meestal met slechts één gewricht aan één zijde, waarbij het kniegewricht het meest voorkomt;

2 Verkalking van de gewrichtscapsule komt minder vaak voor dan calciumafzetting in het kraakbeen, voornamelijk met betrekking tot het metacarpofalangeale gewricht en kniegewricht, maar ernstige gewrichtscapselkalkering kan soms het optreden van osteochondroma stimuleren, verkalking van diffuse slijmbeurs is zeldzamer, maar soms Gevonden in de subacromiale zak, olecranon en zak, vindt de verkalking van de pees meestal plaats in de achillespees en tricepspees, ook als een typische lineaire schaduw met hoge dichtheid, in tegenstelling tot de vorming van hydroxyapatietafzettingen. Geïsoleerde muntachtige schaduwen met hoge dichtheid, kalkafzettingen van kraakbeen en verkalking van zacht weefsel zijn een dynamisch proces dat kan worden verergerd naarmate de ziekte vordert, maar bij een verminderde dikte van het kraakbeen zelf, tijdens een intermitterende episode van acute aanval of wanneer de lens van het kraakbeen is In het geval van afstoten kunnen de röntgenbevindingen van de laesie worden verminderd.Het is belangrijk om te benadrukken dat de manifestatie van verkalking op de röntgenfoto geen essentiële voorwaarde is voor de diagnose van calciumpyrofosfaatafzetting.

(2) Artropathie: de basisröntgenstralen van pyrofosfaatartropathie zijn eigenlijk de basisuitingen van artrose, inclusief kraakbeenverlies, kraakbeensclerose, cyste en callusvorming, maar de volgende twee punten kunnen worden geassocieerd met eenvoudige artrose Fase identificatie:

1 De hoofdgewrichten en gewrichten van pyrofosfaatartropathie verschillen van osteoartritis.De laesies betreffen voornamelijk het enkelgewricht, het metacarpofalangeale gewricht, het enkelgewricht, het ellebooggewricht, het enkelgewricht (scheiding van het scafoïde bot) en het gewricht van de scafoïde. En de kloof tussen de aandelen;

2 pyrofosfaatartropathie is typisch voor de röntgenfoto, meer osteofyten en subchondrale cyste-vorming, gebruikelijk in het kniegewricht en polsgewricht. Wanneer de gewrichtsfilm van de patiënt de bovengenoemde typische prestaties vertoont, zelfs als er geen tekenen van calciumafzetting van kraakbeen worden gevonden, kan deze geneigd zijn om pyrofosfaatartropathie te overwegen, maar klinisch wordt coëxistentie van pyrofosfaatartropathie en osteoartritis vaak aangetroffen. Het is noodzakelijk om beoordelingen te maken op basis van hun respectieve verschillende delen en typische uitvoeringen.

Een groep röntgenfilms van pyrofosfaatartritis gedurende 5 jaar monitoring toonde aan dat de prognose nog steeds optimistisch is, de meest voorkomende situatie is botremodellering en osteofytontwikkeling en progressieve bot- en kraakbeenvernietiging Het is zeldzaam, het laatste komt vaker voor bij pseudoneuropathische artritis, vaak gepaard met ernstige slijtage van bot en kraakbeen en desintegratie van bot.

De slijtage van de botranden, vooral de gladdere röntgenwisselingen van de gewrichten, hoewel niet kenmerkend voor pyrofosfaatartropathie, komt vaker voor in werkelijke gevallen, gebruikelijk in de voorkant van het distale dijbeen, de ulna Distale en enkelgewrichten.

2. Arthroscopie

3. Gepolariseerd lichtmicroscopie

4. Pathologisch onderzoek: in tegenstelling tot natriumuraatkristallen worden kristallen van calciumpyrofosfaat niet in alle bindweefsels afgezet, maar zijn ze vaak beperkt tot verschillende structuren van het motorsysteem. Een groot aantal pathologische resultaten laten zien dat kristallen meestal eerst worden afgezet. Kraakbeen kan zich in enkele gevallen ook afzetten in de gewrichtscapsule en pees en de kristalafzetting van het synoviale membraan, de slijmbeurs of de peesmantel is secundair aan de eerstgenoemde.

Calciumpyrofosfaatkristallen worden meestal afgezet in de middelste zone van kraakbeen. Grote exemplaren kunnen worden gezien met kleine parelachtige "steen" -afzettingen in het midden. Microscopisch kunnen kleine afzettingen worden gezien met duidelijke grenzen, meestal rond en vaak met hypertrofisch kraakbeen. De holten grenzen aan elkaar, maar met de ontwikkeling van kristalafzetting, is het oppervlak van het kraakbeen vaak betrokken. Het kraakbeen rond de kristalafzetting verliest vaak de metachromaticiteit en vertoont het fibrose-fenomeen, vergezeld van de metaplasie en proliferatie van chondrocyten, hypertrofie De chondrocyten hebben vaak ophoping van lipidedruppeltjes en proteoglycanen. Gedeeltelijke of totale vernietiging van het kraakbeen kan worden gezien in ernstige gevallen. In het subchondrale bot worden dik trabeculair bot en grote cysten gevormd, soms worden kleine cysten gebroken. En fusie kan leiden tot breuken.

In het synovium worden calciumpyrofosfaatkristallen meestal afgezet in de interstitiële ruimte en synoviale cellen op het oppervlak van het synoviale membraan. De omliggende punten worden vaak omringd door fibroblasten en bindweefsel. De acute fase wordt gekenmerkt door de proliferatie van synoviale cellen. Een groot aantal neutrofielen en lymfocyten infiltreren, terwijl de chronische fase wordt gekenmerkt door significante fibrose, mononucleaire infiltratie en gigantische cel granuloma gevormd rond de lens Calciumpyrofosfaatafzetting van de gewrichtscapsule en peesmantel De pathologische veranderingen zijn vergelijkbaar met die van het synovium.

Samenvattend, naast medische geschiedenis en lichamelijk onderzoek, is de zoektocht naar calciumpyrofosfaatkristallen in synoviale vloeistof het belangrijkste middel voor het diagnosticeren van calciumpyrofosfaatafzetting. Als een groot aantal diameters in cellen wordt waargenomen onder fasecontrast gepolariseerd lichtmicroscopie, is het ongeveer 2 ~ 10m zwak positieve dubbele breking staafkristal, gecombineerd met klinische symptomen en röntgenkraakbeen calciumafzetting, calcificatie van gewrichtskapsels of osteofytvorming kan in principe de diagnose van deze ziekte geven, maar moet ook gewrichtsvloeistof uitvoeren Cultuur en uitstrijkje om de diagnose van septische artritis uit te sluiten, als de röntgenfoto manifestatie soms moeilijk te onderscheiden is van artrose, en gezamenlijke pathologische biopsie is vaak moeilijk te accepteren door patiënten, maar klinisch zelden gebruikt Diagnose van de ziekte.

Diagnose en identificatie van calciumpyrofosfaatafzettingsziekte

Diagnostische basis en diagnostische criteria

1. De diagnose van calciumpyrofosfaatafzettingsziekte hangt voornamelijk af van

1 Direct bewijs van de aanwezigheid van calciumpyrofosfaatkristallen in synoviale vloeistof of weefsel (voornamelijk gewrichtscapsule, biopsie van peesmantel).

2 Röntgenfoto's van gewrichten of zachte weefsels en andere klinische of laboratoriumtests worden vaak gebruikt om andere ziekten uit te sluiten of om patiënten met andere gewrichtsziekten te diagnosticeren. Zodra de diagnose calciumpyrofosfaatafzetting is vastgesteld, is het het beste om verder te onderzoeken De oorzaak, vooral of het secundair is aan de mogelijkheid van sommige genetische metabole ziekten.

2. Diagnostische criteria voor calciumpyrofosfaatafzettingsziekte

I. Heldere kristallen van calciumpyrofosfaat worden gevonden in synoviale vloeistof of pathologische monsters door infraroodspectroscopie of röntgendiffractie.

II (a) De aanwezigheid van zwak positief dubbelbrekend licht of niet-brekend licht monokliene of tricliene kristallen werd waargenomen in het monster onder fasecontrast gepolariseerd lichtmicroscopie.

II (b) Een typische calcinering van fibrocartilage of hyalinekraakbeen werd op de X-gewone film gevonden.

III (a) Klinisch gezien de uitvoering van acute artritis, met name wanneer het kniegewricht of andere grote gewrichten zijn betrokken.

III (b) Klinisch wordt het vooral gekenmerkt door chronische artritis, die een acute aanval kan veroorzaken, waarbij de knie-, heup-, pols-, elleboog-, schouder- of metacarpofalangeale gewrichten eerder betrokken zijn.

Calciumpyrofosfaatafzettingsziekte kan worden gediagnosticeerd volgens Standaard I of Standaard II (a) XII (b).

Een mogelijke calciumpyrofosfaatafzettingsziekte kan worden gediagnosticeerd volgens standaard II (a) of II (b).

Volgens criteria III (a) of III (b) wordt klinisch alleen de mogelijkheid van de aanwezigheid van calciumpyrofosfaatafzettingsziekte gesuggereerd.

Differentiële diagnose

1. Ziekten die verschillen van pseudo-jicht Klinisch is pseudo-jicht voornamelijk de manifestatie van acute synovitis Patiënten kunnen koorts hebben en kunnen een of meerdere gewrichten hebben. Het oppervlak van het aangetaste gewricht gaat vaak gepaard met erytheem van de huid. De ziekte is secundair aan gewrichtstrauma of andere gewrichtsaandoeningen, vooral wanneer de gewrichtsvloeistof veel witte bloedcellen bevat. Het moet worden onderscheiden van septische artritis. Gramkleuring en cultuur van gewrichtsvloeistof zijn noodzakelijke voorwaarden voor de diagnose van de laatste, en als Microscopisch kunnen calciumpyrofosfaatkristallen worden gebruikt om pseudogout te diagnosticeren. Opgemerkt moet worden dat soms septische artritis gelijktijdig met kristallijne synovitis kan bestaan. Acute jicht is een andere ziekte die een differentiële diagnose vereist. X

2.

(1)B()

;

;

;

;

X

X

(2)CD()

;

;

;

XXX;

(3)F()XCharcot

(4)

Charcot

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.